Miyokard Enfarktüsünün Beşinci Evrensel Tanımı (2026): Miyokard Enfarktüsünün Evrensel Tanımı için Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC)/Amerikan Kardiyoloji Koleji (ACC)/Amerikan Kalp Derneği (AHA)/Dünya Kalp Federasyonu (WHF) Ortak Görev Gücü Adına

Miyokard Enfarktüsünün Beşinci Evrensel Tanımı (UDMI), altta yatan patofizyolojiyi daha iyi yansıtmak, hastaların klinik değerlendirmesiyle uyum sağlamak ve objektif tanı ölçütlerini dâhil etmek amacıyla sınıflandırmayı güncellemektedir. Bu sınıflandırma, miyokard enfarktüsünün üç klinik durumda ortaya çıktığını kabul etmektedir.

Birincisi, miyokard enfarktüsü akut bir koroner patolojiye bağlı olarak spontan biçimde gelişebilir (primer miyokard enfarktüsü). Başvuruların çoğu aterotromboza bağlı olmakla birlikte, alternatif koroner patolojiler koroner görüntüleme ve fonksiyonel testler kullanılarak belirlenebilir.

İkincisi, miyokard enfarktüsü oksijen sunumu–gereksinimi dengesizliğine yol açan başka bir akut durum sonucunda gelişebilir (sekonder miyokard enfarktüsü). Bu durumda, kardiyak görüntüleme ile invaziv veya noninvaziv koroner görüntülemenin kullanımına rehberlik etmek, tutarlı tanı konulmasını desteklemek ve tedaviye yön vermek amacıyla objektif ölçütler önerilmektedir.

Üçüncüsü, miyokard enfarktüsü perkütan veya cerrahi kardiyak girişimlerin bir komplikasyonu olarak ortaya çıkabilir (işlemle ilişkili miyokard enfarktüsü). İşlemle ilişkili miyokard enfarktüsü tanısı, kardiyak biyobelirteç eşiklerine dayanmaz ve perkütan girişimler ile cerrahi işlemler için karşılaştırılabilir niteliktedir.

Bu üç klinik durumun her birinde; miyokard iskemisinin semptom ve bulgularının, kardiyak biyobelirteçlerin ve görüntüleme yöntemlerinin yorumlanmasına ilişkin rehberlik sunulmaktadır. Miyokard enfarktüsü sınıflandırmasının Hastalıkların Uluslararası Sınıflandırılması (ICD)-11 kodlarıyla uyumlandırılması, miyokard hasarından ayrımı ve hastalar, halk sağlığı ve araştırmalar açısından sonuçları ele alınmaktadır.

Bu sınıflandırmanın klinik uygulamada ve araştırmalarda benimsenmesinin, miyokard enfarktüsü tanısının hastalar ve klinisyenler açısından anlamlı olmasını ve farklı sağlık hizmeti ortamlarında bakıma yönelik açık sonuçlar doğurmasını sağlayacağı öngörülmektedir.

Beşinci UDMI; Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC), Amerikan Kardiyoloji Koleji (ACC), Amerikan Kalp Derneği (AHA) ve Dünya Kalp Federasyonu’nun (WHF) ortak bildirisidir. Bu belge bir konsensus bildirisi olup ulusal ve bölgesel klinik uygulama kılavuzlarıyla birlikte uygulanmalıdır.1–3 Bildiri, 5 kıtadaki 12 ülkenin temsil edildiği multidisipliner bir uzman grubundan oluşan küresel bir görev gücü tarafından yazılmıştır. Belge; yukarıda belirtilen kuruluşlar tarafından seçilen 18 üyeden oluşan bir komitenin yanı sıra bir hasta paneli ve Avrupa Kardiyotorasik Cerrahi Derneği (EACTS), Göğüs Cerrahları Derneği (STS), ESC Klinik Uygulama Kılavuzları Komitesi ve ESC’ye bağlı ulusal kardiyoloji derneklerinden seçilen temsilciler tarafından bağımsız hakem değerlendirmesine tabi tutulmuştur. Bu yazım ve hakem değerlendirme sürecinin ardından belgenin yayımlanması onaylanmıştır.

Bu görev gücünün çalışması, miyokard enfarktüsü tanısının dünya çapında standartlaştırılmasını geliştiren önceki konsensus bildirilerinin başarısı üzerine inşa edilmiştir. Miyokard enfarktüsü tanısını tanımlamak üzere oluşturulan ilk uluslararası görev gücü, tanının semptomlara, elektrokardiyografik ölçütlere ve kardiyak enzimlere dayandığı ancak koroner anjiyografinin kapsam dışında bırakıldığı 1979 yılında Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ) tarafından kurulmuştur.4 Bu tanım, konsensus bildirisinin ESC ve ACC öncülüğünde hazırlandığı 2000 yılında güncellenmiştir. Bu belge daha sonra ilk evrensel tanım olarak kabul edilmiştir.5 Kardiyak troponin testlerinin kullanıma girmesi ve koroner anjiyografinin klinik uygulamada giderek daha fazla kullanılmasıyla birlikte bir revizyon gerekli hâle gelmiş; 2007,6 20127 ve 2018’deki8 sonraki sürümlerde, yüksek duyarlılıklı kardiyak troponin testlerinin geliştirilmesi ve kardiyak görüntülemedeki diğer ilerlemelerin beraberinde getirdiği fırsatlar ve güçlükler ele alınmıştır. Bu sürümler aracılığıyla UDMI, klinisyenleri miyokard enfarktüsü ve miyokard hasarının altında yatan mekanizmayı göz önünde bulundurmaya teşvik etmiş, araştırmaları desteklemiş ve cinsiyete özgü tanı ölçütlerinin kullanımını özendirmiştir. Bu önemli uluslararası bilimsel çalışmanın, yeni kanıtlar ortaya çıktıkça düzenli biçimde gözden geçirilmeye devam etmesi gerekecektir.

Tedavi sağkalımı artırdığı için miyokard enfarktüsü tanısının hızlı ve doğru biçimde konulması önemlidir. Miyokard enfarktüsü; kişinin gelecekteki sağlığı, iyilik hâli ve geçimi üzerinde önemli bir etkiye sahip olabilir. Trombozla sonuçlanan aterosklerotik plak bozulması (aterotromboz), miyokard enfarktüsünün baskın nedenidir. Bununla birlikte koroner anjiyografiye, intravasküler görüntülemeye ve fonksiyonel testlere erişimin artması sayesinde spontan koroner arter diseksiyonu, koroner emboli ve vazospazm gibi diğer akut koroner patolojiler giderek daha fazla tanımlanmaktadır. Tedavi, altta yatan mekanizmaya göre değişmekle birlikte miyokard enfarktüsü şüphesi bulunan bir hastanın değerlendirilmesine yönelik başlangıç yaklaşımı benzerdir. Buna paralel olarak kardiyak troponin testleri hem ayaktan sağlık hizmetlerinde hem de hastane ortamlarında yaygın biçimde erişilebilir hâle gelmiş ve bununla birlikte akut ve kronik miyokard hasarının alternatif nedenlerine ilişkin farkındalığımız artmıştır.

Hastalık sınıflandırması klinik açıdan anlamlı, yaygın olarak uygulanabilir olmalı ve yönetim yaklaşımı ile prognoza yön vermelidir. Bu hedeflere ulaşmak için miyokard enfarktüsü sınıflandırmasının, klinik uygulamada tutarlı biçimde uygulanabilecek objektif ve tekrarlanabilir tanı ölçütleriyle altta yatan patofizyolojiyi yansıtması gerekir. Bu; güven oluşturmak ve tanının sonuçlarının hem klinisyenler hem de tanıdan etkilenen kişi tarafından açıkça anlaşılmasını sağlamak için gereklidir. Klinik uygulamada benimsenmesini desteklemek amacıyla, sınıflandırmayla uyumlu ICD kodlarına ihtiyaç vardır. Ayrıca tüm sağlık sistemlerinin, altta yatan mekanizmayı belirlemek ve miyokard enfarktüsü tanısını doğrulamak için gerekli olan koroner veya kardiyak görüntüleme yöntemlerine erişemediği de göz önünde bulundurulmalıdır.9

Miyokard Enfarktüsünün Beşinci Evrensel Tanımı, hem klinik uygulamada hem de araştırmalarda tutarlı tanı konulmasını desteklemek amacıyla miyokard enfarktüsüne ilişkin güncellenmiş, kanıta dayalı bir tanım ve sınıflandırma sunmaktadır. Altta yatan patofizyoloji ve klinik bağlama dayanan basitleştirilmiş bir sınıflandırma ile tedaviye yön vermek üzere objektif ölçütler önerilmektedir.

Evrensel Tanım; katılımcı kuruluşların üzerinde uzlaştığı yerleşik ESC süreçlerine uygun olarak, ESC Klinik Uygulama Kılavuzları Komitesinin himayesinde bir ESC/ACC/AHA/WHF Görev Gücü tarafından ortaklaşa geliştirilmiş; EACTS ve STS tarafından onaylanmış ve SCAI tarafından değerinin teyit edildiği bildirilmiştir. Görev Gücü, klinik taksonomi ve önerilen ICD-11 kodları konusunda Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ) ile iş birliği içinde çalışmıştır. Bu kodlar, belgenin yayımlandığı tarihte DSÖ Uluslararası Sınıflandırmalar Ailesi Sınıflandırma ve İstatistik Danışma Komitesi tarafından değerlendirilmekteydi. Bildiriyi desteklemek üzere atıfta bulunulan çalışmaların bir özeti, çevrim içi Ek Veriler bölümündeki Kanıt Tabloları içerisinde sunulmuştur.

Üçüncü UDMI’da miyokard enfarktüsünün sınıflandırılması ve Dördüncü UDMI’da bu sınıflandırmanın genişletilmesi önemli ilerlemeler sağlamış olmakla birlikte, bazı yönlerin klinik uygulamada tutarlı biçimde uygulanması güç olmaya devam etmiştir. Bu durum özellikle miyokard enfarktüsünün başka bir akut hastalık veya aterotromboz dışındaki bir koroner süreç sonucunda geliştiği (önceden tip 2 olarak sınıflandırılan) ya da koroner girişim (önceden tip 4a–c olarak sınıflandırılan) veya kardiyak cerrahi (önceden tip 5 olarak sınıflandırılan) sonrasında ortaya çıktığı durumlar için geçerlidir.

Patofizyolojiye dayanan, hastaların klinik değerlendirmesiyle uyumlu ve objektif tanı ölçütleriyle desteklenen yeni bir klinik miyokard enfarktüsü sınıflandırması önerilmektedir (Şekil 1). Dördüncü UDMI’dan bu yana yapılan başlıca güncellemeler Tablo 1’de özetlenmiştir.

Miyokard enfarktüsü patolojik olarak, yetersiz veya tamamen kesilmiş koroner kan akımının neden olduğu uzun süreli iskemi ve reperfüzyon hasarına bağlı miyokard hücresi ölümü şeklinde tanımlanır.10,11 Histopatolojik tanı otopsi gerektirir; ancak miyokard enfarktüsünün klinik tanısı, klinik özelliklerin, biyobelirteçlerin, elektrokardiyografinin ve koroner veya kardiyak görüntülemenin birlikte değerlendirilmesiyle doğrulanabilir. Klinik tanı, geri dönüşümsüz hücre ölümüne ilişkin dolaylı kanıtların bulunmasını ve hücre ölümünün miyokard iskemisinden kaynaklandığının doğrulanmasını gerektirir. Akut miyokard enfarktüsü tanısını tek başına doğrulayabilecek herhangi bir ölçüt yoktur; bu nedenle, birlikte değerlendirildiğinde miyokard enfarktüsü meydana gelmiş olma olasılığını artıran birden fazla ölçüte ihtiyaç vardır.

Miyokard enfarktüsünün klinik tanısı, akut miyokard hasarı kanıtının (bkz. Bölüm 6) ve aşağıdakilerden bir veya daha fazlasının bulunmasını gerektirir: akut miyokard iskemisinin semptomları veya elektrokardiyogramda (EKG) yeni iskemik değişiklikleri ya da patolojik Q dalgalarını içeren diğer kanıtları; akut bir koroner patolojiye ilişkin görüntüleme kanıtı veya iskemik etiyolojiyle uyumlu bir dağılım gösteren yeni canlı miyokard kaybı ya da yeni bölgesel duvar hareket bozukluğu.8

Bu ölçütlerin uygulanması; klinik başvurunun, başka tetikleyici faktörlerin bulunmadığı bir durumda spontan ve akut başlangıçlı göğüs rahatsızlığı şeklinde olduğu zaman daha kolaydır ve ilk değerlendirme klinik uygulama kılavuzlarına uygun olarak gerçekleştirilmelidir.1,2 Başvuruda santral ve yayılan göğüs ağrısı veya rahatsızlığına (bkz. Bölüm 12) EKG’de ST-segment yükselmesinin eşlik ettiği durumlarda (bkz. Bölüm 13) tanı çoğunlukla kolaydır. Bununla birlikte birçok kişide klasik semptomlar bulunmaz ve EKG çoğu zaman normaldir veya miyokard iskemisi açısından tanısal değildir.12 Bu nedenle olguların önemli bir bölümünde miyokard enfarktüsü çalışma tanısı, kardiyak biyobelirteç testleriyle desteklenir (bkz. Bölüm 14). Akut miyokard hasarı bulunan ancak ST-segment yükselmesi olmayan kişiler arasında, daha sonra gerçekleştirilen koroner veya kardiyak görüntüleme yaklaşık her 20 olgunun 1’inde alternatif bir tanı ortaya koyarak miyokard enfarktüsü tanısını dışlar.13,14 Miyokard hasarının yaygın olduğu durumlarda—akut hastalık sırasında veya kardiyak bir işlemin ardından—klinik tanı daha da güçtür. Miyokard hasarının nedeninin iskemik veya iskemik olmayan kökenli olabileceği bu durumlarda, miyokard enfarktüsü tanısını doğrulamak veya dışlamak amacıyla görüntüleme yöntemlerinin kullanımı teşvik edilmelidir (bkz. Bölüm 15).

Miyokard hasarı terimi, Üçüncü UDMI’da altta yatan nedenden bağımsız olarak en az bir değerin 99. persentil üst referans sınırının (URL) üzerinde olduğu yüksek kardiyak troponin I veya T düzeyi şeklinde tanımlanmıştır.7 Dördüncü UDMI’da akut miyokard hasarı ve kronik miyokard hasarı terimleri eklenmiştir.8 Hem akut hem de kronik miyokard hasarı yaygındır; ancak prevalansları test yaklaşımına15 ve kullanılan teste göre değişmektedir.16 Kronik miyokard hasarı, kardiyak troponin T kullanıldığında kardiyak troponin I’ya kıyasla beş kata kadar daha sık saptanmaktadır.17

Akut miyokard hasarı, kardiyak troponin düzeyinde yükselme ve/veya düşüş bulunması ve en az bir değerin cinsiyete özgü 99. persentil üst referans sınırının üzerinde olması şeklinde tanımlanır (Kutu 1). Kadın hastalarda sistematik yanlılığı ve miyokard hasarının yeterince tanınmamasını önlemek için cinsiyete özgü eşik değerlerin kullanılması gereklidir (bkz. Bölüm 14.1.1).

Akut miyokard hasarı, iskemik ve iskemik olmayan mekanizmalardan kaynaklanabilir. İskemiye bağlı olduğu gösterildiğinde akut miyokard hasarı, miyokard enfarktüsünün ayırt edici özelliğidir ve miyokard enfarktüsünün tanı ölçütleri karşılanıyorsa bu şekilde sınıflandırılmalıdır. Bununla birlikte diğer birçok kardiyak ve kardiyak olmayan durum, miyokard iskemisi olmaksızın gelişen akut miyokard hasarıyla yaygın olarak ilişkilidir.18 Akut miyokard hasarının iskemik olmayan mekanizmaları arasında inflamasyon, fizyolojik stres yanıtı, katekolamin stresi, kardiyotoksik ajanlar ve travma yer alır (Tablo 2).

