1. İskemik İnmeler Nedir?

İnme vakalarının yaklaşık %80-85’ini oluşturur. İskemik inme, beynin belirli bir bölgesine giden kan akımının ani ve ciddi şekilde azalması veya tamamen kesilmesi ile oluşur. Bu durum, o bölgedeki nöronların yeterli oksijen ve besin alamaması nedeniyle enerji yetersizliği, iyon dengesi bozulması ve nöronal ölüm ile sonuçlanır.•İskemik beyinde saatler ila günler içinde gri cevherde konjesyon gelişir. Damarlar genişler ve peteşiyal hemorajiler (küçük kanamalar) görülmeye başlar.

İnme Sınıflandırması

İnme Tipi	Mekanizma	Başlıca Nedenler	Klinik Notlar
İSKEMİK
Trombotik	Hasarlanmış damar lümeninin, genellikle pıhtı oluşumu olmak üzere in situ bir süreçle daralması	• Ateroskleroz• Vaskülit• Arteriyel diseksiyon• Polisitemi• Hiperkoagülabilite durumu• Enfeksiyonlar (HIV enfeksiyonu, sifiliz, trişinoz, tüberküloz, aspergilloz)	Semptomlar sıklıkla kademeli başlangıçlıdır ve artıp azalabilir.Geçici iskemik atağın (GİA) yaygın nedenlerinden biridir.
Embolik	Normal damar lümeninin, uzak bir kaynaktan gelen intravasküler materyal tarafından tıkanması	• Valvüler vejetasyonlar• Mural trombüsler• Paradoksal emboliler• Kardiyak tümörler (miksomalar)• Proksimal kaynaktan arterden artere emboliler• Yağ embolileri• Partiküler emboliler (IV madde kullanımı)• Septik emboliler	Tipik olarak ani başlangıçlıdır.İskemik inmelerin yaklaşık %20’sini oluşturur.
Hipoperfüzyon	Beyinde hipoperfüzyona yol açan düşük kan akımı durumu	Sistemik hipotansiyona yol açan kalp yetersizliği	Watershed (sınır bölge) alanlarında yaygın hasar paterni görülür.Semptomlar hemodinamik faktörlere bağlı olarak artıp azalabilir.
HEMORAJİK
İntraserebral	Önceden zayıflamış arteriyollerden kaynaklanan intraparenkimal kanama	• Hipertansiyon• Amiloidoz• İyatrojenik antikoagülasyon• Vasküler malformasyonlar• Kokain kullanımı	İntrakraniyal basınç artışı lokal nöronal hasara neden olur.Kan yıkım ürünlerinin veya nöronal mekanizmaların (diaschisis) aracılık ettiği sekonder vazokonstriksiyon, uzak bölgelerde perfüzyon değişikliklerine neden olabilir.Risk faktörleri arasında ileri yaş, inme öyküsü ve tütün veya alkol kullanımı bulunur.Asya veya Afrika kökenli bireylerde daha sık görülür.
Nontravmatik subaraknoid	Subaraknoid aralığa kanama	• Berry anevrizması rüptürü• Vasküler malformasyon rüptürü	Öncesinde sentinel baş ağrısı (“uyarıcı sızıntı / warning leak”) görülebilir.
Tintinalli 9th

1.1. İskemik İnme Türleri

•İskemik inme temelde üç farklı kategoriye ayrılabilir.◦Trombotik inme◦Embolik İnme◦Sistemik Hipoperfüzyona Bağlı İnme

A. Trombotik İnme

•Tromboz genellikle bir arterin lokal, tıkanıklığı anlamına gelir. Trombotik inme, beyindeki bir arterde oluşan pıhtının ya doğrudan damarı tıkaması ya da kopup başka bir damarı tıkayarak beyin dokusuna giden kan akımını azaltmasıyla ortaya çıkan iskemik inme türüdür.•Trombotik inme nedenleri büyük damar hastalığı ve küçük damar hastalığı olarak sınıflandırılabilir. Bu damar hastalıklarının en yaygın nedeni aterosklerozdur. ◦Küçük damar hastalığı, beynin derin yapılarına kan taşıyan penetran arterleri etkiler.▪

Laküner İnfarkt

▫Laküner infarktüs, özellikle bazal ganglion, internal kapsül, talamus ve pons gibi derin beyin yapılarında görülen küçük damar tıkanıklığına bağlı iskemik inme alt tipidir. Bu lezyonlar, bu bölgelere dik açıyla giren küçük penetran arter ve arteriollerin tıkanmasıyla oluşur. En sık nedeni lipohiyalinozis olup, bu durum arteriyel duvarda medial hipertrofi, lipid birikimi ve fibrinoid dejenerasyon ile karakterizedir. En önemli risk faktörü kronik hipertansiyondur, ancak yaşla birlikte artan damar dejenerasyonu da katkıda bulunabilir.▫Penetran arter oklüzyonları saatler içinde ya da en fazla birkaç gün içinde belirti veren ani başlangıçlı ani inme tablolarıdır.

