1. Acil Tıp Nedir?

Hayati tehlike oluşan durumları ortadan kaldıran branş.

2. 112 ile Göğüs ağrısı ve Nefes Darlığı İle Gelen Hastaya Yaklaşım

Acil servise 112 ile nefes darlığı + göğüs ağrısı ile gelen hasta, acil tıbbın klasik “ölümcül beşli” alarmıdır. Bu iki semptom birlikte olduğunda önce akla hayatı tehdit eden nedenler gelmelidir. Detaylı okuma için 05. Dispneye Yaklaşım ve Solunum Yetmezliği ve 02. Göğüs Ağrısına Yaklaşım konularına bakınız.

1. İlk 10 saniye: Primer bakış (Door look)

Hasta sedyeye girer girmez şunlara bakılır:

•Bilinç durumu •Konuşabiliyor mu? (Tam cümle kurabiliyorsa havayolu genelde açıktır.) •Siyanoz var mı? •Solunum eforu (aksesuar kas kullanımı, tripod pozisyonu) •Terleme / anksiyete / solukluk •Monitör ritmi

Bu aşamada hastanın stabil mi, instabil mi olduğuna karar verilir.

İnstabil bulgular:

•SpO₂ < 90% •SBP < 90 mmHg •Ciddi taşikardi / bradikardi •Mental durum değişikliği •Ciddi solunum sıkıntısı

Hasta instabil ise resüsitasyon alanına alınır.

2. ABC yaklaşımı

A – Airway

•Havayolu açık mı? •Stridor, konuşamama veya aspirasyon var mı?

Gerekiyorsa:

•Airway manevraları •Airway adjunct kullanımı •RSI hazırlığı

B – Breathing

Hızlı değerlendirme:

•Solunum sayısı •SpO₂ •Göğüs hareketleri •Tek taraflı solunum azalması •Wheezing / raller

Hemen yapılacaklar:

•Oksijen (satürasyon < 94 ise) •Monitörizasyon •Hızlıca arteriyel kan gazı dahil rutin biyokimya

Bu aşamada kritik tanılar düşünülür:

•Pnömotoraks (özellikle tansiyon pnömotoraks) •Pulmoner emboli •Akut kalp yetmezliği •Astım / KOAH atağı

Eğer tek taraflı solunum sesi yoksa, hipotansiyon ve juguler venöz dolgunluk varsa tansiyon pnömotoraks düşünülmeli ve acil iğne dekompresyonu uygulanmalıdır.

C – Circulation

Hemen:

•2 geniş damar yolu •EKG (ilk 10 dakika içinde) •Kan tetkikleri •Arter kan gazı •Hemogram •Elektrolitler •Troponin •D-dimer (gerekirse) •Pro-BNP •Prokalsitonin

Not: EKG tamamen normal olabilir.

3. Hayatı tehdit eden tanıları dışla

Acil tıpta göğüs ağrısı ve nefes darlığında klasik ölümcül nedenler:

•Akut Koroner Sendrom (MI) •Pulmoner Emboli •Aort Diseksiyonu •Tansiyon Pnömotoraks •Perikard tamponadı •Özefagus rüptürü

Diğer önemli tanılar: Pnömomediastinum, perikardit, miyokardit, ağır pnömoni.

Bunlar dışlanmadan hasta “basit” kabul edilmemelidir.

4. Hızlı yatak başı testler

Acil serviste burada POCUS çok değerlidir. Bakılabilecek başlıca noktalar:

•EKO ◦Duvar hareket kusuru ◦EF ◦RV dilatasyonu (PE lehine) ◦Perikardiyal efüzyon •Akciğer USG ◦B-line (akciğer ödemi) ◦Sliding kaybı (pnömotoraks) •IVC değerlendirmesi ◦Volüm durumu