Bazı olgularda akut miyokard hasarından birden fazla mekanizma sorumlu olabilir. Örneğin sepsiste hem inflamasyon hem de fizyolojik stres yanıtı hasara katkıda bulunabilir.19

Akut miyokard hasarının miyokard fonksiyonu üzerinde geçici veya kalıcı etkilere yol açıp açmaması, hasarın şiddetine ve altta yatan duruma göre değişir. Kardiyak troponinde belirgin artışlarla ilişkili çeşitli durumlarda—örneğin Takotsubo sendromunda—şiddetli sol ventrikül disfonksiyonu ve bölgesel duvar hareket bozuklukları, kalıcı hasar kanıtı olmaksızın düzelebilir. Bu durum, altta yatan mekanizmanın miyokard iskemisi veya nekrozdan ziyade fonksiyonel bir bozukluğa bağlı olduğunu düşündürmektedir.20,21 Miyokarditte, miyokard hasarıyla ilişkili kardiyak disfonksiyon tamamen geri dönüşümlü olabilir.22 Kardiyak troponin yüksekliği her zaman nekrozu yansıtmayabilir.23–25 Ağır egzersiz sonrasında sporcularda görüldüğü üzere troponin salınımı büyük olasılıkla geri dönüşümlü hasarı yansıtır;26 ancak geri dönüşümsüz hasarın bir ölçüde mevcut olduğu dışlanamaz.27

Akut miyokard hasarı; etiyolojisinin belirlenmesi, fonksiyonel etkisinin değerlendirilmesi ve iskemi varlığının saptanması amacıyla klinik değerlendirme gerektirir. İskemi saptanması durumunda miyokard enfarktüsünü doğrulamak veya dışlamak için koroner ve kardiyak görüntüleme gereklidir.

Kronik miyokard hasarı, altta yatan bir kardiyak duruma veya kardiyak yeniden şekillenmeyle ilişkili kardiyak olmayan bir duruma bağlı olarak kardiyak troponinin kalıcı biçimde yüksek seyretmesini tanımlamak için kullanılan bir terimdir (Kutu 2). Kardiyak troponin üç mekanizma nedeniyle kronik olarak yüksek olabilir: kardiyak bir duruma bağlı olarak miyokarddan salınımın artması, dolaşımdan klirensin azalması veya bunlardan herhangi birini taklit edebilen analitik interferans (bkz. Bölüm 14).

Normal referans aralığındaki düzeylerde kardiyak troponin böbrekler tarafından temizlenirken, daha yüksek konsantrasyonlarda eliminasyonun ağırlıklı olarak karaciğer yoluyla gerçekleştiği düşünülmektedir.28,29 Tahmini glomerüler filtrasyon hızının (eGFR) yarıya düşmesi, bazal kardiyak troponin düzeyinin iki katına çıkmasına yol açar.28 Kronik kardiyak troponin yüksekliği bulunan hastaların çoğunda değerlerin 99. persentilin yalnızca hafif üzerinde olduğu göz önünde bulundurulduğunda, kronik olarak yüksek kardiyak troponin düzeyleri yorumlanırken azalmış böbrek fonksiyonunun etkisinin dikkate alınması önemlidir (bkz. Bölüm 16.3).

Aterosklerotik koroner arter hastalığı (KAH), kronik, ilerleyici ve yaşam boyu süren bir durumdur.30 Kronik miyokard hasarı; kronik koroner sendrom veya iskemik kardiyomiyopatisi bulunan hastalarda düşük düzeyli, tekrarlayan miyokard iskemisinin bir sonucu olarak gelişebileceği gibi kronik konjestif kalp yetersizliği veya şiddetli hipertansiyondaki hemodinamik strese bağlı olarak da ortaya çıkabilir (Tablo 3). Ayrıca sol ventrikül hipertrofisine, diğer kardiyomiyopatilere veya kalp kapak hastalıkları ve konjenital kalp hastalıkları gibi yapısal durumlara bağlı olarak da gelişebilir.31–33 Bu durumların birçoğunda kronik miyokard hasarının varlığı olumsuz bir prognostik özelliktir.34 Bununla birlikte saptanabilir kalp hastalığı bulunmayan yaşlı kişilerde de kalıcı kardiyak troponin yüksekliği gözlenmektedir. Ayrıca kardiyak troponin yüksekliği miyokard hasarına hiç bağlı olmayabilir; in vivo veya ex vivo antikor aracılı test interferansından kaynaklanabilir (bkz. Bölüm 14.1.2). Kalıcı kardiyak troponin yüksekliğinin saptanması, bunun kronik miyokard hasarına bağlı olup olmadığını belirlemek için ileri inceleme gerektirir. Kronik miyokard hasarı söz konusuysa kardiyak görüntüleme, bunun yapısal veya koroner kalp hastalığının bir sonucu olup olmadığının belirlenmesine yardımcı olabilir.

Akut klinik durumda, özellikle seri ölçümler kısa aralıklarla yapılmışsa kardiyak troponin yüksekliğinin akut mu yoksa kronik miyokard hasarına mı bağlı olduğunu belirlemek güç olabilir.35 Akut durumda öncelik, doğrulanmış bir hızlandırılmış tanısal yolak kullanılarak akut miyokard hasarının veya miyokard enfarktüsünün dışlanmasıdır (bkz. Bölüm 14.1.5). Akut miyokard hasarı veya miyokard enfarktüsü dışlanan hastalarda troponin ölçümü ayaktan hasta ortamında tekrarlanabilir ya da ölçülen değerler önceki bir değerlendirmede elde edilen değerlerle karşılaştırılabilir.17,36

Troponin ölçümleri arasındaki değişim %20’den azsa hasarın ilerleyici olmaktan çok kronik ve stabil olma olasılığı daha yüksektir; ancak klinisyenler bu ölçütün yalnızca kardiyak troponin testlerinin analitik kesinlik düzeyine dayandığının farkında olmalıdır. Kardiyak troponin düzeyleri yüksek kalmaya devam ederse bunun, altta yatan kardiyak bir duruma bağlı kronik miyokard hasarının sonucu olup olmadığını doğrulamak amacıyla ileri inceleme düşünülebilir.

Çeşitli patofizyolojik mekanizmalar miyokard enfarktüsüne yol açabilir. Miyokard enfarktüsünün mantıksal bir sınıflandırması, altta yatan patofizyolojiyi yansıtmalı, objektif tanı ölçütlerini kullanmalı ve klinisyenler ile hastalar tarafından tutarlı biçimde uygulanması ve açıkça anlaşılması için sezgisel olmalıdır.

Üçüncü UDMI, altta yatan nedene dayanan ve miyokard enfarktüsünün beş alt tipini tanımlayan bir sınıflandırma ortaya koymuştur.7 Bu sınıflandırma dördüncü sürümde yedi alt tipe genişletilmiştir.8 Kardiyak troponin düzeylerinin birçok kardiyak ve kardiyak olmayan durumda yükseldiğinin kabul edilmesiyle iki ek tanısal sınıflandırma oluşturulmuştur: akut iskemik olmayan miyokard hasarı ve kronik miyokard hasarı. Bunlar, seri ölçümlerde kardiyak troponin düzeylerinde yükselme ve/veya düşüş gözlenip gözlenmemesine göre tanımlanmıştır (bkz. Bölüm 6).

Farklı miyokard enfarktüsü tiplerinin tanımlanması kavramsal açıdan ileriye doğru atılmış önemli bir adımı temsil etmekle birlikte,37 bu sınıflandırmanın klinik uygulamada tutarlı biçimde uygulanması güç olmuştur.38,39 Bu durum özellikle miyokard enfarktüsünün başka bir akut hastalıktan veya aterotromboz dışındaki bir akut koroner patolojiden kaynaklandığı (önceden tip 2) ya da koroner girişim (önceden tip 4a–c) veya kardiyak cerrahi (önceden tip 5) sonrasında ortaya çıktığı durumlar için geçerlidir.

Aterosklerotik olmayan koroner nedenlerin (ör. koroner diseksiyon, emboli veya vazospazm), miyokardiyal oksijen sunumu–gereksinimi dengesizliğiyle birlikte tip 2 miyokard enfarktüsü altında gruplandırılması, bu sınıflandırmanın klinik uygulamada benimsenmesini sınırlamıştır.40 Bu hastalar birbirinden oldukça farklı tanısal yolakları izlemekte ve farklı tedavilere gereksinim duymaktadır. Dördüncü UDMI kapsamında tip 2 miyokard enfarktüsü iki şekilde tanı almaktaydı: İlk olarak tip 1 miyokard enfarktüsü olduğu düşünülen hastalarda yapılan koroner anjiyografide akut koroner patoloji saptanmaması üzerine retrospektif olarak veya başka bir akut durumdan kaynaklanan sunum–gereksinim dengesizliğinin başvuru sırasında belirgin olması hâlinde prospektif olarak. Bu hastaların çoğu kardiyologlar tarafından yönetilmediğinden tanı sıklıkla yalnızca miyokard iskemisinin semptom veya bulgularına dayanılarak konulmuştur.41 Miyokard hasarının nedenini veya sonuçlarını doğrulayacak koroner ya da kardiyak görüntüleme yapılmadığında, tip 2 miyokard enfarktüsü tanısı birçok hasta için tedavi açısından doğrudan bir sonuç doğurmamaktaydı.

Koroner girişim ve kardiyak cerrahi sonrasında gelişen tip 4a ve tip 5 miyokard enfarktüsüne ilişkin önceki sınıflandırmaların klinik uygulamada kullanılması da aynı ölçüde güç olmuştur; çünkü miyokard hasarı bu ortamlarda çok yaygındır ve sınıflandırmalar revaskülarizasyon dışındaki işlemlerden sonra gelişen komplikasyonları ele almamıştır. Kardiyak troponin testinin 99. persentil üst referans sınırından sırasıyla 5 ve 10 kat daha yüksek olan eşik değerler keyfî nitelikteydi ve tip 4a ile tip 5 miyokard enfarktüsü tanısında ek ölçütlerle birlikte kullanılmaktaydı.8 Bununla birlikte tip 5 miyokard enfarktüsü açısından geniş kapsamlı, prospektif ve uluslararası bir çalışma; kardiyak cerrahi uygulanan hastaların %97,5’inde kardiyak troponin düzeylerinin kullanılan testin üst referans sınırının 10 katından fazla olduğunu ve periprosedürel mortalite riski artmış hastaları belirlemek için üst referans sınırının 218 katından daha yüksek eşik değerlerin (%95 güven aralığı: 40–318) gerekli olduğunu göstermiştir.42

Koroner arter baypas greftleme (KABG) cerrahisi sonrasında, üst referans sınırının 170 katına kadar çıkan kardiyak troponin eşiklerini veya kreatin kinaz-kas/beyin izoenzimi (CK-MB) gibi duyarlılığı ve özgüllüğü daha düşük olan ve artık yaygın biçimde bulunmayabilen biyobelirteçleri kullanan çeşitli alternatif ölçütler önerilmiştir.43,44 Benzer şekilde alternatif eşik değerleri kullanan tanımlar, perkütan koroner girişim (PKG) sonrasında gelişen işlemle ilişkili miyokard enfarktüsü (tip 4a) tanısının sıklığında belirgin farklılıklara yol açmış ve farklı prognostik anlamlar taşımıştır.45 Yakın tarihli konsensus bildirileri, koroner cerrahi ve perkütan koroner işlemler sonrasında prognostik açıdan anlamlı miyokard hasarının belirlenmesine odaklanmıştır.46,47 Bununla birlikte prognostik eşik değerler klinik tanının yerini tutmaz ve farklı testlerin üst referans sınırları biyolojik açıdan eşdeğer olmadığından, tanıyı doğrulamak için üst referans sınırının katlarının kullanılması sorunludur. Tanı ölçütlerindeki bu farklılık, miyokard enfarktüsünün klinik çalışmalarda bir sonlanım noktası olarak yorumlanmasını48 ve her iki revaskülarizasyon yaklaşımında hastalara riskler ve yararlar konusunda danışmanlık verilmesini güçleştirmiştir.

Son olarak alfanümerik terimler kullanan bir sınıflandırma araştırmaları teşvik etmiş olsa da bu terimler, miyokard enfarktüsünün altında yatan mekanizmaya ilişkin bilgiyi doğrudan aktarmamıştır. Bu nedenle hastalarla ve birçok klinisyenle iletişim kurulurken daha sınırlı değer taşımıştır.

Klinik uygulamada en yaygın biçimde benimsenen sınıflandırma, başvuru EKG’sinde ST-segment yükselmesinin bulunup bulunmamasına göre miyokard enfarktüsünü iki gruba ayırır (bkz. Bölüm 13). Yakın zamanda yayımlanan ICD-11; ST-segment yükselmeli miyokard enfarktüsü (STEMI) (BA41.0) ve ST-segment yükselmesiz miyokard enfarktüsü (NSTEMI) (BA41.1) için ayrı kodlar oluşturarak bu sınıflandırmanın yaygın kullanımını yansıtmaktadır.1,2 Bölgesel ST-segment yükselmesi genellikle, enfarktüs boyutunu azaltmak amacıyla kan akımının derhâl yeniden sağlanmasını gerektiren akut koroner oklüzyonu yansıtır.49 Bununla birlikte akut koroner oklüzyonu bulunan hastaların tümünde 12 derivasyonlu EKG’de ST-segment yükselmesi görülmez ve diğer karıştırıcı etkenler (dal bloğu gibi) ST segmentinin yorumlanmasını güçleştirebilir (bkz. Bölüm 13).50–53 Kusursuz olmamasına rağmen bu sınıflandırma basittir ve acil koroner girişim veya fibrinolizden yarar görme olasılığı bulunan hastaların belirlenmesinde kullanışlıdır.49,54 Bununla birlikte bu terimler tek başlarına, miyokard enfarktüsünün altında yatan patofizyolojik mekanizma hakkında sınırlı bilgi sağlar ve bu nedenle akut başvurunun ötesindeki yönetimi yönlendirmede daha az kullanışlıdır.

Miyokard enfarktüsünün mevcut klinik tanımı ve sınıflandırmaları temel alınarak ve bunların klinik uygulamada tutarlı biçimde kullanılmasını engelleyen bazı sınırlılıklar ele alınarak, miyokard enfarktüsüne ilişkin basitleştirilmiş yeni bir klinik sınıflandırma önerilmektedir. Bu sınıflandırma, miyokard enfarktüsü şüphesi bulunan hastaların olağan değerlendirme süreciyle uyumludur; altta yatan patofizyolojiyi dikkate alır ve klinik uygulamada, araştırmalarda ve karşılaştırmalı klinik çalışmalarda daha tutarlı biçimde uygulanmasını sağlamak üzere daha objektif tanı ölçütlerini içerir.

Bu basitleştirilmiş klinik sınıflandırma, miyokard enfarktüsünün üç durumda ortaya çıkabileceğini kabul etmektedir: (i) primer bir akut koroner patolojiye bağlı olarak spontan biçimde (primer miyokard enfarktüsü); (ii) miyokardiyal oksijen sunumu–gereksinimi dengesizliğine yol açan başka bir akut duruma sekonder olarak (sekonder miyokard enfarktüsü) veya (iii) kardiyak bir işlem sonrasında gelişen komplikasyon olarak (işlemle ilişkili miyokard enfarktüsü). Bu gözden geçirilmiş sınıflandırma, klinik uygulamada benimsenme ve tutarlı biçimde kullanılma düzeyini artırmayı amaçlamaktadır (bkz. Merkezi Görsel Şekil 1).