B. Embolik İnme

•Emboli, kan dolaşımında taşınan bir pıhtı, yağ, hava veya başka bir maddenin, bir damarı tıkayarak organ ya da dokuda ani kan akımı kesintisine neden olmasıdır. Embolik inmeler ani tıkanıklık nedeniyle birdenbire başlar. Trombozdan farklı olarak, kalp ya da aort kaynaklı emboliler, aynı anda birden fazla damar bölgesini etkileyebilir. Embolik inme kaynağına göre sınıflandırılır:◦Olası veya kesin kardiyak kaynaklı emboli▪Genelde atriyal fibrilasyon, flutter veya hasta sinüs sendromu sonucunda görüebilmektedir. Ek olarak kapak hastalıkları, endokardit, bypass sonrası dönemde de emboliler görülebilmektedir. ◦Arter kaynaklı emboli◦Kaynağı bilinmeyen emboli•Büyük bir damarı tıkayan emboli birkaç dakika ila günler içinde yer değiştirir, çözünür veya dağılırsa, bu alana kan akımı yeniden başlar. Bu durum hemorajik enfarktüs gelişimine yol açabilir. Ayrıca kan-beyin bariyerinin bozulması nedeniyle ödemin şiddetlenmesine neden olabilir.

C. Sistemik Hipoperfüzyona Bağlı İnme

•Sistemik hipoperfüzyon, beynin izole bir bölgesini değil, genelinde yaygın kan akımı azalmasına neden olur. Kardiyak arrest, ciddi aritmi, akut miyokard iskemisi, pulmoner emboli, perikardiyal efüzyon gibi kardiyak pompa bozukluğu ve debi azalmasına neden olan durumlar sistemik hipoperfüzyon yapabilir.•

Watershed (border zone) İnfarkt

◦Watershed infarkt, iki büyük serebral arterin kesişim/sınır bölgelerinde kan akımının azalmasıyla oluşan iskemik inme tipidir. En sık sistemik hipotansiyon veya karotis darlığına bağlı hipoperfüzyon sonucu gelişir.◦Watershed bölgeler, beynin iki ana arterin besleme alanları arasındaki sınır bölgeleridir. Başlıca ikiye ayrılır:▪Kortikal watershed: ACA–MCA ve MCA–PCA arasında, beyin yüzeyinde.▪Derin (internal) watershed: Derin MCA dalları ile lentikülostriat arterler arasında, subkortikal beyaz cevherde.◦Watershed infarktlarda bilateral görme kaybı, stupor ve özellikle omuz ile uyluk kaslarında güçsüzlükle karakterize “man-in-a-barrel” sendromu görülebilir. El, ayak ve yüz kasları genellikle korunur.

Tablo: TOAST Sınıflamasına Göre İskemik İnme Alt Tipleri

Alt Tip	Tanım / Mekanizma	Örnek / Not
1. Büyük arter aterosklerozu	Aterom plağına bağlı stenoz veya tromboz	Karotis bifurkasyonu, MCA proksimali
2. Kardiyoembolik inme	Kalpte oluşan pıhtının emboliyle beyin damarını tıkaması	AF, MI sonrası mural trombüs, mekanik kapak
3. Küçük damar tıkanıklığı (laküner inme)	Lipohiyalinozis veya mikroaterom nedeniyle derin penetran arter tıkanması	Bazal ganglion, internal kapsül, pons
4. Belirlenmiş diğer etiyolojiler	Diseksiyon, vaskülit, hematolojik/genetik nedenler gibi spesifik patolojiler	Örn: MoyaMoya, Fabry hastalığı, antifosfolipid sendromu
5. Belirlenemeyen etiyoloji (ESUS)	Nedenin saptanamadığı, çoklu olasılık, eksik değerlendirme veya tam tespit edilemeyen	Kriptogenik inme / Embolic Stroke of Undetermined Source (ESUS)

