1. Nedir?
Trombotik İnme
•Tromboz genellikle bir arterin lokal, tıkanıklığı anlamına gelir. Trombotik inme, beyindeki bir arterde oluşan pıhtının ya doğrudan damarı tıkaması ya da kopup başka bir damarı tıkayarak beyin dokusuna giden kan akımını azaltmasıyla ortaya çıkan iskemik inme türüdür. •Trombotik inme nedenleri büyük damar hastalığı ve küçük damar hastalığı olarak sınıflandırılabilir. Bu damar hastalıklarının en yaygın nedeni aterosklerozdur.◦Küçük damar hastalığı, beynin derin yapılarına kan taşıyan penetran arterleri etkiler. ▪
Laküner İnfarkt
▫Laküner infarktüs, özellikle bazal ganglion, internal kapsül, talamus ve pons gibi derin beyin yapılarında görülen küçük damar tıkanıklığına bağlı iskemik inme alt tipidir. Bu lezyonlar, bu bölgelere dik açıyla giren küçük penetran arter ve arteriollerin tıkanmasıyla oluşur. En sık nedeni lipohiyalinozis olup, bu durum arteriyel duvarda medial hipertrofi, lipid birikimi ve fibrinoid dejenerasyon ile karakterizedir. En önemli risk faktörü kronik hipertansiyondur, ancak yaşla birlikte artan damar dejenerasyonu da katkıda bulunabilir.
▫Penetran arter oklüzyonları saatler içinde ya da en fazla birkaç gün içinde belirti veren ani başlangıçlı ani inme tablolarıdır.Embolik İnme
◦Emboli, kan dolaşımında taşınan bir pıhtı, yağ, hava veya başka bir maddenin, bir damarı tıkayarak organ ya da dokuda ani kan akımı kesintisine neden olmasıdır. Embolik inmeler ani tıkanıklık nedeniyle birdenbire başlar. Trombozdan farklı olarak, kalp ya da aort kaynaklı emboliler, aynı anda birden fazla damar bölgesini etkileyebilir. Embolik inme kaynağına göre sınıflandırılır:
▪Olası veya kesin kardiyak kaynaklı emboli
▫Genelde atriyal fibrilasyon, flutter veya hasta sinüs sendromu sonucunda görüebilmektedir. Ek olarak kapak hastalıkları, endokardit, bypass sonrası dönemde de emboliler görülebilmektedir.
▪Arter kaynaklı emboli
▪Kaynağı bilinmeyen emboli
◦Büyük bir damarı tıkayan emboli birkaç dakika ila günler içinde yer değiştirir, çözünür veya dağılırsa, bu alana kan akımı yeniden başlar. Bu durum hemorajik enfarktüs gelişimine yol açabilir. Ayrıca kan-beyin bariyerinin bozulması nedeniyle ödemin şiddetlenmesine neden olabilir.
Sistemik Hipoperfüzyona Bağlı İnme
◦Sistemik hipoperfüzyon, beynin izole bir bölgesini değil, genelinde yaygın kan akımı azalmasına neden olur. Kardiyak arrest, ciddi aritmi, akut miyokard iskemisi, pulmoner emboli, perikardiyal efüzyon gibi kardiyak pompa bozukluğu ve debi azalmasına neden olan durumlar sistemik hipoperfüzyon yapabilir.
◦Watershed (border zone) İnfarkt
▪Watershed infarkt, iki büyük serebral arterin kesişim/sınır bölgelerinde kan akımının azalmasıyla oluşan iskemik inme tipidir. En sık sistemik hipotansiyon veya karotis darlığına bağlı hipoperfüzyon sonucu gelişir.
▪Watershed bölgeler, beynin iki ana arterin besleme alanları arasındaki sınır bölgeleridir. Başlıca ikiye ayrılır:
▫Kortikal watershed: ACA–MCA ve MCA–PCA arasında, beyin yüzeyinde.
▫Derin (internal) watershed: Derin MCA dalları ile lentikülostriat arterler arasında, subkortikal beyaz cevherde.
▪Watershed infarktlarda bilateral görme kaybı, stupor ve özellikle omuz ile uyluk kaslarında güçsüzlükle karakterize “man-in-a-barrel” sendromu görülebilir. El, ayak ve yüz kasları genellikle korunur.