Akut miyokard iskemisine ait semptom veya bulgular ile akut miyokard hasarının spontan olarak ortaya çıktığı ve başvuruyu tetikleyen alternatif bir akut durumun veya kardiyak işlemin bulunmadığı hastada primer miyokard enfarktüsü düşünülür. Olguların çoğu aterotromboza bağlı olmakla birlikte primer miyokard enfarktüsü, tüm primer akut koroner patolojileri kapsar. Primer miyokard enfarktüsünün tanı ölçütleri, akut bir koroner patolojinin gözden kaçırılmasını en aza indirmek amacıyla duyarlılığa öncelik verir ve tanıyı doğrulamak ve altta yatan mekanizmayı belirlemek için koroner anjiyografiyi teşvik eder (Kutu 3).

Olası primer miyokard enfarktüsü bulunan hastalara yönelik tanısal yolak Şekil 2’de gösterilmiştir. Akut miyokard hasarı bulunan ve miyokard iskemisini düşündüren semptomların spontan başlamasıyla (bkz. Bölüm 12) veya EKG’de akut miyokard iskemisiyle uyumlu değişikliklerle (bkz. Bölüm 13) başvuran hastalarda tanı olasıdır. Daha fazla klinik özellik bulunduğunda miyokard enfarktüsü olasılığı daha yüksektir.

Tanıyı doğrulamak için koroner anjiyografi ve/veya kardiyak görüntüleme gereklidir; daha ileri sınıflandırma amacıyla altta yatan akut koroner patolojinin belirlenmesinde anjiyografi veya intrakoroner görüntüleme ile invaziv değerlendirme esastır (Şekil 3). Bununla birlikte koroner anjiyografi ve kardiyak görüntülemenin mevcut olmadığı veya uygun kabul edilmediği durumlarda, yalnızca biyobelirteçlerin, elektrokardiyografinin ve klinik ölçütlerin dikkate alındığı bir değerlendirmeye dayanılarak kesin primer miyokard enfarktüsü tanısı konulabilir.

Primer miyokard enfarktüsü terimi bu sınıflandırmada sekonder ve işlemle ilişkili miyokard enfarktüsünden ayrım yapmak amacıyla kullanılsa da spontan miyokard enfarktüsüyle eş anlamlıdır. Klinik uygulamada bu tanı konulduğunda klinisyenler tanıyı yalnızca miyokard enfarktüsü olarak ifade edebilir.

Primer miyokard enfarktüsünde akut bir koroner patoloji, tam veya tama yakın koroner arter oklüzyonuna yol açabilir ve tablo ST-segment yükselmesiyle veya ST-segment yükselmesi olmaksızın ortaya çıkabilir. Aterotromboz (plak rüptürü veya erozyonuyla ilişkili trombüs), primer miyokard enfarktüsündeki en yaygın akut koroner patolojidir.55–57 Trombüs oluşumu, akut koroner oklüzyona yol açmasının yanı sıra distal embolizasyona da neden olabilir.58 Sorumlu lezyondaki aterosklerozun ve trombüsün derecesi büyük ölçüde değişkenlik gösterir ve akımı sınırlamayan stenozlar da miyokard enfarktüsünün yaygın nedenleri arasındadır.59

Primer miyokard enfarktüsünde ST-segment yükselmesiyle veya ST-segment yükselmesi olmaksızın görülebilen, daha az yaygın ancak aynı derecede önemli diğer akut koroner patolojiler arasında spontan koroner arter diseksiyonu (SCAD), epikardiyal veya mikrodolaşımsal vazospazm (bundan böyle “vazospazm” olarak anılacaktır) ve koroner dışı bir kaynaktan gelişen emboli yer alır. Ayrıca revaskülarizasyon işleminden 30 günden daha uzun süre sonra gelişen restenoz, stent trombozu veya greft yetersizliği de bu kapsamdadır (30 gün içinde gelişen olaylar için bkz. Bölüm 7.2.3). SCAD özellikle 50 yaşın altındaki kadın hastalarda ve gebelikte veya postpartum dönemde düşünülmelidir.60,61

Koroner anjiyografi, primer miyokard enfarktüsüne neden olan altta yatan akut koroner patolojiyi her zaman belirleyemez. Bu durumda optik koherens tomografi (OCT) ve intravasküler ultrason (IVUS) gibi yardımcı intravasküler görüntüleme yöntemleri yararlı olabilir (bkz. Bölüm 15). Bazı hastalarda primer miyokard enfarktüsü tanısını doğrulamak veya dışlamak için hem koroner hem de kardiyak görüntüleme gereklidir. Bu durum özellikle obstrüktif olmayan koroner arterlere sahip hastalarda önemlidir (bkz. Bölüm 11). Bu hastalarda kardiyak manyetik rezonans (KMR) görüntüleme, miyokard enfarktüsü tanısını doğrulamak için tercih edilen yöntemdir;1,62 ancak daha sıklıkla miyokardit veya Takotsubo sendromu gibi akut miyokard hasarının alternatif bir nedenini saptar.63

Koroner anjiyografi yapılmadığında, etiyolojisi bilinmeyen primer miyokard enfarktüsüyle birlikte STEMI veya NSTEMI tanısı kullanılabilir (Tablo 4). Bununla birlikte koroner anjiyografi yapıldığında ve altta yatan akut koroner patoloji belirlendiğinde kesin tanı bunu yansıtmalıdır. Bu bilgi, gelecekteki koroner olay riski ve tedavi konusunda önemli ek bilgiler sağlayacaktır.

Alternatif bir akut duruma sekonder gelişen akut miyokard hasarı bulunan hastalarda, bu durum miyokardiyal oksijen sunumu ile gereksinimi arasında bir dengesizliğe yol açtığında ve bu dengesizlik miyokard iskemisine ait semptom veya bulgularla sonuçlandığında sekonder miyokard enfarktüsü tanısı düşünülür.64–66

Sunum–gereksinim dengesizliğinden kaynaklanan miyokard iskemisinin, akut koroner patoloji kanıtı bulunmayan obstrüktif koroner arter hastalığının bir sonucu olması veya gelişen miyokard hasarının yeni bir bölgesel duvar hareket bozukluğuna ya da miyokard canlılığının kaybına yol açacak düzeyde olması durumunda sekonder miyokard enfarktüsü tanısı doğrulanır.

Tanı ölçütleri özgüllüğe öncelik verir; belirsizliği azaltmak ve tanının hasta açısından tedaviye yönelik sonuçlar doğurma olasılığını artırmak amacıyla koroner anjiyografi ile kardiyak görüntülemenin kullanımını teşvik eder (Kutu 4). Görüntülemede akut bir koroner patolojiye ilişkin kanıt saptanırsa (Şekil 3), primer miyokard enfarktüsü tanısı doğrulanır.

Sekonder miyokard enfarktüsü tanısının düşünüldüğü hastalara yönelik yaklaşım Şekil 4’te gösterilmiştir. Miyokardiyal oksijen sunumu–gereksinimi dengesizliği, artmış gereksinim (örn. taşikardi veya şiddetli hipertansiyon) ya da azalmış sunum (örn. hipotansiyon, hipoksi veya anemi) sonucunda ortaya çıkabilir (Şekil 5). Bu nedenle akut miyokard iskemisi, en sık görüleni taşiaritmi olmak üzere, birçok akut durumda oksijen sunumu–gereksinimi dengesizliğine sekonder olarak gelişebilir.41,67 Sunum–gereksinim dengesizliğini tetikleyen etkenin süresi ve şiddeti ile bireyde altta yatan obstrüktif koroner arter hastalığı veya yapısal kalp hastalığı bulunup bulunmaması, iskeminin yaygınlığını ve şiddetini etkileyecektir.64 Ayrıca, iki veya daha fazla tetikleyici sıklıkla birlikte bulunur.68 Bu nedenle, sunum–gereksinim dengesizliğini tetikleyen etkenlerin herhangi biri için tüm hastalara güvenilir biçimde uygulanabilecek eşik değerlerin tanımlanması mümkün değildir.

Bu klinik tabloda miyokard iskemisi semptomlarının yorumlanması güçtür; çünkü hastaların göğüste rahatsızlık hissi bildirme olasılığı daha düşük, altta yatan akut duruma bağlı başka semptomlar gösterme olasılığı ise daha yüksektir.69,70 Sunum–gereksinim dengesizliğine sekonder miyokard iskemisi, bölgesel ST-segment depresyonu veya T dalgası inversiyonu şeklinde ortaya çıkabilse de bu değişiklikler sıklıkla yaygındır. Akut miyokard hasarı, sunum–gereksinim dengesizliğine yol açan birçok durumda sık görülür; ancak mevcut kardiyak troponin testleri iskemik nedenleri iskemik olmayan nedenlerden ayırt edemez.71 Bu klinik tabloda miyokard enfarktüsü tanısının yalnızca miyokard iskemisi semptom veya bulguları ve kardiyak troponin düzeyleri kullanılarak güvenilir biçimde konulamaması nedeniyle,72,73 sekonder miyokard enfarktüsü tanısını doğrulamak veya dışlamak için, uygulanabilir olduğunda ve hastanın klinik durumuna göre uygun görüldüğünde, ek klinik değerlendirme ve kardiyak görüntüleme gereklidir. Bu klinik tablodaki hastaların çoğunda obstrüktif koroner arter hastalığı veya görüntülemede yeni miyokard canlılığı kaybına ilişkin kanıt bulunmayacak ve sekonder miyokard enfarktüsü tanısı dışlanabilecektir.74,75 Akut hastalığın, özellikle sepsis veya kanamanın, aterotrombozu da tetikleyebileceğinin belirtilmesi önemlidir; bu nedenle primer miyokard enfarktüsü önemli bir ayırıcı tanıdır. Miyokard enfarktüsü dışlanırsa akut miyokard hasarının altında yatan etiyoloji, mümkün olduğunda belirlenmelidir (Tablo 2).

Persistan veya tekrarlayan miyokard iskemisi varsa ve primer miyokard enfarktüsü ayırıcı tanıda düşünülüyorsa invaziv koroner anjiyografi endikedir.1,2 Aksi takdirde görüntüleme çoğunlukla akut durum tedavi edilene kadar ertelenir ve koroner bilgisayarlı tomografi anjiyografi (KBTA) gibi noninvaziv yaklaşımlar uygulanabilir.75 Komorbiditeleri veya ileri derecede kırılganlığı bulunan ya da altta yatan akut durum nedeniyle beklenen yaşam süresi sınırlı olan hastalarda ek kardiyak görüntüleme bazen uygun olmayabilir. Bu nedenle sekonder miyokard enfarktüsü tanısının kesin olarak doğrulanması mümkün olmayabilir ve klinik yargı gerekir. Bilinen koroner arter hastalığı bulunan veya kardiyak işlevi etkileyen belirgin miyokard hasarı olan hastalarda sekonder miyokard enfarktüsü olasılığı daha yüksektir.74 Obstrüktif koroner hastalığı bulunanlarda EKG’de miyokard iskemisi görülme olasılığı da daha yüksektir.72 Görüntülemenin uygulanabilir veya uygun olmadığı durumlarda bu özellikler klinik tanıyı destekleyebilir.

Bir çalışma, sekonder miyokard enfarktüsüne yönelik bu tanı ölçütlerinin uygulanmasının akut hastalık sırasında miyokard enfarktüsü tanısının sıklığını azaltacağını ve en yüksek risk altındaki hastaları belirleyeceğini düşündürmektedir.74 Koroner ve/veya kardiyak görüntülemeyle doğrulanan sekonder miyokard enfarktüsü tanısı, koroner arter hastalığı3 ve/veya sol ventrikül sistolik disfonksiyonu bulunan hastalarda tedaviye yönelik sonuçlar doğuracaktır.1,2 Sekonder miyokard enfarktüsü tanısını doğrulamak amacıyla nesnel ölçütlerin uygulanması, bu klinik tabloda kardiyak görüntülemeyi teşvik etmelidir. Görüntüleme ayrıca obstrüktif olmayan ancak klinik açıdan anlamlı koroner arter hastalığının veya iskemik olmayan kardiyomiyopati ya da kalp kapak hastalığı gibi daha önce tanınmamış diğer kardiyak durumların belirlenmesi yoluyla ek yararlar sağlayabilir.72

İşlemle ilişkili miyokard enfarktüsü tanısı, miyokard enfarktüsünün bir kardiyak işlemin komplikasyonu olarak işlemden sonraki 30 gün içinde ortaya çıkması durumunda konur (Kutu 5). Otuz gün keyfî olarak belirlenmiş bir süre olmakla birlikte, işlem sonrası komplikasyonlara ilişkin çalışmaların çoğuyla uyumludur.76 Kardiyak işlem; girişim uygulanan veya uygulanmayan koroner anjiyografi, yapısal kardiyak girişim veya kateter ablasyonu ile koroner arter baypas greftleme (KABG), kapak replasmanı ya da yapısal kalp hastalıklarına yönelik diğer işlemler dâhil olmak üzere açık veya minimal invaziv tüm kardiyak cerrahi işlemler olarak tanımlanır. İşlemle ilişkili miyokard enfarktüsü riski PKG veya KABG sonrasında daha yüksek olmakla birlikte, diğer birçok kardiyak işlemden sonra da görüldüğü bilinmektedir. İşlemle ilişkili miyokard enfarktüsüne yönelik yeni tanı ölçütleri, komplikasyonun perkütan girişimsel veya açık cerrahi yaklaşımdan kaynaklanmasından bağımsız olarak aynıdır.

İşlemle ilişkili miyokard enfarktüsü tanısının düşünüldüğü hastalara yönelik yaklaşım Şekil 6’da gösterilmiştir. Kardiyak işlemlerin hemen ardından semptomların yorumlanması güç olabilir. Birçok hasta bir miktar göğüste rahatsızlık hissi yaşar;77 ancak semptomlar persistan ise, şiddeti artıyorsa veya işlemin sonunda semptomsuz olan hastada aniden ortaya çıkıyorsa bir komplikasyona bağlı olma olasılığı daha yüksektir. Değerlendirmeyi daha da güçleştiren bir diğer etken, hastalara kardiyak işlemler sırasında sıklıkla sedasyon, kardiyak cerrahi sırasında ise genel anestezi uygulanmasıdır. Göğüste rahatsızlık hissinin bulunup bulunmadığını belirlemek mümkün olmasa da klinik durumda ani kötüleşme (örn. pulmoner ödem, beklenmeyen hipotansiyon, taşikardi veya ventriküler aritmi) akut miyokard iskemisinin bir bulgusu olabilir.

Koroner girişim sonrasındaki elektrokardiyografik değişiklikler yararlıdır; ancak ST-segment sapması ve T dalgası inversiyonu, diğer durumlara (örn. perikardit, pnömoperikardiyum ve elektrolit bozukluğu) bağlı olarak kardiyak cerrahi sonrasında sık görülür.78,79 Ayrıca, patolojik Q dalgaları gibi görünebilen değişiklikler KABG’den sonraki erken dönemde geçici olabilir.80 Bu nedenle elektrokardiyografik değişikliklerin varlığı ileri değerlendirme gerektirir; ancak işlemle ilişkili miyokard enfarktüsü tanısını koymak için yeterli değildir.

Koroner girişim veya kardiyak cerrahi öncesinde ve sonrasında rutin kardiyak troponin ölçümü, bazı klinik uygulama kılavuzları3,81 ya da Avrupa Kardiyotorasik Cerrahi Derneği47 tarafından desteklenmemekle birlikte, Avrupa Perkütan Kardiyovasküler Girişimler Birliği tarafından teşvik edilmektedir;46 uygulamalar dünya genelinde farklılık göstermektedir. Kardiyak troponin ölçüldüğünde, belirli bir düzeyde akut miyokard hasarı hemen her hastada görülür.82–84 Hasarın yaygınlığı, işlemin süresine ve karmaşıklığına bağlı olarak belirgin ölçüde değişir.42,85 Bu nedenlerle, bu klinik tabloda kardiyak troponin için tek bir tanısal eşik değer kullanmak mümkün değildir ve işlemle ilişkili miyokard enfarktüsü tanısını doğrulamak veya dışlamak için kardiyak görüntüleme gereklidir.