1.2. Geçici İskemik İnme

•İskemik inme geçici olabilir ve buna Geçici İskemik Atak (Transient Ischemic Attack - TIA) denir.◦Geçici iskemik atak (GİA), daha önce 24 saat içinde tamamen düzelen nörolojik defisit olarak tanımlanıyordu; ancak GİA vakalarının bir kısmında, nörogörüntülemede kalıcı beyin iskemisi bulguları mevcuttur. Bu nedenle Amerikan Kalp Derneği (AHA), doku temelli bir tanım benimsemiştir:▪“Fokal beyin, omurilik veya retina iskemisine bağlı, akut infarkt olmaksızın gelişen geçici nörolojik disfonksiyon epizodu.”•Eskiden iskemik inme açısından yüksek risk taşıyan TIA hastalarını tanımlamak için, ABCD2 skoru (Yani ABCDD: Yaş, Tansiyon, Klinik özellikler, Semptom süresi ve Diyabet) kullanılmaktaydı. Ancak daha güncel çalışmalar, bu skorun inme riskini doğru tahmin etmediğini göstermiştir.•TIA sonrasında iskemik inme önlenmesi için ASA+Klopidogrel kullanılabilmektedir. TIA sonrası klopidogrel + aspirin veya sadece aspirin kullanan hastalarda majör kanama riski düşüktür.

ABCD² Skoru ve Risk Sınıflandırması

Bileşen / Risk Grubu	Kriter	Puan / Skor
A – Yaş	≥60 yaş	1
B – Kan basıncı	≥140/90 mmHg	1
C – Klinik özellikler	Tek taraflı güçsüzlük	2
	Tek taraflı güçsüzlük olmaksızın konuşma bozukluğu	1
	Diğer klinik özellikler	0
D – GİA süresi	≥60 dakika	2
	10–59 dakika	1
	<10 dakika	0
D – Diyabet	Diyabet varlığı	1
	Diyabet yokluğu	0
Toplam skor		0–7	2 Günlük İnme Riski	7 Günlük İnme Riski	90 Günlük İnme Riski
Düşük risk	ABCD² skoru 0–3	0–3	%1	%1,2	%3,1
Orta risk	ABCD² skoru 4–5	4–5	%4,1	%5,9	%9,8
Yüksek risk	ABCD² skoru 6–7	6–7	%8,1	%11,7	%17,8
Acil servisten güvenli şekilde taburcu edilebilecek hastaları belirlemek için tek başına kullanılmamalıdır.

1.3. Tıbbi Terminoloji

Konunun bütünlüğü açısından iskemi ve enfarkt terimlerinden kısaca bahsetmek gerekir:•

İskemi

◦Tanım: Dokuların oksijen ve besin ihtiyacını karşılayacak yeterli kan akışının azalması veya kesilmesi durumudur.◦Neden: Genellikle arteriyel tıkanıklık (trombüs, emboli) veya ciddi hipoperfüzyon.◦Sonuç: Hücreler oksijensiz kaldıkça enerji üretimi bozulur, hücresel fonksiyonlar ve iyon dengesi kaybolur. Reversibl (geri döndürülebilir) olabilir, eğer kan akışı hızlıca sağlanırsa.•

İskemik Çekirdek (Ischemic Core)

◦Tanım: Akut iskemik inmede, arter tıkanıklığı nedeniyle en ağır kan akımı azalmasının yaşandığı ve kanlanması tamamen kesilmiş olan beyin dokusudur.◦Özellikleri:▪Kan akışı kritik sınırın çok altında (<10–12 mL/100 g/dk).▪Oksijen ve glukoz yetersizliği → Hücresel enerji üretimi tamamen durur.▪Hücre membranı bütünlüğü bozulur → iyon pompaları çalışamaz, hücre içi kalsiyum artışı, asidoz, serbest radikal hasarı gelişir.▪İrreversibl hasar (nekroz) gelişir → Bu doku kurtarılamaz.◦Klinik Önemi:▪İskemik çekirdek, BT-perfüzyon ve MRI-DWI ile görüntülenebilir. Tedavi odak noktası çekirdeği değil, çevresindeki penumbrayı kurtarmaktır.◦Kısacası:▪İskemik çekirdek = artık yaşam fonksiyonlarını kaybetmiş “ölü doku”.▪Erken tedavi bile bu bölgeyi geri döndüremez; ancak penumbrayı koruyabilir.•

Penumbra

◦Tanım: İskemik olaydan sonra çekirdek infarkt bölgesinin etrafında bulunan, kan akışı azalmış ama henüz canlılığını kaybetmemiş beyin dokusu.◦Hücreler metabolik stres altındadır ama reversibl hasar söz konusudur. Zamanında reperfüzyon (örn. trombolitik tedavi) ile kurtarılabilir.◦Infupoint: Akut inme tedavisinde kurtarılması hedeflenen bölge penumbradır.•

Enfarkt

◦Tanım: Uzun süreli iskemi sonucu dokunun geri dönüşümsüz nekrozudur.◦Neden: İskeminin devam etmesi hücresel hasarı kalıcı hale getirir.◦Sonuç: Doku kaybı, fonksiyon bozukluğu ve kalıcı sekel bırakır.