Geçici İskemik Atak
◦İskemik inme geçici olabilir ve buna Geçici İskemik Atak (Transient Ischemic Attack - TIA) denir.
▪Geçici iskemik atak (GİA), daha önce 24 saat içinde tamamen düzelen nörolojik defisit olarak tanımlanıyordu; ancak GİA vakalarının bir kısmında, nörogörüntülemede kalıcı beyin iskemisi bulguları mevcuttur. Bu nedenle Amerikan Kalp Derneği (AHA), doku temelli bir tanım benimsemiştir:
▫“Fokal beyin, omurilik veya retina iskemisine bağlı, akut infarkt olmaksızın gelişen geçici nörolojik disfonksiyon epizodu.”
◦Eskiden iskemik inme açısından yüksek risk taşıyan TIA hastalarını tanımlamak için, ABCD2 skoru (Yani ABCDD: Yaş, Tansiyon, Klinik özellikler, Semptom süresi ve Diyabet) kullanılmaktaydı. Ancak daha güncel çalışmalar, bu skorun inme riskini doğru tahmin etmediğini göstermiştir.
◦TIA sonrasında iskemik inme önlenmesi için ASA+Klopidogrel kullanılabilmektedir. TIA sonrası klopidogrel + aspirin veya sadece aspirin kullanan hastalarda majör kanama riski düşüktür.
Puan | |
Risk Faktörü | |
Yaş >60 yıl | 1 |
İlk Kan Basıncı >140/90 mm Hg | 1 |
Tek taraflı güçsüzlük | 2 |
Konuşma Bozukluğu | |
Güçsüzlük olmadan | 1 |
Semptom süresi 10–59 dk | 1 |
Semptom süresi ≥60 dk | 2 |
Diyabet öyküsü | 1 |
•0–3 = Düşük risk (48 saat içinde %1 inme riski) •4–5 = Orta risk (48 saat içinde %4,1 inme riski) •≥6 = Yüksek risk (48 saat içinde %8 inme riski)
Alt Tip | Tanım / Mekanizma | Örnek / Not |
1. Büyük arter aterosklerozu | Aterom plağına bağlı stenoz veya tromboz | Karotis bifurkasyonu, MCA proksimali |
2. Kardiyoembolik inme | Kalpte oluşan pıhtının emboliyle beyin damarını tıkaması | AF, MI sonrası mural trombüs, mekanik kapak |
3. Küçük damar tıkanıklığı (laküner inme) | Lipohiyalinozis veya mikroaterom nedeniyle derin penetran arter tıkanması | Bazal ganglion, internal kapsül, pons |
4. Belirlenmiş diğer etiyolojiler | Diseksiyon, vaskülit, hematolojik/genetik nedenler gibi spesifik patolojiler | Örn: MoyaMoya, Fabry hastalığı, antifosfolipid sendromu |
5. Belirlenemeyen etiyoloji (ESUS) | Nedenin saptanamadığı, çoklu olasılık, eksik değerlendirme veya tam tespit edilemeyen | Kriptogenik inme / Embolic Stroke of Undetermined Source (ESUS) |
İskemi
◦Tanım: Dokuların oksijen ve besin ihtiyacını karşılayacak yeterli kan akışının azalması veya kesilmesi durumudur.
◦Neden: Genellikle arteriyel tıkanıklık (trombüs, emboli) veya ciddi hipoperfüzyon.
◦Sonuç: Hücreler oksijensiz kaldıkça enerji üretimi bozulur, hücresel fonksiyonlar ve iyon dengesi kaybolur. Reversibl (geri döndürülebilir) olabilir, eğer kan akışı hızlıca sağlanırsa.
•İskemik Çekirdek (Ischemic Core)
◦Tanım: Akut iskemik inmede, arter tıkanıklığı nedeniyle en ağır kan akımı azalmasının yaşandığı ve kanlanması tamamen kesilmiş olan beyin dokusudur.
◦Özellikleri:
▪Kan akışı kritik sınırın çok altında (<10–12 mL/100 g/dk).
▪Oksijen ve glukoz yetersizliği → Hücresel enerji üretimi tamamen durur.