Bununla birlikte kardiyak troponin ölçümü, kardiyak görüntüleme kullanımına yön vermek amacıyla, işlemin hemen ardından koroner komplikasyondan şüphelenilen veya belirgin bir koroner komplikasyona işaret eden klinik özellikleri bulunan hastalarda gereklidir. Bu klinik tabloda kardiyak troponin eşik değerleri, tanıyı doğrulamak veya dışlamak için kardiyak görüntüleme gereken hastaların belirlenmesinde yararlı olabilir ve bazı uzlaşı bildirilerinde önerilmektedir.8,86 Koroner girişim sonrasında URL’nin >5 katı ve kardiyak cerrahi sonrasında URL’nin >35 katı olan eşik değerler keyfî olarak belirlenmiş olsa da kardiyak troponin konsantrasyonları bu eşiklerin altında olan hastalarda, işlemle ilişkili bir komplikasyona bağlı yeni veya yeni olduğu varsayılan bölgesel bir anormallik bulunma olasılığı daha düşük olabilir. Bu varsayımın doğrulanması için daha fazla araştırmaya gereksinim vardır (bkz. Bölüm 20). İşlemle ilişkili miyokard enfarktüsünü dışlamak için kardiyak görüntüleme gerekmeyen hastaları belirlemede bu eşiklerin duyarlılığı ve negatif öngörü değeri bilinmemektedir. Kardiyak troponin I ve T için, erkekler ve kadınlar için ve kronik total oklüzyona yönelik perkütan girişim veya kombine kapak ve koroner cerrahi gibi karmaşık işlemler için farklı eşik değerler gerekebilir. İşlem öncesi kardiyak troponin düzeyleri mevcutsa bunların işlem sonrası düzeylerle karşılaştırılması bilgi sağlar.87 Ölçümün zamanlaması da önemlidir ve enstrümantasyona bağlı geçici miyokard hasarının, miyokard iskemisi ve işleme bağlı bir komplikasyon sonucunda gelişen hasardan ayırt edilmesine yardımcı olabilir.88–90 Örneğin kardiyak cerrahi sonrasında, 6. ve 24. saatler arasında kardiyak troponin konsantrasyonlarının artması, KMR görüntülemede yeni veya yeni olduğu varsayılan canlı miyokard kaybı bulunanlarda daha olasıdır.88

Bir işlemin hemen ardından veya işlem akut miyokard enfarktüsü ortamında gerçekleştirildiğinde, işlemle ilişkili miyokard enfarktüsü tanısını doğrulamak için hem kardiyak hem de koroner görüntüleme gereklidir. Koroner komplikasyona ilişkin anjiyografik kanıt saptanması VE kardiyak görüntülemede iskemik etiyolojiyle uyumlu bir dağılım gösteren yeni bir bölgesel duvar hareket bozukluğu veya canlı miyokard kaybı bulunması durumunda tanı doğrulanır. Önceki görüntülemeler mevcutsa bunların işlem sonrası görüntülemeyle karşılaştırılması yeni anormalliklerin ayırt edilmesine yardımcı olabilir. İşlem sırasında ortaya çıkan bazı komplikasyonlar geçici olduğundan ve hızla giderilebildiğinden, her iki özelliğin de bulunmasının zorunlu tutulması işlemle ilişkili miyokard enfarktüsü tanısının özgüllüğünü artırır ve tanının klinik açıdan anlamlı olmasını sağlar. Perkütan girişim ve kardiyak cerrahi sırasında ortaya çıkabilecek koroner komplikasyon örnekleri Kutu 5’te verilmiştir.

Başlangıçta komplikasyonsuz seyreden bir kardiyak işlemden sonra ve 30 gün içinde miyokard iskemisine ait yeni semptom veya bulgular ile akut miyokard hasarı ortaya çıktığında; erken restenoz veya geri büzülme, stent trombozu ya da greft yetersizliğinin VEYA yeni bir bölgesel duvar hareket bozukluğu ya da canlı miyokard kaybının saptanması durumunda işlemle ilişkili miyokard enfarktüsü tanısı doğrulanır. Başlangıçta komplikasyonsuz seyreden bir kardiyak işlemden sonra gelişen olayın işlemle ilişkili miyokard enfarktüsü olarak kabul edilebilmesi için akut koroner patolojinin, indeks işlemde tedavi edilen aynı damarda veya bölgede ortaya çıkmış olması gerekir. İşlemle ilişkili miyokard enfarktüsünün ölçütleri ve nedenleri Şekil 7’de gösterilmiştir.

Hastalar bu 30 günlük dönemde indeks işlemle ilişkili olmayan bir miyokard enfarktüsü de geçirebilir; bu durumda klinik tabloya bağlı olarak primer veya sekonder miyokard enfarktüsü tanısı düşünülür (bkz. Bölüm 7.2.1 ve Bölüm 7.2.2). Önceki bir kardiyak işlemle ilişkili akut koroner olay 30 günden sonra ortaya çıktığında primer miyokard enfarktüsü tanısı düşünülmelidir.

Miyokard iskemisine ait semptom veya bulguları bulunan hastalar, klinik değerlendirme ya da miyokard enfarktüsü tanısını doğrulayacak incelemeler gerçekleştirilemeden önce aniden ölebilir. Bu durumda doğru tanı konulması; aile üyeleri ve sigorta işlemleri, ölüm belgesinin düzenlenmesi ve klinik araştırmalarda sonlanım noktası olarak kullanılması açısından önemli sonuçlar doğurabilir.

Ani ölüm olgularında klinik öykü ve destekleyici bulgular yararlı olabilir ve otopsi incelemeleri teşvik edilir (Şekil 8). Herhangi bir değerlendirme yapılmadan gerçekleşen ani ölümün ardından primer miyokard enfarktüsü tanısı sıklıkla olası bir ölüm nedeni olarak düşünülür. Koroner arter hastalığı öyküsü, ölümden önce göğüs ağrısı bulunması veya bilinen bir kardiyomiyopati ya da kanalopati olmaksızın belgelenmiş ventriküler fibrilasyon gibi klinik özellikler tanı olasılığını artırır; ancak EKG veya postmortem inceleme bulunmadığında tanı belirsizliğini korur.

Belirsizlik olduğunda postmortem görüntüleme veya otopsi, tanıyı doğrulayabilir ve primer, sekonder veya işlemle ilişkili miyokard enfarktüsü şeklinde doğru sınıflandırma yapılabilmesi için altta yatan etiyolojiyi belirleyebilir. Ne yazık ki miyokard enfarktüsü nedeniyle öldüğü varsayılan hastaların yalnızca küçük bir bölümüne otopsi yapılmaktadır.91 Otopsi; kardiyak olmayan ölüm nedenlerini veya hipertrofik ya da aritmojenik kardiyomiyopati dâhil kardiyomiyopati veya kardiyak sarkoidoz gibi ani kardiyak ölümün koroner dışı nedenlerini belirleyerek miyokard enfarktüsünü dışlayabilir; kanalopatiler ise sıklıkla yapısal olarak normal bir kalple ilişkilidir. Otopsi sırasında koroner aterotromboz, emboli, spontan koroner arter diseksiyonu (SCAD) veya indeks işlemden 30 günden daha uzun süre sonra ortaya çıkan stent ya da baypas grefti içindeki restenoz/trombozun, ilgili koroner arter bölgesindeki miyokard nekrozuyla birlikte saptanması primer miyokard enfarktüsü tanısını doğrular. Bununla birlikte miyokard nekrozunun histopatolojik özelliklerinin zamana bağlı olduğu dikkate alınmalıdır.92 Akut koroner patoloji bulunmaksızın miyokard nekrozu ve enfarktüsünün saptanması; miyokardiyal oksijen gereksinimini artırabilecek veya oksijen sunumunu azaltabilecek alternatif bir akut duruma ilişkin klinik ya da otopsi kanıtının bulunduğu durumlarda sekonder miyokard enfarktüsü tanısını destekler. Ölüm, bir kardiyak işlemden sonraki 30 gün içinde gerçekleşmişse ve otopside akut koroner arter veya greft oklüzyonu kanıtı varsa işlemle ilişkili miyokard enfarktüsü tanısı doğrulanabilir.

Koroner anjiyografi uygulanan veya uygulanmayan postmortem bilgisayarlı tomografi (BT) ya da biyopsiyle birlikte kardiyak manyetik rezonans (KMR) görüntüleme dâhil olmak üzere otopsinin güncel alternatifleri, miyokard enfarktüsü tanısına katkı sağlayabilir.92,93 Ancak bu yaklaşımlar klinik uygulamada yaygın olarak mevcut olmayabilir. BT; obstrüktif koroner arter hastalığını ve geçirilmiş miyokard enfarktüsünü belirleyebilir veya alternatif bir tanıyı düşündürebilir; ancak konvansiyonel koroner bilgisayarlı tomografi anjiyografinin (KBTA) uzamsal çözünürlüğü, koroner plak rüptürünü, trombüsü veya nekrotik miyokardı güvenilir biçimde saptayamaz.93,94 Yeni ortaya çıkan veriler, foton sayımlı BT dâhil daha güncel BT teknolojilerinin akut rüptürü gösteren plak özelliklerini saptama yeteneğine sahip olabileceğini düşündürmektedir.95,96 Postmortem KMR görüntüleme, miyokard enfarktüsü bulunan hastaların belirlenmesinde histolojik örneklerle iyi korelasyon göstermiştir; ancak duyarlılığı sınırlıdır.97 Bu yaklaşımlar klinik uygulamada rutin olarak bulunmamasına ve görüntüleme protokolleri standardize edilmemiş olmasına rağmen, BT kılavuzluğunda biyopsi ile KMR görüntülemenin birlikte kullanılması akut miyokard enfarktüsünün postmortem tanısında >%95 duyarlılık ve özgüllüğe sahiptir.92

Bilinen miyokard enfarktüsü öyküsü bulunmayan bireylerde rutin bir EKG’de patolojik Q dalgaları saptanabilir. Patolojik Q dalgalarının özgüllüğü sınırlıdır;98 bu nedenle tanınmamış (klinik olarak “sessiz” veya “eski” olarak da adlandırılan) miyokard enfarktüsü tanısı, olanak varsa görüntülemeyle ve tercihen geç gadolinyum tutulumu uygulanan kardiyak manyetik rezonans (KMR) ile doğrulanmalıdır (bkz. Bölüm 15).99,100 Bazı olgularda başka bir endikasyonla gerçekleştirilen bu incelemelerde ekokardiyografide bölgesel duvar hareket bozuklukları saptanır veya KMR görüntülemede miyokard enfarktüsü görülür; bunlar da sessiz veya tanınmamış miyokard enfarktüsünü temsil edebilir.101,102

Bazı olgular, hasta tarafından dikkatle değerlendirildiğinde dahi hiçbir semptom veya bulgunun bulunmadığı gerçek anlamda “sessiz” olgular olsa da “sessiz” miyokard enfarktüsü terimi bazı durumlarda yanıltıcı olabilir. Birçok hasta geriye dönük olarak semptom öyküsünü hatırlar; ancak bu semptomları akut tıbbi yardım isteyecek kadar ciddi görmemiş, miyokard enfarktüsü semptomları olarak tanımamış veya değerlendirme için başvurmuş olmasına rağmen miyokard enfarktüsü tanısı konulmamış olabilir. Genel popülasyonda 70 yaş üzerindeki bireylere sistematik olarak KMR görüntüleme uygulandığında yaklaşık her 5 kişiden 1’inde tanınmamış miyokard enfarktüsü bulunur; ancak bunların çoğu küçük enfarktüslerdir.103 Ayrıca yakın tarihli bir çalışmada, asemptomatik orta yaşlı bireylerin (ortalama yaş 50 yıl) %3’ünde KMR görüntülemede tanınmamış miyokard enfarktüsü kanıtı saptanmıştır.104 Kronik koroner sendromu bulunan hastalarda tanınmamış miyokard enfarktüsünün sıklığı daha da yüksektir ve enfarktüs bölgesindeki koroner arter hastalığıyla ilişkilidir.105 Tanınmamış miyokard enfarktüsü, olumsuz prognozla ilişkili olması nedeniyle klinik açıdan önemlidir.102,103,106 Ayrıca tanınmamış bir miyokard enfarktüsünün belirlenmesi, özellikle daha önceden bilinen koroner arter hastalığı bulunmayan hastalarda medikal tedavi açısından önemli sonuçlar doğurabilir.

İstirahatte veya minimal eforla ortaya çıkan yeni miyokard iskemisi semptomları (sınıf 3 veya 4 angina) bulunan hastalarda ya da kronik koroner sendromu olanlarda semptomların aniden şiddetlenmesi durumunda, seri kardiyak troponin ölçümleriyle miyokard enfarktüsü dışlanmışsa kararsız angina tanısı düşünülmelidir. Semptomların EKG’de miyokard iskemisi bulgularıyla ilişkili olması tanı olasılığını artırır; fonksiyonel test veya intravasküler görüntüleme uygulanan ya da uygulanmayan koroner anjiyografide aterotromboz veya alternatif bir akut koroner patoloji saptanması durumunda tanı doğrulanır.1

Kararsız angina ve primer miyokard enfarktüsü, altta yatan benzer patofizyolojik mekanizmaları paylaşır ve akut koroner sendrom (AKS), bu tanımları ifade etmek için hâlen yaygın biçimde kullanılan bir şemsiye terimdir.2 Geçmişte kararsız angina klinik uygulamada sık konulan bir tanıydı ve olumsuz sonuçlarla ilişkiliydi.107 Ancak çalışmalar, saklanmış örneklerde kardiyak troponin ölçerek, daha önce kararsız angina tanısı konulan hastaların önemli bir bölümünün o dönemde kullanılan biyobelirteç testlerinin daha düşük duyarlılığı nedeniyle miyokard enfarktüsü olarak yeniden sınıflandırılacağını göstermiştir.108 Kardiyak troponin yüksekliği bulunmayan kararsız angina hastaları daha iyi bir prognoza sahipti.109–111 Başka bir deyişle, yüksek duyarlılıklı kardiyak troponin testlerinin kullanıma girmesi ve miyokard enfarktüsü için tanısal eşiklerin düşürülmesi nedeniyle kararsız angina tanısı zaman içinde giderek daha az yaygın hâle gelmiştir.112

Kararsız angina tanım gereği değerlendirme sırasında akut miyokard hasarıyla ilişkili olmasa da bu hastalarda kardiyak troponin değerlerinin kronik olarak yüksek olması az rastlanan bir durum değildir ve bu durum olumsuz prognozla ilişkilidir.113 Kronik miyokard hasarının nedenlerine yönelik sistematik bir değerlendirme yapılmalıdır; ancak bunun geç başvurulu miyokard enfarktüsünden ayırt edilmesi güç olabilir (bkz. Bölüm 14.1.4). Tanısal belirsizlik varsa kardiyak görüntüleme veya daha sonraki bir başvuruda kardiyak troponin ölçümünün tekrarlanması, yakın zamanda geçirilmiş miyokard enfarktüsünün diğer hasar türlerinden ayırt edilmesine yardımcı olabilir.

Bu kaygı ve sınırlamalara rağmen kararsız angina klinik uygulamadan kaybolmamıştır ve hâlen AKS spektrumunun bir parçası olarak kabul edilmektedir.1

MINOCA’nın tanımı, “obstrüktif olmayan koroner arterlerle miyokard hasarı” olarak güncellenmiştir. Bu terim, olası miyokard enfarktüsüne ait klinik özelliklerle başvuran ve daha sonra koroner anjiyografide obstrüktif olmayan koroner arterlere (≥%50 darlık bulunmaması) sahip olduğu belirlenen hastalarda çalışma tanısı olarak kullanılabilir.114,115 Önceki terimde “miyokard hasarı” yerine “miyokard enfarktüsü” ifadesi kullanılmaktaydı; ancak hastaların çoğunda daha sonra koroner dışı kardiyak (örn. miyokardit, Takotsubo sendromu, kardiyomiyopati) veya kardiyak olmayan bir neden (örn. pulmoner emboli) saptanması nedeniyle bu kullanım sorunluydu.116,117 MINOCA tanımının güncellenmesi, altta yatan nedenin ve nihai tanının belirlenmesi için ileri inceleme gereken hastalarda bunun bir çalışma tanısı olma rolünü vurgulayarak bu sorunun giderilmesine yardımcı olur. İleri invaziv veya noninvaziv incelemelerden sonra miyokard enfarktüsü doğrulanan hastalarda nihai tanı, klinik tabloya bağlı olarak primer, sekonder veya işlemle ilişkili miyokard enfarktüsü şeklinde sınıflandırılmalıdır (bkz. Bölüm 7.2).