2. İskemik İnmelerin Epidemiyolojisi

İnme, Amerika Birleşik Devletleri’nde ölüme yol açan beşinci en sık neden olup, aynı zamanda erişkinlerde uzun süreli sakatlıkların önde gelen sebeplerinden biridir. Her yıl yaklaşık 800.000 kişi inme geçirirken, ortalama olarak her 40 saniyede bir kişi inme geçirir ve her 4 dakikada bir kişi inme nedeniyle hayatını kaybeder. İnme geçirenlerin yalnızca %10’u tamamen iyileşirken, %25’i hafif düzeyde sekel ile iyileşir ve %40’ı orta-ileri düzeyde sekel ile yaşamını sürdürür. Bu durum, inmeyi erişkinlerde önde gelen sakatlık nedenlerinden biri haline getirir. İskemik inme geçiren hastalarda hastane içi mortalite oranı %5–10 arasında iken, intraserebral hemoraji (ICH) geçirenlerde bu oran %40–60’a kadar yükselir. Amerika Birleşik Devletleri’nde yılda yaklaşık 240.000 geçici iskemik atak (GİA) vakası görülür ve insidans oranı her 1000 kişi-yıl başına 8’dir. GİA’lar, ileride gelişebilecek serebral enfarktüs için önemli bir uyarı işareti olup, bu hastaların yaklaşık %10’u ilk olaydan sonraki 3 ay içinde inme geçirir ve bu inmelerin yarısı ilk 2 gün içinde meydana gelir. Boyundaki yüksek dereceli karotis darlığı ve kardiyoemboller, GİA sonrası erken dönemde gelişen inmelerin en sık iki nedenidir. Son olarak, GİA rekürrens verileri çoğunlukla MRI’ın daha az kullanıldığı dönemlere dayansa da, günümüzde DWI (difüzyon ağırlıklı görüntüleme) negatif GİA’lı hastalarda tekrarlama riskinin genellikle daha düşük olduğu görülmektedir.

3. İskemik İnmelerin Patofizyolojisi

Serebral vasküler yapı, normal beyin fonksiyonu için gerekli olan oksijen ve glikozu zengin bir kan akışı ile sağlar. İnme meydana geldiğinde, serebral kan akımında (CBF) ani bir düşüş ve buna bağlı olarak hücresel homeostazın bozulması ortaya çıkar.

🧠 1. Serebral Kan Akımı (CBF) ve Otoregülasyon

•

Normal CBF: 40–60 mL/100 g beyin dokusu/dakika

•

İskemik inme durumunda:

◦

Tıkalı damarın distalinde perfüzyon basıncı azalır.

◦

Distal damarlar maksimum dilatasyon halindedir.

◦

Beyin otoregülasyonu bozulduğundan, bu bölgelerdeki kan akımı artık sistemik arteriyel basınca bağımlı hale gelir.

🧠 2. CBF Düşüşüne Bağlı Hücresel Değişiklikler

•

CBF <15–18 mL/100 g/dk:

◦

Beyin elektriksel aktivitesini kaybeder (“sessiz beyin”)

◦

Nöronal membran bütünlüğü ve metabolik fonksiyonlar korunur.

◦

Klinik olarak bu bölge, geçici nörolojik defisit şeklinde ortaya çıkar.

•

CBF <10 mL/100 g/dk:

◦

Membran depolarizasyonu ve iyon dengesizlikleri başlar:

▪

Ekstrasellüler potasyum artışı

▪

İntrasellüler kalsiyum birikimi

◦

Bu süreçler sonunda hücre ölümü gelişir.

🧠 3. İskemik Penumbra

•

Tanım: Primer iskemik hasarın çevresinde, kollateral dolaşımdan gelen zayıf kan akımıyla kısmen korunmuş, henüz geri dönüşsüz hücre ölümü gelişmemiş doku.

•

Önemi: Penumbra, erken müdahaleyle (ör. reperfüzyon) kurtarılabilecek potansiyel doku alanıdır.

•

Belirleyici faktör: İskemi süresi—penumbra’nın yaşaması zamanla sınırlıdır.

1. İskemik İnmeler Nedir?

1.1. İskemik İnme Türleri

1.2. Geçici İskemik İnme

1.3. Tıbbi Terminoloji

2. İskemik İnmelerin Epidemiyolojisi

3. İskemik İnmelerin Patofizyolojisi

Kaldığın Yerden Devam Et

Ücretsiz üyelik ile:

İlgili Konular