▪Hücre membranı bütünlüğü bozulur → iyon pompaları çalışamaz, hücre içi kalsiyum artışı, asidoz, serbest radikal hasarı gelişir.
▪İrreversibl hasar (nekroz) gelişir → Bu doku kurtarılamaz.
◦Klinik Önemi:
▪İskemik çekirdek, BT-perfüzyon ve MRI-DWI ile görüntülenebilir. Tedavi odak noktası çekirdeği değil, çevresindeki penumbrayı kurtarmaktır.
◦Kısacası:
▪İskemik çekirdek = artık yaşam fonksiyonlarını kaybetmiş “ölü doku”.
▪Erken tedavi bile bu bölgeyi geri döndüremez; ancak penumbrayı koruyabilir.
•Penumbra
◦Tanım: İskemik olaydan sonra çekirdek infarkt bölgesinin etrafında bulunan, kan akışı azalmış ama henüz canlılığını kaybetmemiş beyin dokusu.
◦Hücreler metabolik stres altındadır ama reversibl hasar söz konusudur. Zamanında reperfüzyon (örn. trombolitik tedavi) ile kurtarılabilir.
◦Infupoint: Akut inme tedavisinde kurtarılması hedeflenen bölge penumbradır.
•Enfarkt
◦Tanım: Uzun süreli iskemi sonucu dokunun geri dönüşümsüz nekrozudur.
◦Neden: İskeminin devam etmesi hücresel hasarı kalıcı hale getirir.
◦Sonuç: Doku kaybı, fonksiyon bozukluğu ve kalıcı sekel bırakır.
2. Epidemiyoloji
3. Patofizyoloji
🧠 1. Serebral Kan Akımı (CBF) ve Otoregülasyon
•Normal CBF: 40–60 mL/100 g beyin dokusu/dakika
•İskemik inme durumunda:
◦Tıkalı damarın distalinde perfüzyon basıncı azalır.
◦Distal damarlar maksimum dilatasyon halindedir.
◦Beyin otoregülasyonu bozulduğundan, bu bölgelerdeki kan akımı artık sistemik arteriyel basınca bağımlı hale gelir.
🧠 2. CBF Düşüşüne Bağlı Hücresel Değişiklikler
•CBF <15–18 mL/100 g/dk:
◦Beyin elektriksel aktivitesini kaybeder (“sessiz beyin”)
◦Nöronal membran bütünlüğü ve metabolik fonksiyonlar korunur.
◦Klinik olarak bu bölge, geçici nörolojik defisit şeklinde ortaya çıkar.
•CBF <10 mL/100 g/dk:
◦Membran depolarizasyonu ve iyon dengesizlikleri başlar:
▪Ekstrasellüler potasyum artışı
▪İntrasellüler kalsiyum birikimi
◦Bu süreçler sonunda hücre ölümü gelişir.
🧠 3. İskemik Penumbra
•Tanım: Primer iskemik hasarın çevresinde, kollateral dolaşımdan gelen zayıf kan akımıyla kısmen korunmuş, henüz geri dönüşsüz hücre ölümü gelişmemiş doku.
•Önemi: Penumbra, erken müdahaleyle (ör. reperfüzyon) kurtarılabilecek potansiyel doku alanıdır.
•Belirleyici faktör: İskemi süresi—penumbra’nın yaşaması zamanla sınırlıdır.
Kaldığın Yerden Devam Et
Bu konunun tamamına erişmek için abonelik gerekiyor. Ancak ücretsiz üyelik oluşturarak Infuscion’un birçok özelliğini hemen kullanmaya başlayabilirsin.
Ücretsiz üyelik ile:
✔️Okuduğun konuları takip edebilir
✔️Önemli gördüğün yerleri vurgulayabilir
✔️İçeriklere geri bildirim bırakabilir
✔️Açık konulardaki quiz ve flashcard’ları çözebilir
✔️Infuse Mode ile aktif öğrenmeyi deneyebilirsin
Infuscion’u sadece okumak için değil; not alarak, işaretleyerek ve kendini test ederek daha verimli kullanabilirsin.
👉 Ücretsiz hesabını oluştur ve öğrenmeye devam et.