MINOCA hastalarında intravasküler görüntüleme; plak erozyonu/rüptürü, plak rüptürü olmaksızın mural trombüs veya spontan koroner arter diseksiyonu (SCAD) gibi primer miyokard enfarktüsüne yol açan akut koroner patolojinin ince anormalliklerini belirleyebilir.1,117 Benzer şekilde invaziv fonksiyonel testler, primer miyokard enfarktüsüne yol açmış olabilecek mikrovasküler disfonksiyonu ve/veya epikardiyal koroner spazmı belirleyebilir.1 Klinik uygulama kılavuzları ayrıca nihai tanının konulmasına yardımcı olmak amacıyla, ideal olarak başvurudan sonraki 2 hafta içinde; ancak gerekirse daha sonra KMR görüntüleme yapılmasını önermektedir.1,62 KMR uygulandığında hastaların %22–27’sinde nihai tanı miyokard enfarktüsüdür;118,119 ancak görüntüleme daha sıklıkla akut miyokardit veya Takotsubo sendromu gibi alternatif bir koroner dışı kardiyak tanıyı belirleyerek tedavi yaklaşımında değişikliğe yol açar.120 KMR’nin tanısal verimi, başvurudan sonraki 2 hafta içinde gerçekleştirildiğinde daha yüksektir;121 çünkü bu süreden sonra, özellikle Takotsubo sendromunda veya akut miyokarditte, geri dönüşümlü miyokard değişiklikleri düzelebilirken,122 miyokard enfarktüsünde veya kardiyomiyopatisi bulunanlarda KMR bulguları kalıcı olacaktır.123

Göğüs ağrısı, akut miyokard enfarktüsünde başvuru sırasında en sık bildirilen semptomdur.124–126 Göğüs ağrısının miyokard enfarktüsü tanısına yönelik duyarlılığı yüksektir ve kadınlarla erkeklerde benzerdir;127,128 ancak göğüs ağrısı diğer birçok durumla ilişkili olabileceğinden özgül değildir.62 Ayrıca bazı hastalar epigastrik ağrı ve/veya çene, boyun, kol ya da sırta yansıyan ağrı bildirirken bazı hastalar hiç göğüs ağrısı bildirmez129 ve yalnızca nefes darlığı, çarpıntı, bulantı veya kusma gibi eşlik eden semptomlarla başvurur.130 Hastalar iskemik göğüs ağrısının niteliğini basınç, sıkışma veya ezilme şeklinde tanımlar ve semptom şiddeti miyokard enfarktüsü tanısıyla ilişkili değildir;131 bu nedenle “göğüste rahatsızlık hissi”, miyokard iskemisinin temel semptomunu tanımlamak için daha uygun bir terim olabilir.62 Çalışmalarda “atipik” olarak sınıflandırılan semptomların miyokard enfarktüsü açısından değerlendirilen kadınlarda daha sık görüldüğünün ve tanıda gecikmeye katkıda bulunabileceğinin saptanması nedeniyle “tipik” ve “atipik” terimlerinin kullanılması önerilmemektedir.132 Göğüste rahatsızlık hissi; ani başlangıçlı olduğunda veya şiddetinde, süresinde ya da genel seyrinde değişiklik bulunduğunda akut kabul edilir. Semptomlar kronik olduğunda ve efor veya emosyonel stres gibi öngörülebilir tetikleyici etkenlerle ortaya çıktığında göğüste rahatsızlık hissi stabil kabul edilir.130 STEMI hastalarının, aralıklı semptomlarla başvurma olasılığı daha yüksek olan NSTEMI hastalarına kıyasla persistan göğüste rahatsızlık hissiyle başvurma ve kusma, baş dönmesi ve terleme yaşama olasılığı daha yüksektir.125,133 Göğüs ağrısı bulunmayan hastalarda miyokard enfarktüsü tanısı daha sık gecikmekte ve hastane içi ölüm riski daha yüksek olmaktadır.129,130 Sekonder miyokard enfarktüsüyle başvuran hastaların göğüs ağrısıyla başvurma olasılığı daha düşük; nefes darlığı veya primer tanıyla ilişkili diğer semptomları bildirme olasılığı ise daha yüksektir.18

Miyokard enfarktüsündeki semptomlara ilişkin çalışmalar; cinsiyet, yaş, ırk, etnik köken ve komorbiditelere göre analizler içermiştir. Göğüs ağrısı hem kadınlarda hem de erkeklerde en sık görülen semptom olmakla birlikte kadınlar, hastalar veya klinisyenler tarafından kardiyak kökenli olduğu daha az sıklıkla fark edilen ek semptomlarla daha sık başvurur ve bu durum tedavide gecikmelere katkıda bulunabilir.126,134 AKS’li erkeklerle karşılaştırıldığında kadınların kürek kemikleri arasında ağrı, bulantı veya kusma ve nefes darlığıyla başvurma olasılığı daha yüksek; göğüs ağrısı ve terlemeyle başvurma olasılığı ise daha düşüktür.135 Göğüs ağrısı veya göğüste rahatsızlık hissi olmaksızın ortaya çıkan miyokard enfarktüsü, ileri yaştaki kişilerde136 ve diabetes mellituslu hastalarda daha sık görülür.137–139 Bu nedenle, özellikle kadınlarda, ileri yaştaki kişilerde ve diyabetli bireylerde ek semptomların sistematik olarak sorgulanması önemlidir; ancak bu hastaların çoğunun yine de göğüs ağrısı veya göğüste rahatsızlık hissiyle başvurduğu unutulmamalıdır. Miyokard enfarktüsünde ağrı algısının etkilerini inceleyen az sayıda çalışma vardır. Tanınmamış miyokard enfarktüsü bulunan kişiler, akut miyokard enfarktüsü tanısı konulan kişilerle karşılaştırıldığında soğuk basınç testine karşı daha düşük ağrı duyarlılığı göstermiştir.126,135,140 Semptomlarda ırka veya etnik kökene göre farklılıklar gözlenmiş olsa da141,142 tanıya yön verecek tutarlı bir örüntü ortaya çıkmamıştır.137,138

On iki derivasyonlu EKG, özellikle akut koroner oklüzyona bağlı olası miyokard enfarktüsü semptomları bulunan ve acil reperfüzyon gerektiren hastaların hızla belirlenmesinde, miyokard enfarktüsü tanısının temel taşlarından biri olmayı sürdürmektedir (Şekil 9). STEMI çalışma tanısı için, sol ventrikül hipertrofisi veya sol dal bloğu (LBBB) bulunmadığında, en az iki komşu derivasyonda J noktasında yeni ST-segment yükselmesi gerekir: V2–V3 derivasyonlarında 40 yaşından küçük erkeklerde ≥2,5 mm, 40 yaş ve üzerindeki erkeklerde ≥2 mm veya yaştan bağımsız olarak kadınlarda ≥1,5 mm ve/veya diğer tüm derivasyonlarda ≥1 mm (Tablo 5).

Posterior miyokard enfarktüsü; V1, V2 ve/veya V3 derivasyonlarında ≥1 mm ST-segment depresyonunun bulunmasıyla, özellikle V1 veya V2’de R dalgası amplitüdünün S dalgasından daha büyük (dominant) olması durumunda düşünülür ve V7–V9 posterior derivasyonlarında ST-segment yükselmesiyle doğrulanır.143 Sağ ventrikül miyokard enfarktüsü, özellikle aVR derivasyonunda ST-segment yükselmesinin eşlik ettiği durumlarda, sağ prekordiyal derivasyonlardaki (V3R–V6R) ST-segment yükselmesiyle gösterilir.

Önceki çalışmalar, konvansiyonel 12 derivasyonlu EKG’de klasik ST-segment yükselmesi bulunmadan NSTEMI olarak tedavi edilen her 4 hastadan 1’ine kadar olan bölümünde sorumlu arterde akut oklüzyon bulunduğunu göstermiştir.50,51,53 Uygun klinik tabloda diğer elektrokardiyografik paternler STEMI eşdeğeri olarak kabul edilebilir.52 Bunlar, miyokard iskemisinin diğer bulgularının eşlik ettiği yeni veya yeni olduğu varsayılan sol ve/veya sağ dal bloğunu içerir.144 Önceden mevcut sol dal bloğu veya ventriküler pacing bulunan hastalarda; QRS kompleksiyle konkordan (aynı yönde) ≥1 mm ST-segment yükselmesi, V1, V2 veya V3 derivasyonunda ≥1 mm ST-segment depresyonu ve QRS kompleksiyle konkordan olmayan (karşı yönde) ≥5 mm ST-segment yükselmesi akut koroner oklüzyonu düşündürür (Sgarbossa ölçütleri).145 Modifiye Sgarbossa ölçütleri, mutlak diskordan ST-segment yükselmesi eşiğinin ≤0,25 ST/S dalgası oranına dayanan orantısal kuralla değiştirilmesi yoluyla sol dal bloğu veya ventriküler pacing varlığında akut koroner oklüzyonun saptanmasını iyileştirebilir.146 Akut koroner oklüzyonu düşündüren diğer elektrokardiyografik paternler; V1–V2’de başka derivasyonlardaki resiprokal değişikliklerin eşlik ettiği belirgin ST-segment depresyonu veya hiperakut T dalgaları, de Winter paterni (V2–V5’te uzun, simetrik T dalgalarının eşlik ettiği yukarı eğimli ST-segment depresyonu),147 Wellens sendromu (ağrısız dönemlerde V2–V3’te bifazik veya derin negatif T dalgaları),148 Aslanger paterni (pozitif T dalgasıyla birlikte V4–V6 derivasyonlarından herhangi birinde ST-segment depresyonu ve yalnızca III derivasyonunda ST-segment yükselmesi) ve “Güney Afrika bayrağı” bulgusunu (I, aVL ve V2 derivasyonlarında ST-segment yükselmesi ve III derivasyonunda ST-segment depresyonu) içerir.52

Önceden koroner baypas grefti bulunan ve/veya karmaşık koroner arter hastalığına (örn. kollateral dolaşımla beslenen kronik total oklüzyonlar) sahip hastalar, tipik ST-segment yükselmesi olmaksızın akut koroner arter veya greft oklüzyonuyla başvurabilir ve miyokard enfarktüsü açısından yüksek düzeyde klinik şüphe gerekir.144

ST-segment yükselmesi miyokard enfarktüsüne özgü değildir ve erken repolarizasyonda, diğer kardiyak durumlarda (örn. miyokardit, perikardit, Brugada sendromu, Takotsubo sendromu veya kardiyomiyopatiler) ve kardiyak olmayan durumlarda (örn. pulmoner emboli, hiperkalemi, hipotermi, artmış intrakraniyal basınç) da görülebilir. Akut koroner patolojide ST-segment yükselmesi tipik olarak bölgeseldir ve sıklıkla resiprokal ST-segment depresyonu eşlik eder. Buna karşılık perikardit veya erken repolarizasyon gibi diğer durumlarda ST-segment yükselmesi sıklıkla diffüz ya da globaldir, tek bir koroner bölgeyle sınırlı değildir ve resiprokal değişiklikler olmaksızın ortaya çıkar.149

ST-segment yükselmesine ek olarak akut miyokard iskemisiyle ilişkili elektrokardiyografik bulgular; ST-segment depresyonu, T dalgası inversiyonu, hiperakut veya bifazik T dalgaları, patolojik Q dalgaları ve ventriküler aritmileri içerir (Tablo 5). İki komşu derivasyonda yeni horizontal veya aşağı eğimli ≥0,5 mm ST-segment depresyonu ve/veya >1 mm T dalgası inversiyonu miyokard iskemisini düşündürür. Global iskemik değişiklikler (aVR derivasyonunda ST-segment yükselmesiyle birlikte diffüz ST-segment depresyonu), sol ana koroner arter hastalığını veya dengeli üç damar koroner arter hastalığını yansıtabilir. Bununla birlikte bu elektrokardiyografik bulgular miyokard enfarktüsüne özgü değildir ve diğer kardiyak veya kardiyak olmayan durumlarda da gözlenebilir.

Akut koroner oklüzyona bağlı miyokard enfarktüsünün ardından geç başvuran hastalarda ST-segment yükselmesi veya depresyonundan ziyade, iki veya daha fazla komşu derivasyonda patolojik Q dalgaları ile bifazik T dalgaları ya da T dalgası inversiyonlarının bulunma olasılığı daha yüksektir; ancak geç başvuran bazı hastalarda akut koroner oklüzyona rağmen Q dalgaları gelişmiş olmayabilir.150 Q dalgaları genellikle kalıcıdır; ancak aylar veya yıllar içinde gerileyerek kaybolabilir. Patolojik Q dalgasının klasik tanımı, Q dalgası süresinin ≥40 ms ve/veya derinliğinin aynı derivasyondaki R dalgasının ≥%25’i olmasını gerektirir.151 Evrensel Miyokard Enfarktüsü Tanımı’nın önceki sürümlerinde alternatif bir patolojik Q dalgası tanımı önerilmiş olsa da klasik tanım, KMR görüntüleme çalışmalarında transmural miyokard enfarktüsüyle daha yüksek korelasyon göstermektedir.98

Sekonder miyokard enfarktüsü ortamında global iskemik değişiklikler daha sık görülür.64 Özellikle ST-segment yükselmesi ve depresyonu olmak üzere daha belirgin elektrokardiyografik değişikliklerin, altta yatan nedenin tedavisiyle hızla düzelmemesi (örn. taşiaritmi için uygulanan kardiyoversiyondan sonra yaygın ST-segment depresyonunun düzelmesi), tanının primer miyokard enfarktüsü olup olmadığının yeniden değerlendirilmesini gerektirmelidir.

İşlemle ilişkili miyokard enfarktüsü, primer miyokard enfarktüsüne benzer elektrokardiyografik bulgularla ortaya çıkar. Erken stent trombozu sıklıkla resiprokal ST-segment depresyonunun eşlik ettiği klasik ST-segment yükselmesiyle ortaya çıkarken, yan dal oklüzyonu gibi daha küçük işlemle ilişkili miyokard enfarktüslerinde daha silik elektrokardiyografik değişiklikler bulunabilir veya hiçbir değişiklik görülmeyebilir. İşlem öncesi EKG ile karşılaştırma yararlı olabilir. ST-segment yükselmesi veya depresyonu ve T dalgası inversiyonu gibi yeni elektrokardiyografik değişiklikler kardiyak cerrahi sonrasında sık görülür ve her zaman akut greft yetersizliğini göstermez.43 Örneğin kardiyak cerrahi sonrasında postperikardiyotomi sendromu (perikardiyal ve plevral travmaya karşı gelişen otoimmün inflamatuvar yanıt), pnömoperikardiyum (perikardiyal boşlukta hava) ve metabolik bozukluklar (hemodilüsyon, böbrek disfonksiyonu, kan ürünleri ve/veya diüretiklere bağlı) ST-segment yükselmesine, depresyonuna ve/veya T dalgası değişikliklerine neden olabilir. Ayrıca patolojik Q dalgası tanımını karşılayan Q dalgaları, kardiyak cerrahiden sonraki erken dönemde geçici olabilir.80 Bu elektrokardiyografik değişikliklerin işlemle ilişkili miyokard enfarktüsüne bağlı olup olmadığını doğrulamak için kardiyak görüntüleme ve invaziv koroner anjiyografi erken dönemde uygulanmalıdır.