5. Semptomatik tedavi ve etiyolojik tedavi

•Tansiyon pnömotoraks ◦Tek taraflı göğüs ağrısı, solunum sıkıntısı, şok ve tek taraflı solunum seslerinde azalma veya kaybolma varsa acil iğne dekompresyonu veya tüp torakostomi gerekir. •AKS ◦Revaskülarizasyon, antiplatelet ve antikoagülan tedavi ◦Aspirin 300 mg, tikagrelor 180 mg, nitrat (uygunsa), heparin •Aort diseksiyonu ◦Antihipertansif tedavi ve cerrahi değerlendirme •Kardiyak tamponat ◦Perikardiyosentez •Özefagus rüptürü ◦Acil cerrahi gerekir. •Akut pulmoner ödem ◦O₂, NIV / CPAP, nitrat, furosemid •Pulmoner emboli ◦Antikoagülasyon ve/veya trombolitik tedavi, trombektomi, uygun seçilmiş hastalarda IVC filtresi •Astım / KOAH atağı ◦Oksijen, nebül tedavi, steroid

6. İkincil değerlendirme

•İlk müdahalenin ardından odak, kardiyak (özellikle akut koroner sendrom) ve nonkardiyak nedenleri ayırt etmeye yönelir. Bunun için semptomların ayrıntılı öyküsü alınmalı, kısa bir tıbbi özgeçmiş ve sistem sorgusu yapılmalıdır. ◦Göğüs ağrısının başlangıcı, süresi, şiddeti, yayılımı ve karakteri; ağrıyı artıran veya azaltan faktörler ile eşlik eden semptomlar (diaforez, dispne, bulantı, kusma, çarpıntı, baş dönmesi) sorgulanmalıdır. ▪Epigastrium, boyun, çene, omuzlar veya kollarda ağrı olabilir. ▪Bazı hastalarda hiç göğüs ağrısı olmayabilir veya değerlendirme sırasında artık göğüste olmayan migratuar ağrı görülebilir. ◦2021 AHA’ya göre göğüs ağrısı sınıflaması ▪“Atipik göğüs ağrısı” ifadesi durumu hafife alma riski taşır. Bu nedenle ağrının nedenini daha doğru değerlendirmek için sınıflama şu şekilde yapılmalıdır: ▫Kardiyak ▫Muhtemelen kardiyak ▫Non-kardiyak ◦Fizik muayenede amaç, göğüs ağrısının yaşamı tehdit eden ya da sık karşılaşılan nedenlerini ortaya koymaktır. Bu kapsamda toraks; cerrahi skar, göğüs duvarı deformitesi ve solunum hareketlerinin simetrisi açısından incelenir. Palpasyonda hassasiyet, kitle veya krepitasyon değerlendirilir. Oskültasyonda pnömotoraks ve kardiyak tamponat gibi ölümcül hastalıklar saptanabilir.

7. Görüntüleme

Hasta stabil ise:

•Akciğer grafisi •Toraks BT •BT anjiyografi

8. Dispozisyon

•Yoğun bakım •Servis •Gözlem •Taburcu

HEART skoru

HEART skoru, acil serviste göğüs ağrısı ile başvuran hastalarda kısa dönem (özellikle 6 hafta içinde) majör advers kardiyak olay (MACE: ölüm, MI, acil revaskülarizasyon) riskini tahmin etmek için kullanılan klinik bir risk skorudur. Her parametre 0–2 puan arasında değerlendirilir.

•H (History – Öykü) •E (EKG) •A (Age – Yaş) •R (Risk factors – Risk faktörleri) ◦Diyabet ◦Halen sigara kullanımı veya son 1 ay içinde sigara kullanımı ◦Hipertansiyon ◦Hiperlipidemi ◦Ailede koroner arter hastalığı öyküsü ◦Obezite •T (Troponin) •0–3 puan: Düşük risk, yaklaşık %2,5 MACE riski; uygun hastalarda taburculuk düşünülebilir. •4–6 puan: Orta risk, yaklaşık %20,3 MACE riski; klinik gözlem için yatırılması önerilir. •7–10 puan: Yüksek risk, yaklaşık %72,7 MACE riski; erken invaziv stratejiler düşünülmelidir.

TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction) skoru

•UA/NSTEMI hastalarında 14 gün içinde ölüm, MI veya acil revaskülarizasyon riskini tahmin eder. •STEMI için ise 30 günlük mortalite riskini belirler. •Skor ne kadar yüksekse kötü sonlanım riski o kadar fazladır ve erken invazif yaklaşım daha güçlü şekilde düşünülür. ◦0–2 puan = Düşük risk ◦3–4 puan = Orta risk ◦5–7 puan = Yüksek risk

3. Taşikardilere yaklaşım

3.1. Geniş QRS'li Taşikardiye Yaklaşım

1. İlk soru: Hastanın nabzı var mı? Hasta stabil mi?

Bu bütün algoritmayı belirler.

•Nabızsız geniş QRS kompleksli ritimde tedavi acil defibrilasyondur. •Nabız varsa stabilite değerlendirilir. ◦2025 ERC instabilite bulguları: ▪Şiddetli veya devam eden hipotansiyon ile senkop ▪Şok bulguları ▫Hipotansiyon (örneğin sistolik kan basıncı < 90 mmHg) ile tanınır. ▫Artmış sempatik aktivite ve yetersiz organ perfüzyonu bulguları eşlik edebilir. ▪Miyokardiyal iskemi ▫Göğüs ağrısı (anjina) ile belirti verebilir. ▫Ya da ağrısız şekilde, yalnızca 12 derivasyonlu EKG’de sessiz iskemik değişiklikler (silent ischemia) olarak saptanabilir. ▪Akut kalp yetmezliği / pulmoner ödem ▫Sol ventrikül yetmezliği pulmoner ödemle kendini gösterebilir. ▫Sağ ventrikül yetmezliği juguler venöz dolgunluk artışı ile belirgin olabilir. ▪ROSC’tan (spontan dolaşımın geri dönüşü) hemen sonra gelişen instabilite

2025 AHA instabilite kriterleri: Hipotansiyon, akut bilinç değişikliği, şok bulguları, iskemik göğüs rahatsızlığı, akut kalp yetersizliği.

•Hasta instabil ise → Senkronize kardiyoversiyon ◦Başlangıç enerjisi (2025 ERC): ◦Nabızlı ventriküler taşikardi (VT) ▪İlk şok enerjisi: 120–150 J ▪İlk şok başarısız olursa enerjiyi kademeli olarak artırmak uygundur. ◦2025 AHA: ▪Cihazın önerilen enerji düzeyi biliniyorsa o uygulanır. ▪Bilinmiyorsa monomorfik VT için 100 J uygun başlangıç enerjisidir. ▪Polimorfik VT için senkronize olmayan yüksek enerjili şok (defibrilasyon) uygulanır. ◦Senkronize şok toplam 3 kez denenebilir. ◦Kardiyoversiyon sinüs ritmini geri kazandıramaz ve hasta instabil kalırsa: ▪Amiodaron 300 mg IV, 10–20 dakika içinde uygulanabilir. ▪Alternatif olarak prokainamid 10–15 mg/kg IV, 20 dakikada verilebilir. ▪Amiodaron yükleme dozu sonrası 24 saat içinde 900 mg infüzyon şeklinde devam edilebilir. ◦Ardından elektriksel kardiyoversiyon yeniden denenmelidir. ◦VF’de yüksek enerjili, senkronize olmayan şok uygulanır.

2. Hasta stabil ise

Düzenli geniş QRS

2025 AHA önerisi

•Yalnızca düzenli ve monomorfik ise adenozin düşünülebilir. •Anti-aritmik infüzyon başlatılır. ◦Prokainamid ▪IV dozu: 20–50 mg/dk infüzyon ▪Aritmi baskılanana, hipotansiyon gelişene, QRS süresi > %50 artana veya maksimum 17 mg/kg doza ulaşılana kadar devam edilir. ▪QT uzunsa kaçınılmalıdır. ◦Amiodaron ▪İlk doz: 150 mg IV, 10 dakika içinde ▪VT tekrarlarsa doz tekrarlanabilir. ▪Ardından ilk 6 saat için 1 mg/dk idame infüzyonu uygulanır. •Kardiyoloji konsültasyonu yapılır.