Akut miyokard hasarı; primer, sekonder veya işlemle ilişkili olmasından bağımsız olarak miyokard enfarktüsü tanısının ayrılmaz bir parçasıdır. Evrensel Miyokard Enfarktüsü Tanımı (UDMI), diğer biyobelirteçlere göre miyokard hasarına daha özgül olmaları nedeniyle 2007’den bu yana miyokard enfarktüsü tanısında tercih edilen biyobelirteçler olarak kardiyak troponin I veya T’yi (bundan sonra “kardiyak troponin” olarak anılacaktır) önermektedir.6 Akut miyokard hasarının, kardiyak troponinde yükselme ve/veya düşme ile birlikte en az bir değerin 99. persentil üst referans sınırının (URL) üzerinde olması şeklindeki tanımı değişmeden kalmış; yüksek duyarlılıklı testler kullanılırken cinsiyete özgü 99. persentil URL’lerin kullanılması 2018’de Dördüncü UDMI tarafından önerilmiştir.8 Bazıları bakım noktasında kullanılabilen yüksek duyarlılıklı kardiyak troponin testlerini içeren erken tanısal yaklaşımlar, olası miyokard enfarktüsü bulunan hastaların tanısının hızlandırılması için olanaklar sağlamıştır. Miyokard enfarktüsü tanısı; kardiyak troponin testinin performansının, karar eşiklerinin sınırlılıklarının, olası analitik etkileşimlerin ve akut yüksekliği kronik yükseklikten ayırt etmek için seri ölçümlerin veya alternatif biyobelirteçlerin ne zaman gerekli olduğunun anlaşılmasını gerektirir. Miyokard enfarktüsüne yönelik alternatif biyobelirteçler Bölüm 14.2’de ele alınmakta, düşük kaynaklı ortamlarda miyokard enfarktüsü tanısına ilişkin çıkarımlar ise Bölüm 19’da tartışılmaktadır.

Kardiyak troponin, miyokard kasılmasında temel bir rol oynar; dolaşımdaki kardiyak troponinleri nicel olarak ölçen immünoanalizler ise miyokard enfarktüsünün tanısında ve hem akut hem de kronik kardiyak durumların belirlenmesinde önemli bir role sahiptir.152 Sarkomerde kardiyak troponin I (inhibitör), T (tropomiyozine bağlanan) ve C (kalsiyuma bağlanan) alt birimleri bir kompleks hâlinde bulunur; bu kompleks akut miyokard enfarktüsünde bütünlüğü korunmuş üçlü kompleks ve alt birim fragmanları şeklinde dolaşıma salınır.153 Kardiyak troponin I ve T’nin dolaşımdaki yarı ömürleri sırasıyla 2 saat ve 2–4 saattir.154 Troponin I ve T’nin kardiyak izoformlarına özgü amino asit dizilerini hedefleyen immünoanalizler mevcuttur ve bu özellik, söz konusu testlerin miyokard hasarı açısından yüksek özgüllük sağlamasına olanak tanır.

Yüksek duyarlılıklı testler, kardiyak troponinin çok düşük konsantrasyonlarda saptanmasını sağlayan daha yüksek analitik kesinliğe sahiptir ve artık birçok merkezî laboratuvar ve bakım noktası platformunda kullanılabilmektedir.155 Bir kardiyak troponin testinin yüksek duyarlılıklı olarak sınıflandırılabilmesi için cinsiyete özgü 99. persentil URL düzeyinde ≤%10 varyasyon katsayısına ulaşması ve referans popülasyondaki sağlıklı kadınların ve erkeklerin %50’sinden fazlasında kardiyak troponini saptayabilmesi gerekir.156 Miyokard enfarktüsünün tanısal eşiğindeki daha yüksek kesinlik, kardiyak troponin ölçümünün klinik uygulamadaki güvenilirliğini artırır. Bu nedenle yüksek duyarlılıklı testler klinik uygulama kılavuzları tarafından önerilmekte1,62 ve günümüzde dünya genelinde birçok ülkede kullanılmaktadır.157 Bu testler, hızlandırılmış tanısal yaklaşımların uygulanmasını ve miyokard enfarktüsü tanısına yönelik 99. persentil URL’nin daha kesin biçimde tahmin edilmesini sağlamıştır. Kardiyak troponin testleri üreticiler tarafından standardize edilmediğinden, klinik çalışmalardan elde edilen kanıtlar tüm testlere uygulanamayabilir; klinisyenler Uluslararası Klinik Kimya ve Laboratuvar Tıbbı Federasyonu Biyobelirteç Referans Tablolarına155 başvurmalı ve klinik uygulamada teste özgü eşik değerleri kullanmalıdır.

Miyokard enfarktüsü tanısı için kardiyak troponinden bağımsız bir altın standart bulunmadığından, tanısal performans çalışmalarına dayalı bir karar eşiği tanımlamak mümkün değildir. Bu nedenle karar eşiği, bilinen kardiyak hastalığı veya kardiyovasküler risk faktörü bulunmayan referans popülasyonlarındaki kardiyak troponin dağılımına dayanmaktadır. Farklı testler, merkezler ve sağlık sistemleri arasında miyokard hasarı bulunan kişilerin belirlenmesine yönelik yaklaşımı standartlaştırmak için 99. persentil üst referans sınırının (URL) kullanılması önerilmektedir. Çoğu biyobelirteç için 97,5. persentilin URL olarak kullanılması gelenekseldir; ancak diğer birçok durum da kardiyak troponin konsantrasyonlarını artırdığından, miyokard enfarktüsü tanısının özgüllüğünü artırmak amacıyla kardiyak troponindeki yükselme ve/veya düşmeyle birlikte daha yüksek bir eşik olan 99. persentil kullanılmaktadır. Miyokard hasarı bulunan kişilerin belirlenmesi miyokard enfarktüsü tanısının ayrılmaz bir parçası olduğundan, 99. persentilin yeterince büyük ve temsili çalışmalarda belirlenmesi önemlidir.158

Kardiyak troponin konsantrasyonları cinsiyete göre önemli ölçüde değişir.159,160 Yüksek duyarlılıklı kardiyak troponin I ve T testlerinde kadınlara özgü 99. persentil URL, her iki cinsiyet için kullanılan ortak URL’den daha düşüktür.161,162 Buna karşılık erkeklerde 99. persentil URL, ortak URL’nin üzerindedir. Bu nedenle miyokard hasarını tanımlamak ve kadın hastalarda miyokard enfarktüsü ile miyokard hasarıyla ilişkili diğer kardiyak durumların yeterince tanınmamasına katkıda bulunabilecek sistematik yanlılığı önlemek için cinsiyete özgü 99. persentil URL’lerin kullanılması gereklidir.163 Geçmişte kardiyak troponin I testi kullanıldığında, ortak URL yerine cinsiyete özgü URL’lerin kullanılması, kardiyak troponin T testiyle yapılan aynı karşılaştırmaya kıyasla kadınların daha büyük bir bölümünün miyokard hasarı olarak yeniden sınıflandırılmasına yol açmıştır.163,164 Bununla birlikte en yeni nesil yüksek duyarlılıklı kardiyak troponin T testi kullanıldığında, cinsiyete özgü URL’lerin etkisinin kardiyak troponin I ve T için benzer olması muhtemeldir.165 Düşük konsantrasyonlardaki artmış analitik kesinlik, kardiyak troponin T’nin ölçülebildiği sağlıklı kadınların oranını artırarak her iki cinsiyet için URL’lerin doğru biçimde belirlenmesini sağlamıştır: büyük ve temsili küresel bir sağlıklı referans popülasyonunda kardiyak troponin T için kadınlardaki URL, erkeklerdeki URL’nin yarısıdır.165

Kadınlara ve erkeklere özgü 99. persentil eşikleri arasındaki farkların büyüklüğü, hem kardiyak troponin I hem de T testlerinde tüm yaş aralıklarında benzer olsa da157 kardiyak troponin yaşla birlikte önemli ölçüde arttığından, 99. persentili tanımlamak için kullanılan sağlıklı referans popülasyonunun yaşı özellikle önemlidir.159,166 Kardiyak troponinin yaşa göre gösterdiği farklılıklar, cinsiyete göre gözlenen farklılıklar kadar önemlidir; ancak cinsiyetin aksine yaş sürekli bir değişken olduğundan, uygun yaşa uyarlanmış 99. persentillerin tanımlanması daha güçtür. Kardiyak troponin testlerinin normal referans aralığını tanımlayan düzenleyici çalışmaların çoğu, yaşa uyarlanmış URL’lerin güvenilir biçimde belirlenmesine yetecek sayıda genç ve ileri yaştaki kişiyi içermemektedir ve hiçbir kardiyak troponin testi klinik uygulamada yaşa uyarlanmış eşiklerin kullanımı için düzenleyici onay başvurusunda bulunmamıştır. Klinisyenler, olası miyokard enfarktüsü bulunan 75 yaş üzerindeki her 3 hastadan 1’inde kardiyak troponin konsantrasyonunun yüksek olduğunu; buna karşılık 50 yaş altındaki hastalarda bu oranın 20’de 1 olduğunu bilmelidir.167 Bu durum kısmen ileri yaştaki kişilerin önceden mevcut veya subklinik kardiyak hastalıklar, böbrek hastalığı, hipertansiyon ve diyabet gibi kardiyak troponini etkileyen komorbid durumlara sahip olma olasılığının daha yüksek olmasından; kısmen de spontan/primer veya sekonder miyokard enfarktüsü insidansının en yüksek olduğu yaş grubunun bu grup olmasından kaynaklanmaktadır. Belirsizlik durumunda seri ölçümler, yüksek kardiyak troponin değerlerinin akut ve kronik nedenlerini birbirinden ayırt etmeye yardımcı olur (bkz. Bölüm 6). Kadınlar ve erkekler için yaşa uyarlanmış 99. persentil URL’lerin yeterince büyük referans aralığı popülasyonlarında tanımlanması ve bunların kullanımının miyokard enfarktüsü veya diğer kardiyak durumlara bağlı miyokard hasarı bulunan genç ve ileri yaştaki hastaların belirlenmesini iyileştirip iyileştirmeyeceğinin saptanması için daha fazla araştırmaya gereksinim vardır (bkz. Bölüm 20). Gelecekte yaş ve cinsiyetin ötesindeki değişkenleri içerecek şekilde böbrek fonksiyonu ölçümünü veya önceden mevcut hastalıklara ilişkin bilgileri de kullanan istatistiksel modeller ya da makine öğrenmesi araçları, normal kardiyak troponin değerlerinin tanımlanma biçimini iyileştirebilir.168

Kardiyak troponine yönelik immünoanalizler, yalancı pozitif ve yalancı negatif sonuçlara yol açabilen preanalitik ve analitik etkenlere duyarlı olmaları bakımından diğer biyobelirteçlere yönelik immünoanalizlerden farklı değildir.169 Örneğin hemoliz ve biyotin kardiyak troponin konsantrasyonlarını azaltabilirken, fibrin mikropıhtıları artırabilir.170,171 Bakım noktasındaki testlerin analitik performansı, merkezî laboratuvar platformunda plazma veya serumla yapılan ölçümlere kıyasla tam kanda daha fazla değişkenlik gösterebilir.172

Test sonucu beklenmedik olduğunda ölçüm yeni bir örnekle tekrarlanmalıdır. Heterofil antikorlar immünoanalizlerle ex vivo olarak etkileşime girebilir ve gerçekte in vivo yükselme bulunmamasına rağmen kardiyak troponin değerlerinin analitik olarak yalancı pozitif saptanmasına neden olabilir. Bununla birlikte heterofil antikorlar, kardiyak troponin testlerinin çoğunda yalancı pozitif sonuçların seyrek görülen bir nedenidir.173 Benzer şekilde immünoglobulinin kardiyak troponine in vivo bağlanması, makrotroponin komplekslerinin oluşmasına yol açabilir.174 Bu kompleksler birkaç haftalık yarı ömürle dolaşımdan yavaşça temizlenir ve akut veya kronik miyokard hasarı bulunmadığında bile ölçülebilir kardiyak troponin konsantrasyonlarının yüksek olmasına neden olur.175

Yüksek kardiyak troponin değerleri klinik bulgularla uyumlu olmadığında analitik interferanstan şüphelenilmelidir;176 seri ölçümlerde değerlerin belirgin bir örüntü göstermeksizin yükselip düşmesi durumunda interferans olasılığı daha yüksektir. Alternatif bir immünoanaliz kullanılarak kardiyak troponin ölçülmesiyle interferans kolaylıkla belirlenebilir; kardiyak troponin I ile T arasındaki veya farklı kardiyak troponin I testleri arasındaki uyumsuzluk interferansı güçlü biçimde düşündürür.175 Makrotroponin kompleksleri, uzmanlaşmış laboratuvarlarda immünoglobulin deplesyonu veya sükroz gradyanlı ultrasantrifügasyon kullanılarak belirlenebilir.169 Olası miyokard enfarktüsü bulunan hastalarda antikor aracılı interferansın ve makrotroponin komplekslerinin sıklığı bilinmemektedir; ancak asemptomatik popülasyonlarda yüksek kardiyak troponin I değerlerinin 2’de 1’ine kadarından sorumlu olabilir.177

Bu analitik sorunlar, aykırı değerlere özellikle duyarlı olan 99. persentilin doğru biçimde belirlenmesini de etkileyebilir. Örneklerin işlenmesi, popülasyonun büyüklüğü, gerçek anlamda sağlıklı bir referans popülasyonu tanımlamak için kullanılacak dâhil edilme ve dışlanma ölçütleri ve aykırı değerleri dışlamak amacıyla istatistiksel yöntemlerin uygulanmasına ilişkin güncel öneriler, 99. persentil URL’yi tanımlayan çalışmaların güvenilirliğini ve tutarlılığını artırmalıdır.158 Daha büyük örneklem büyüklüklerinin kesinliği artırması muhtemeldir.

Olası primer, sekonder ve işlemle ilişkili miyokard enfarktüsü bulunan hastalarda akut miyokard enfarktüsünü diğer miyokard hasarı nedenlerinden ayırt etmek için genellikle seri kardiyak troponin ölçümleri gereklidir. Seri ölçümlerin zamanlaması doğrulanmış bir tanısal yaklaşıma göre belirlenmelidir (bkz. Bölüm 14.1.5).

Yüksek duyarlılıklı bir test kullanıldığında; saptama sınırının, nicelendirme sınırının veya tanımlanmış bir risk sınıflandırma eşiğinin altındaki çok düşük kardiyak troponin değerleri, birçok hastada tek bir ölçümle miyokard enfarktüsünü güvenli biçimde dışlamak için kullanılabilir.66,178 Buna karşılık miyokard enfarktüsünü dışlamak için daha yüksek eşik değerler kullanılıyorsa seri ölçümler gereklidir; çünkü 99. persentil URL’nin başvuru sırasındaki duyarlılığı genel olarak yaklaşık %90, semptom başlangıcından sonraki 3 saat içinde başvuran hastalarda ise %70 kadar düşüktür.179,180 Kardiyak troponinin salınım kinetiği primer miyokard enfarktüsünde iyi tanımlanmış bir örüntü izler; yükselen düzeyler semptom başlangıcından sonraki 2–3 saat içinde saptanabilir, 12–24 saat arasında zirveye ulaşır ve günler veya haftalar boyunca yüksek kalır (Şekil 10). Salınım kinetiği, başvuru sırasında akut koroner oklüzyon bulunup bulunmamasına ve spontan veya tedaviyle sağlanan epikardiyal ve doku düzeyinde reperfüzyonun gerçekleşip gerçekleşmemesine göre farklılık gösterir. ST-segment yükselmesi bulunan hastalarda ilk birkaç saat içindeki kardiyak troponin sonuçlarına güvenilemez; çünkü enfarktüs bölgesinde perfüzyon bulunmaması nedeniyle yaklaşık her 6 hastadan 1’inde düzeyler 99. persentil URL’nin altında olabilir.181 Mikrovasküler obstrüksiyonu bulunan hastalarda intramiyokardiyal hemoraji yoksa zirve kardiyak troponin konsantrasyonu daha düşük ve gecikmişken, intramiyokardiyal hemorajisi bulunanlarda daha yüksek ve daha erken ortaya çıkar.182,183

Sunum–gereksinim dengesizliğine bağlı sekonder miyokard enfarktüsünün tanısında seri ölçümlerin rolü hakkında daha az bilgi bulunmaktadır. Sekonder miyokard enfarktüsünde başvuru sırasındaki ve maksimum kardiyak troponin değerleri primer miyokard enfarktüsündekinden daha düşük olabilir; ancak bu klinik durumlar arasındaki değerlerde önemli ölçüde örtüşme vardır.71 Seri ölçümlerde kardiyak troponin konsantrasyonlarındaki mutlak ve göreceli değişiklikler; hem primer ve sekonder miyokard enfarktüsünde hem de akut miyokard hasarının diğer nedenleri bulunanlarda benzerdir.71 İlginç biçimde, primer ve sekonder miyokard enfarktüsü karşılaştırıldığında başlangıç kardiyak troponin değerleri (iki kattan az fark), tepe değerlerine (beş kata kadar fark) kıyasla birbirine daha benzerdir. Bunun nedeni; akut koroner oklüzyonu olanlarda kardiyak troponin salınımındaki gecikmeler, risk altındaki miyokard miktarındaki farklılıklar veya sunum–gereksinim dengesizliğini tetikleyen etkenin hızla düzeltilebildiği (örneğin kardiyoversiyonla) sekonder miyokard enfarktüsüne kıyasla primer miyokard enfarktüsünde iskemik hasarın devam etme olasılığının daha yüksek olması olabilir.

Kalp cerrahisinin ardından kardiyak troponin tüm hastalarda yükselir ve hastaların %97,5’inde daha önce önerilmiş olan URL’nin 10 katından fazla tanısal eşiğini aşar.42 İlginç biçimde, tepe kardiyak troponin konsantrasyonlarına cerrahiden sonra (3–12 saat),42 primer miyokard enfarktüsünden sonrakine (12–24 saat) göre daha erken ulaşılır. Bu durum, reperfüzyon sonrasındaki kardiyak troponin salınımı farklılıklarını veya miyokard hasarının mekanizmasındaki farklılıkları yansıtabilir; kalp cerrahisi uygulanan hastaların çoğunda miyokard hasarı cerrahi manipülasyona veya kardiyoplejinin kısıtlılıklarına bağlıdır ve sonrasında devam eden hasar bulunmaz. KMR görüntülemede yeni geç kontrastlanmayla belirlenen kalp cerrahisi sonrası işlemle ilişkili miyokard enfarktüsü gelişenlerde tepe değerin daha geç ortaya çıkma olasılığı daha yüksektir.88 Değerler tipik olarak 3–12 saat içinde tepe yaptığından, kalp cerrahisinden 12–24 saat sonra kardiyak troponinin tepe yapması işlemle ilişkili bir komplikasyona işaret edebilir.89

Benzer biçimde, kronik koroner sendromu bulunan hastalarda PKG sonrasında kardiyak troponin konsantrasyonunun 99. persentil URL’nin üzerine çıkması her 2 hastadan 1’inde görülür184 ve hastaların çoğunda tepe değere girişimden 12–24 saat sonra ulaşılır.185 Tepe değerlerin zamanlaması, sırasıyla akut ve kronik koroner sendrom nedeniyle girişim uygulanan ve başlangıç değerleri yüksek olan ve olmayan hastalar arasında farklılık gösterir.186 KMR görüntülemede yeni geç kontrastlanma, PKG’den 24 saat sonra kardiyak troponin konsantrasyonları yüksek olanlarda, yüksek olmayanlara kıyasla daha olasıdır.187 Miyokard iskemisi veya belirgin bir PKG komplikasyonu bulunan hastalarda, akut miyokard hasarı gelişenlerin belirlenmesi için başlangıçta ve olaydan 12–24 saat sonra seri kardiyak troponin ölçümleri yapılması gerekebilir.

Tüm klinik başvurulara ve testlere uygulanabilecek, kardiyak troponinde anlamlı bir yükselme veya düşmeyi tanımlayan tek bir mutlak ya da göreceli değer yoktur. Hızlandırılmış tanısal yaklaşımlar, miyokard hasarının miyokard enfarktüsüne bağlı olma olasılığını artırmak için teste özgü eşikleri delta ölçütleriyle birlikte kullansa da (bkz. Bölüm 14.1.5), belirli bir değişikliğin miyokard enfarktüsü tanısını doğrulamak için yeterli olup olmadığı, ilgili çeşitli faktörler göz önünde bulundurularak klinik değerlendirmeyle belirlenmelidir.

Ölçüm zamanlamasının kardiyak troponindeki yükselme ve düşme üzerindeki etkisi Şekil 10’da gösterilmiştir. İlk olarak, örneklerin alındığı semptom başlangıcından itibaren geçen süre, seri ölçümlerde kardiyak troponin konsantrasyonlarındaki değişikliğin büyüklüğünü etkiler.8,188,189 Semptom başlangıcından sonraki ilk 3 saat içinde daha küçük mutlak değişiklikler gözlenirken, 3–12 saat arasında daha belirgin bir artış görülür. Örnekler tepe konsantrasyonuna ulaşılan dönem civarında (12–24 saat) alındığında, seri ölçümlerde minimal değişiklik görülebilir. Benzer şekilde, semptomların başlangıcından günler sonra başvuranlarda patern kronik miyokard hasarını taklit edebilir. Yakın zamanda geçirilmiş bir miyokard enfarktüsünden sonra devam eden akut miyokard hasarının kronik miyokard hasarından ayırt edilmesi özellikle önemlidir. İkinci olarak, örnekler arasındaki zaman aralığı, kardiyak troponin konsantrasyonlarındaki yükselme veya düşmenin mutlak değerini önemli ölçüde etkiler. Bu nedenle, söz konusu ölçütlerin güvenilirliğini artırmak amacıyla hızlandırılmış tanısal algoritmalarda 1 veya 2 saatlik sabit zaman aralıkları önerilmektedir.190 Üçüncü olarak, başlangıç konsantrasyonu önemlidir. Kardiyak troponin konsantrasyonları 99. persentil URL’nin altında veya civarında olduğunda, göreceli değerler yerine mutlak delta değerlerinin kullanılması kesinliği artırır.190 Mutlak delta değerlerinin teste özgü olduğunun ve bir eşik değerin bir testten diğerine aktarılamayacağının belirtilmesi önemlidir.156 Başlangıç değerlerinin belirgin biçimde yüksek olduğu durumlarda göreceli değişiklikler daha sezgiseldir.8 Bununla birlikte, çok yüksek kardiyak troponin değerlerinde yükselme ve/veya düşmenin gösterilmesi gerekmeyebilir; çünkü bu düzeydeki değerler kronik miyokard hasarı bulunanlarda nadiren gözlenir.156 Akut ve kronik miyokard hasarını tanımlamak için kullanılan ölçütlerin daha ayrıntılı bir değerlendirmesi için lütfen Bölüm 6’ya bakınız.

Yüksek duyarlılıklı kardiyak troponin testlerinin avantajlarından biri, hızlandırılmış tanısal yaklaşımlarda kullanılabilmeleridir. EKG’de ST-segment yükselmesi bulunmayan olası miyokard enfarktüslü hastaların değerlendirilmesinde güvenliği ve verimliliği artırmaya yönelik benzer bir amaç doğrultusunda, farklı testler için çok sayıda yaklaşım doğrulanmıştır.191,192

Bu yaklaşımlar klinik uygulama kılavuzlarında gösterilmiştir1,2,193 ve genel olarak üç türde sınıflandırılabilir:

Tek örnekle dışlama yaklaşımları, miyokard enfarktüsü açısından yüksek duyarlılık ve negatif prediktif değerle, acil Servisten taburculuk için potansiyel olarak uygun olan en yüksek orandaki düşük riskli hastayı belirlemek amacıyla 99. persentilin altında, teste özgü optimize edilmiş eşikleri kullanır.63

Benzer bir yaklaşım, yüksek riskli hastaları daha yüksek özgüllük ve pozitif prediktif değerle belirlemek amacıyla 99. persentilin üzerinde, teste özgü optimize edilmiş eşikleri de içeren 0/1 ve 0/2 saatlik seri ölçüm yaklaşımlarında uygulanır.194

Hızlandırılmış tanısal yaklaşımlarda olası miyokard enfarktüsü bulunan hastaların triyajında kullanılan eşikler çoğu zaman kardiyak troponin testinin 99. persentiline dayanmaz ve burada cinsiyete özgü eşikler yerine tek tip eşikler uygulanmıştır. Örneğin ESC tarafından önerilen 0/1 ve 0/2 saatlik seri ölçüm yaklaşımlarında, düşük riskli ve taburculuğa uygun hastaları; daha ileri inceleme veya hastaneye yatış gerektiren yüksek riskli hastalardan ayırt etmek için hem erkek hem de kadın hastalarda aynı eşikler uygulanır.1 Bu eşiklerin miyokard hasarını tanımlamak ve miyokard enfarktüsünün nihai tanısını doğrulamak için değil, risk sınıflaması amacıyla kullanıldığı unutulmamalıdır. Miyokard enfarktüsünün nihai tanısı, kardiyak troponinde en az bir değerin 99. persentil URL’nin üzerinde olduğu bir yükselme ve/veya düşmenin gösterilmesine dayanır ve cinsiyete özgü eşikler uygulanır (bkz. Bölüm 6).

Yüksek duyarlılıklı testlerin ve hızlandırılmış tanısal yaklaşımların kullanıma girmesi, miyokard enfarktüsünün erken tanısına önemli ölçüde katkıda bulunmuş olsa da olası miyokard enfarktüsü bulunan hastalarda kardiyak troponin değerleri yorumlanırken bazı ek hususların dikkate alınması gerekir (Kutu 6).

Miyokard enfarktüsü tanısında en duyarlı ve özgül biyobelirteç, yüksek duyarlılıklı bir test kullanılarak ölçülen kardiyak troponindir. Avrupa, Afrika, Güney ve Kuzey Amerika ile Avustralasya’daki 76 ülkeden 663 laboratuvarın uygulamalarını inceleyen yakın tarihli bir araştırmada, hastanelerin %98’inde kardiyak troponin ölçümü yapılabildiği ve bu hastanelerin %92’sinde ölçümün yüksek duyarlılıklı bir testle gerçekleştirildiği belirlenmiştir.157 Yüksek duyarlılıklı bir test mevcut değilse duyarlılığı ve özgüllüğü daha düşük olan CK-MB yerine, yüksek duyarlılıklı olmayan bir kardiyak troponin testi tercih edilir.44 Her iki kardiyak troponin testi türü de mevcut değilse alternatif olarak kütle ölçüm yöntemiyle ölçülen CK-MB kullanılabilir.44,83

Kardiyak miyozin bağlayıcı protein C (cMyC) gibi miyokard hasarına yönelik çeşitli alternatif biyobelirteçler geliştirilmektedir. cMyC, hem miyozin hem de aktinle gevşek biçimde ilişkili olan, kardiyak troponinden daha fazla miktarda bulunan ve iyatrojenik miyokard hasarından sonra daha hızlı yükselen sarkomerik bir proteindir; bu özellikleri erken değerlendirmede rolü olabileceğini düşündürmektedir.195 Prototip cMyC testleri, miyokard enfarktüsüne yönelik hızlandırılmış tanısal yaklaşımlarda kardiyak troponin testleriyle karşılaştırılabilir performans göstermektedir.196,197 Bununla birlikte, analitik interferans veya böbrek hastalığı nedeniyle kardiyak troponinin yorumlanmasının güç olduğu hastalarda cMyC’nin kardiyak troponinle birlikte ölçülmesinin miyokard enfarktüsü tanısını iyileştirip iyileştirmeyeceği belirsizliğini korumaktadır. Bu nedenlerle kardiyak troponin dışındaki biyobelirteçler, miyokard enfarktüsü tanısında rutin olarak kullanılmamaktadır.

Görüntüleme yapılmaksızın olası miyokard enfarktüsü tanısı konulabilse de tanının doğrulanması ve altta yatan mekanizmanın belirlenmesi için koroner anjiyografi ve/veya kardiyak görüntüleme gereklidir.

İnvaziv Koroner Anjiyografi

İnvaziv koroner anjiyografi, olası miyokard enfarktüsü bulunan hastaların değerlendirilmesinde altın standart testtir ve koroner anjiyografinin zamanlaması klinik uygulama kılavuzlarında tanımlanmıştır.¹,²,⁶² İnvaziv koroner anjiyografi yalnızca tanıyı doğrulamakla kalmaz, aynı zamanda primer miyokard enfarktüsünde altta yatan akut koroner patolojiyi de belirleyebilir. Aterotromboz dışındaki akut koroner patolojilerin prevalansı büyük ölçüde değişkenlik gösterir: SCAD (%0,1–4,0), koroner emboli (%0,2–13), epikardiyal koroner vazospazm (%1–20), stent içi restenoz (%1,0–6,5), stent trombozu (%0,6–0,8) ve greft yetersizliği (bilinmiyor).⁶¹,¹⁹⁸–²⁰¹ Bu değişkenliğin; incelenen popülasyonlardaki farklılıklardan, çalışmaya alınma ölçütlerinden (sistematik veya seçilmiş), merkezi sonlanım değerlendirmesinin bulunmamasından ve sorumlu lezyon ile altta yatan patolojinin belirlenmesine yardımcı olabilen tamamlayıcı koroner veya kardiyak görüntüleme yöntemlerinin kullanımındaki farklılıklardan kaynaklanması olasıdır.¹,²

Tarihsel olarak, oksijen sunumu–gereksinimi dengesizliğine sekonder miyokard iskemisi bulunan birçok hastaya koroner anjiyografi uygulanmamış ve tanı klinik değerlendirmeye dayanılarak konulmuştur.⁶⁴ Bu klinik durumda koroner anjiyografinin çok az kullanılması nedeniyle primer miyokard enfarktüsü bulunan hastalar gözden kaçabilir ve iskemik olmayan akut miyokard hasarı bulunan bazı hastalara yanlışlıkla sekonder miyokard enfarktüsü tanısı konulabilir. Önceki sınıflandırma kullanılarak tip 2 miyokard enfarktüsü tanımlanan ve sistematik koroner anjiyografi uygulanan hastaları içeren prospektif bir çalışmada, her 20 hastadan 1’inde aterotromboza bağlı primer miyokard enfarktüsü bulunduğu belirlenmiştir.⁷² Bu kohortta sekonder miyokard enfarktüsünü tanımlamak için daha objektif görüntüleme ölçütlerinin kullanılması, hastaların çoğunda obstrüktif KAH veya yeni gelişen sol ventrikül işlev bozukluğunun bulunmaması nedeniyle miyokard enfarktüsü tanısının sıklığını azaltmıştır.⁷⁴

Dünyanın birçok bölgesinde, özellikle kaynakların kısıtlı olduğu ortamlarda, invaziv koroner anjiyografiye erişim sınırlıdır veya hiç yoktur.⁹ Bazı hastalarda (örneğin göreceli kontrendikasyonu, sınırlı yaşam beklentisi veya bilişsel bozukluğu bulunanlarda) ya da hastanın değerleri ve tercihleri doğrultusunda invaziv koroner anjiyografi uygulanmayabilir. Sonuç olarak, olası miyokard enfarktüsü bulunan birçok kişiye bu temel tanısal test uygulanmamaktadır. Bu durumlarda kardiyak görüntüleme tanıyı doğrulayabilir; görüntülemenin de mümkün olmadığı veya tanısal sonuç vermediği durumlarda ise klinik başvuru, EKG ve kardiyak biyobelirteçlere dayanılarak klinik miyokard enfarktüsü tanısı konulabilir. Ayrıca düşük riskli kişilerde, olası sekonder miyokard enfarktüsünde veya revaskülarizasyon olasılığının düşük olduğu durumlarda olduğu gibi bazı koşullarda, mevcutsa koroner bilgisayarlı tomografi anjiyografi (CCTA), tanıya yardımcı olmak ve/veya invaziv koroner anjiyografi gereksinimine yön vermek için yararlı bir alternatif olabilir.¹