2025 ERC periarrest ritimler yaklaşımı

•Bilinen VT varsa, vagal manevralar ve adenozin başarısız olduysa veya aritmi mekanizması belirsiz ise: •Ya da bilinen / şüpheli kalp hastalığı varsa: ◦Prokainamid 10–15 mg/kg IV, 20 dakikada verilebilir. ◦Prokainamid mevcut değilse veya kontrendike ise (ör. ağır kalp yetmezliği, akut MI veya son dönem böbrek yetmezliği): ▪Amiodaron ▫Amiodaron 300 mg IV, 10–60 dakikada; ardından 24 saatte 900 mg infüzyon ▫Medikal tedavi başarısız olursa senkronize şok uygulanır.

2019 ESC

•Aritmi mekanizmasının tam olarak anlaşılamadığı durumlarda aritmi VT olarak tedavi edilmelidir. ◦Wide complex tachycardia → treat as VT. ◦Çünkü SVT’nin tanı veya tedavisinde kullanılan bazı ilaçlar (örneğin verapamil), daha önce stabil olan VT hastasında ciddi hemodinamik bozulmaya yol açabilir. ◦Bu nedenle bu ilaçlar yalnızca SVT tanısının tamamen kesin olduğu durumlarda kullanılmalıdır. •Geniş QRS taşikardisi olan ve hemodinamik olarak stabil bir hastada vagal manevralara verilen yanıt, aritminin mekanizması hakkında fikir verebilir. •Stabil monomorfik geniş QRS taşikardilerde etiyolojiyi aydınlatmak amacıyla tanısal adenozin denenebilir. ◦Adenozin, tanı koymaya veya adenozine duyarlı VT’yi sonlandırmaya yardımcı olabilir. ◦Ancak istirahat EKG’sinde pre-eksitasyon varsa ve pre-eksiteli taşikardi düşünülüyorsa kaçınılmalıdır. ◦Çünkü antidromik re-entry durumunda adenozin AF indükleyebilir ve bu durum nadiren kardiyak arrest ile sonuçlanabilir. •Aberan iletimli SVT ◦Dar kompleks SVT’ye benzer şekilde vagal manevralar veya adenozin, beta blokerler ya da kalsiyum kanal blokerleri gibi AV nod blokajı yapan ilaçlarla tedavi edilebilir.

Düzensiz geniş QRS tedavisi

•Olası yaklaşımlar: ◦Pre-eksitasyonlu atriyal fibrilasyon ▪Geniş QRS’li düzensiz taşikardi genellikle AF’nin bir ifadesidir. ▪Prokainamid veya kardiyoversiyon düşünülebilir. ◦Nadiren polimorfik VT, çok nadiren de monomorfik VT düzensiz taşikardi şeklinde prezente olabilir. ▪QT uzaması ile birlikte polimorfik VT: ▫10 dakikada 8 mmol IV Mg²⁺ verilir. ▫Kalp hızını artırmak için izoprenalin veya geçici pace düşünülebilir. ▫Amiodarondan kaçınılmalıdır.

3. Etiyoloji araştırması

•POCUS burada çok işe yarar. Hızlı bakışta şunlara dikkat edilir: ◦EF düşük mü? ◦RV dilate mi? ◦Tamponad var mı? •Bazı VT’ler şu durumlarla tetiklenebilir: ◦Akut MI ◦Pulmoner emboli ◦Elektrolit bozukluğu •Özellikle şu elektrolitler hızla değerlendirilmelidir: ◦K ◦Mg

Detaylı okuma için 02. Geniş QRS Kompleksli Taşikardiler konusuna göz atabilirsiniz.

3.2. AV disasioasyon nedir?

3.3. Geniş QRS taşikardilerde kullanılan antiaritmik ajanlar?

•Prokainamid ◦Prokainamid 10–15 mg/kg IV, 20 dakikada verilebilir. •Amiodaron ◦2025 erc Amiodaron 300 mg IV, 10–60 dakikada; ardından 24 saatte 900 mg infüzyon ◦2025 aha İlk doz: 150 mg IV, 10 dakika içinde Ardından ilk 6 saat için 1 mg/dk idame infüzyonu uygulanır. •Adenozin ◦Adenozin, tanı koymaya veya adenozine duyarlı VT’yi sonlandırmaya yardımcı olabilir. ▪Adenozin, ventriküler kökenli bir WCT’yi sonlandırmaz; derin hipotansiyona yol açarak şok oluşturabilir veya VF ve kardiyak arresti tetikleyebilir. ◦Ancak istirahat EKG’sinde pre-eksitasyon varsa ve pre-eksiteli taşikardi düşünülüyorsa kaçınılmalıdır.

3.4. Taşikardilerde defibrilasyon ve kardiyoversiyon dozları

•2025 AHA Kardiyoversiyon Dozları ◦Senkronize kardiyoversiyon†‡ ▪Atriyal fibrilasyon: 200 J ▪Atriyal flutter: 200 J ▪Dar kompleks taşikardi: 100 J ▪Monomorfik VT: 100 J ▪Polimorfik VT: senkronize olmayan, yüksek enerjili şok (defibrilasyon) •2025 ERC Kardiyoversiyon Dozları ◦Senkronize kardiyoversiyon ▪Atriyal Fibrilasyon: Güncel verilere göre, artan enerjiyle kademeli (escalating) yaklaşım yerine, ilk şokun defibrilatörün maksimum enerjisinde verilmesi makul bir stratejidir. ▪Atriyal Flutter ve Paroksismal Supraventriküler Taşikardi : İlk senkronize şok: 70–120 J ▫Senkronize şok başarısızsa: Amiodaron 300 mg IV 10–20 dakikada veya Prokainamid 10–15 mg/kg (maks 1 g) 20 dakikada uygula, Senkronize şoku tekrarla ▪VT: 120–150 J

3.5. Dar QRS'li taşikardi yaklaşımı?

•Düzenli Dar QRS 2025 ERC ◦Anstabil hasta elektriksel kardiyoversiyon ▪Senkronize şok: 3 kez dene ▫ERC 2025 Atriyal Flutter ve Paroksismal Supraventriküler Taşikardi 70-120 J •AF maks doz ▪Senkronize şok başarısızsa: Amiodaron 300 mg IV 10–20 dakikada veya Prokainamid 10–15 mg/kg (maks 1 g) 20 dakikada uygula ve Senkronize şoku tekrarla ◦Stabil hasta ▪Vagal manevralar ▪Etkisizse: Adenozin (pre-eksitasyon yoksa) ▫6 mg hızlı IV bolus, başarısızsa 12 mg, tekrar başarısızsa 18 mg ▪Etkisizse: Verapamil veya beta-bloker ▪Etkisizse: Senkronize şok •Düzensiz Dar QRS 2025 ERC ◦Anstabil ▪Senkronize kardiyoversiyon Güncel verilere göre, artan enerjiyle kademeli (escalating) yaklaşım yerine, ilk şokun defibrilatörün maksimum enerjisinde verilmesi makul bir stratejidir. ◦Stabil ▪Olası atriyal fibrilasyon: ▫EF >%40: Beta-bloker, Verapamil, Diltiazem veya Digoksin ile hız kontrolü ▫EF <%40: Beta-bloker veya Digoksin düşün •Hemodinamik instabilitesi olan ve sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu (LVEF) ciddi derecede azalmış AF'li hastalarda (LVEF <%40) akut kalp hızı kontrolü için amiodaron düşünülmelidir. •Stabil ve LVEF <%40 olan hastalarda, kalp hızını dakikada 110’un altına düşürmek amacıyla en düşük etkili dozda beta-blokör kullanılmalıdır. Eğer beta-blokör tek başına yeterli değilse, digoksin eklenmesi düşünülebilir. ▫Aritmi süresi >24 saat ise antikoagülasyon

3.6. Wolf Parkinson White tedavisinde ne verirsin?

Prokainamid

•Ne verilmez? ◦Amiodoron, beloc, diltizem yapılmaz.