İntravasküler Görüntüleme

IVUS ve OCT’yi kapsayan intravasküler görüntüleme, mevcut olması hâlinde, olası miyokard enfarktüsü bulunan hastalarda plak rüptürünü ve anormal koroner damar duvarı morfolojisini belirlemek için kullanılabilir.¹ Bu önemlidir; çünkü NSTEMI ile başvuran hastaların yaklaşık %14’ünde invaziv anjiyografide açıkça belirlenebilen sorumlu bir lezyon bulunmaz.²⁰² Ayrıca önceki çalışmalar, Q dalgasız miyokard enfarktüsünde hastaların üçte birinden fazlasında anjiyografiyle sorumlu lezyon saptanmadığını bildirmiştir.²⁰³ Tanısal belirsizlik, obstrüktif KAH bulunmayanlarda (bkz. Bölüm 11) veya primer miyokard enfarktüsünün aterotromboz dışındaki bir akut koroner mekanizmasına sahip olanlarda daha yaygındır.²⁰⁴–²⁰⁶ İntravasküler görüntüleme; aterotrombozu ve plak morfolojisinin türünü (rüptür, erozyon, plak içi kavite, mural trombüs) doğrulayabilir ve/veya SCAD’ye bağlı intramural hematom, koroner embolide izole trombüs, stent içi restenoz, stent trombozu ya da koroner arter spazmıyla uyumlu intimal kabarıklık gibi alternatif bir akut koroner patolojiyi belirleyebilir.¹¹⁷,²⁰⁷

İnvaziv Fonksiyonel Testler

Ek invaziv fonksiyonel testler, olası miyokard enfarktüsü bulunan hastalardaki değerlendirmeyi geliştirebilir. Semptomları spontan başlayan ve olası primer miyokard enfarktüsü bulunan hastalarda, koroner arterlerin anjiyografik olarak obstrüktif görünmediği durumlarda provokatif testler (örneğin asetilkolin veya ergonovin provokasyonu), epikardiyal veya mikrovasküler koroner spazmın belirlenmesine yardımcı olabilir.³ Olası sekonder miyokard enfarktüsü bulunan hastalarda, özellikle koroner stenozun şiddetinin belirsiz olduğu durumlarda, fraksiyonel akım rezervi (FFR) veya istirahat indeksleri (örneğin istirahat tam siklus oranı [RFR] ya da anlık dalgasız oran [iFR]) kullanılarak yapılan invaziv fonksiyonel değerlendirme, sunum–gereksinim dengesizliği bağlamında miyokard iskemisine neden olabilecek fonksiyonel olarak anlamlı stenozun saptanmasına yardımcı olabilir.³,²⁰⁸,²⁰⁹ Hesaplamalı olarak türetilen FFR ile birlikte kullanılan kantitatif koroner anjiyografi de fonksiyonel olarak anlamlı lezyonların saptanmasında rol oynayabilir ve sekonder miyokard enfarktüsü tanısının desteklenmesine yardımcı olabilir.²¹⁰

Ekokardiyografi, KMR görüntüleme, kardiyak BT, tek foton emisyon bilgisayarlı tomografi (SPECT) veya pozitron emisyon tomografisi (PET) ile yapılan noninvaziv kardiyak görüntüleme, miyokard enfarktüsü tanısının doğrulanmasına yardımcı olmak veya akut miyokard hasarına neden olan alternatif bir mekanizmayı belirlemek açısından değerlidir. Koroner anjiyografiyle miyokard enfarktüsü tanısı doğrulanmış hastalarda bölgesel duvar hareket bozukluklarının ve canlı miyokard kaybının saptanması ile enfarktüs büyüklüğünün değerlendirilmesi, tanıyı destekleyebilir ve prognoz ile tedaviye yön verebilir.²¹¹–²¹⁴ Ayrıca noninvaziv görüntüleme; papiller kas rüptürüne bağlı mitral yetersizliği, sol ventrikül anevrizması veya psödoanevrizması, ventriküler septal defekt, ventriküler trombüs, sağ ventrikül enfarktüsü veya perikardiyal efüzyon gibi miyokard enfarktüsü komplikasyonlarını belirleyebilir. Kardiyak görüntüleme; miyokardit, Takotsubo sendromu veya diğer kardiyomiyopatik süreçler gibi akut miyokard hasarının alternatif mekanizmalarını belirleyebilir.²¹³,²¹⁵–²¹⁷

Ekokardiyografi

Ekokardiyografi; bölgesel duvar hareket bozukluklarının, enfarktüs yaygınlığının, ventriküler trombüsün, psödoanevrizmanın, perikardiyal efüzyon/hematomun ve kapak işlev bozukluğunun değerlendirilmesine olanak sağlayan, miyokard enfarktüsündeki temel bir yatak başı görüntüleme aracıdır. Akut perikardit, ciddi aort stenozu, aort diseksiyonu veya masif pulmoner emboli gibi başvurunun alternatif nedenlerini belirleyebilir.²¹³,²¹⁵–²¹⁷ Eğitimli personel tarafından gerçekleştirildiğinde, bakım noktasında el tipi cihazla yapılan ekokardiyografi, miyokard iskemisinin neden olduğu bölgesel duvar hareket bozukluklarını neredeyse anında saptayabilir.²¹⁸ Akut miyokard hasarı kanıtının eşlik etmesi durumunda ekokardiyografi, miyokard enfarktüsü tanısını doğrulayabilir.

Ekokardiyografi; primer, sekonder ve işlemle ilişkili miyokard enfarktüsünün tanısında benzer yarara sahiptir. Primer miyokard enfarktüsünde, etkilenen koroner arterin beslediği bölgeyle uyumlu bölgesel duvar hareket bozukluklarının saptanması tanısal belirsizliği giderebilir.²¹¹–²¹³ Sekonder miyokard enfarktüsünde, sol ventrikül işlevindeki global azalma ile bölgesel duvar hareket bozukluklarının birbirinden ayırt edilmesi önemlidir ve tanıya yön verebilir.²¹⁴ İşlemle ilişkili miyokard enfarktüsünde ekokardiyografi; yeni bölgesel duvar hareket bozukluklarını belirleyebilir, sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunu değerlendirebilir ve mekanik komplikasyonları saptayabilir; ayrıca mikrovasküler obstrüksiyon kontrast ekokardiyografi kullanılarak görüntülenebilir.²¹³,²¹⁹,²²⁰ Kalp cerrahisinin hemen ardından yeterli ekokardiyografik pencerelerin her zaman elde edilemeyebileceği unutulmamalıdır. Ayrıca her miyokard enfarktüsü bölgesel duvar hareket bozukluğuna yol açmaz; kuşku bulunduğunda kontrast ekokardiyografi ve KMR görüntüleme yardımcı olabilir.²²¹–²²⁴

Kardiyak Manyetik Rezonans Görüntüleme

KMR görüntüleme, hem geri dönüşümlü hem de geri dönüşümsüz miyokard hasarının ayrıntılı olarak değerlendirilmesini sağlar. Miyokard enfarktüsünü, ödem/inflamasyonu, mikrovasküler obstrüksiyonu ve intramiyokardiyal kanamayı saptayabilir.²²⁵,²²⁶ Kapsamlı KMR protokolleri; sine görüntülemeyi (işlev), T2 görüntülemeyi (miyokard ödemi ve inflamasyonu, intramiyokardiyal kanama), T2* görüntülerini (intramiyokardiyal kanama), ilk geçiş perfüzyonunu ve erken gadolinyum kontrastlanmasını (mikrovasküler obstrüksiyon) ve miyokard nekrozu, mikrovasküler obstrüksiyon ve intramiyokardiyal kanamanın değerlendirilmesi için geç gadolinyum kontrastlanmasını (LGE) içerir.²²⁷ T2’nin LGE ile birlikte kullanılması, akut ve kronik miyokard hasarının birbirinden ayırt edilmesine yardımcı olur; ancak bazı enfarktüslerde hafif ödem haftalarca devam edebilir.²²⁸–²³⁰ MINOCA bulunan hastalarda tanısal verim, KMR miyokard enfarktüsünden sonraki 2 hafta içinde gerçekleştirildiğinde en yüksektir.²²⁴ Buna karşılık, geniş primer miyokard enfarktüsü bulunan hastalarda ödem, mikrovasküler obstrüksiyon ve intramiyokardiyal kanama, gerileyip LGE ile belirlenebilen fibrozise dönüşmeden önce 6 aya kadar devam edebilir.

Primer miyokard enfarktüsünde KMR, enfarktüs yaygınlığının yanı sıra mikrovasküler obstrüksiyonu ve intramiyokardiyal kanamayı da belirler (Şekil 11).²³¹–²³⁵ KMR; ventriküler trombüs, papiller kas enfarktüsü, sağ ventrikül enfarktüsü, psödoanevrizma oluşumu (sınırlanmış rüptür) ve perikardiyal inflamasyon gibi komplikasyonları belirleyebilir ve ayrıca revaskülarizasyon açısından miyokard canlılığını değerlendirebilir (Şekil 12). KMR, koroner anjiyografide akut koroner patoloji belirlenemediğinde de tanıya yardımcı olur (bkz. Bölüm 6) ve miyokard enfarktüsünün akut miyokardit veya Takotsubo sendromu gibi alternatif tanılardan ayırt edilmesini sağlar. KMR, iskemiyle uyumlu bir paternde yeni canlı miyokard kaybının veya bölgesel duvar hareket bozukluğunun saptanmasında ekokardiyografiyi tamamlayabilir.²³⁶ Benzer şekilde KMR, sekonder veya işlemle ilişkili miyokard enfarktüsünde yeni canlı miyokard kaybını veya bölgesel duvar hareket bozukluğunu belirleyebilir.⁴,⁷²,⁷⁴,¹⁸⁷ Bununla birlikte, göğüs drenleri veya epikardiyal pacing tellerinden kaynaklanan artefaktlar nedeniyle cerrahiden sonraki erken dönemde görüntü kalitesi sınırlı olabilir.¹⁸⁷,²³⁷

Koroner Bilgisayarlı Tomografi Anjiyografi

Koroner bilgisayarlı tomografi anjiyografi (CCTA), şüpheli akut koroner sendromla başvuran hastaların değerlendirilmesinde değerli bir araç olarak öne çıkmakta; koroner aterosklerozun varlığını ve plak bileşimini değerlendirmek için milimetre altı çözünürlük sunmaktadır.²³⁸,²³⁹ Güncel klinik kılavuzlar, orta ve yüksek riskli hastalarda şüpheli miyokard enfarktüsü için rutin CCTA kullanımını önermese de¹,² CCTA tanıya yardımcı olmak amacıyla kullanılabilir ve düşük riskli NSTEMI hastalarında invaziv koroner anjiyografiyle karşılaştırılabilir prognostik bilgi sunduğu gösterilmiştir.²⁴⁰ CCTA, plak fenotiplemesi yoluyla primer ve sekonder miyokard enfarktüsünün birbirinden ayırt edilmesine yardımcı olabilir²⁴¹,²⁴² ve koroner arter diseksiyonu gibi primer miyokard enfarktüsünün aterotrombotik olmayan nedenlerinin belirlenmesine katkı sağlayabilir; ancak daha küçük veya daha distal arterlerde çözünürlüğü sınırlıdır.²⁴³ CCTA, sekonder miyokard enfarktüsünde obstrüktif veya akımı kısıtlayan koroner arter hastalığını saptayabilir⁷⁴,⁷⁵ ve işlemle ilişkili miyokard enfarktüsünde greft açıklığını değerlendirebilir.²⁴⁴,²⁴⁵ Gelişmekte olan uygulamalar arasında foton sayımlı BT ve geç kontrastlanmalı BT yer almaktadır; bu yöntemler canlı miyokard kaybını belirleyebilir veya miyokardit, Takotsubo sendromu ya da kardiyomiyopati gibi miyokard hasarının alternatif nedenlerini saptayabilir.²⁴⁶

Nükleer Tıp

Nükleer tıp, akut miyokard enfarktüsünün anlaşılmasını geliştirmiştir; ancak klinik kullanımda bazı kısıtlılıklara sahiptir. SPECT ve PET miyokard kan akımını ve canlılığını değerlendirebilse de uzamsal çözünürlükleri, saptamayı subendokardiyal enfarktüslerle değil, transmural enfarktüslerle sınırlandırır.²⁴⁷–²⁴⁹ BT veya KMR ile eş-kayıt, çözünürlüğü artırır ve moleküler görüntülemeye olanak sağlar. CCTA ile birlikte kullanılan deneysel PET izleyicileri, primer miyokard enfarktüsünde aterotrombozu²⁵⁰ ve koroner emboliye bağlı trombüsün kaynağını belirleyebilir.²⁵¹

Semptomların, EKG’nin, kardiyak biyobelirteçlerin veya duvar hareket bozukluklarının yorumlanmasının güç olduğu durumlarda — örneğin erken tekrarlayan miyokard enfarktüsü, kritik hastalık, yakın zamanda geçirilmiş cerrahi veya yapısal kardiyak girişimler — akut miyokard enfarktüsü tanısını koymak zor olabilir. Kalp yetersizliği, böbrek hastalığı veya kanser tedavisi sırasında kardiyak biyobelirteçlerin yükselmesi, iskemik olmayan hasarı yansıtabilir ve tanının doğrulanması için sıklıkla dikkatli değerlendirme ile multimodalite görüntüleme gerekir.

İndeks olaydan sonraki ilk ay içinde yeni bir miyokard enfarktüsünün tanısını koymak güç olabilir; çünkü elektrokardiyografik değişiklikler, kardiyak biyobelirteçler ve görüntüleme bulguları rezidüel anormallikleri yansıtabilir.²⁵²–²⁵⁵ Tekrarlayan semptomlar yaygındır²⁵⁶; ancak tekrarlayan miyokard enfarktüsünden ziyade perikardit, kardiyopulmoner resüsitasyon sonrası göğüs travması veya kalp yetersizliği gibi indeks miyokard enfarktüsünün komplikasyonlarından kaynaklanabilir. Semptomlar indeks olaydan farklı olabilir; erkeklerin yaklaşık %10’u ve kadınların yaklaşık %16’sı ilk başvurularıyla tekrarlayan başvurularında farklı semptomlar bildirmektedir.²⁵⁷ Kalıcı ST-segment yükselmesi veya T dalgası inversiyonu, ventriküler anevrizma veya perikardite bağlı olabilir.²⁵⁸ Ayrıca kardiyak troponin düzeyleri sıklıkla haftalarca yüksek kalır; bu nedenle yükselmeye devam eden değerler nüksü düşündürdüğünden seri ölçümler temel öneme sahiptir.²⁵⁸,²⁵⁹ CK-MB kullanımı tanısal netlik sağlamadan maliyeti artırır.⁴⁴,²⁶⁰ Tekrarlayan miyokard enfarktüsünü doğrulamak ve ilk 30 gün içinde primer miyokard enfarktüsünü işlemle ilişkili miyokard enfarktüsünden ayırt etmek için sıklıkla koroner anjiyografi gerekir (bkz. Bölüm 7). KMR, birden fazla enfarktüsün ayırt edilmesine yardımcı olabilir; bu durum birden fazla sorumlu lezyonun bulunduğunu veya indeks başvuru sırasında sorumlu lezyonun doğru biçimde belirlenmediğini düşündürebilir.²⁶¹ Erken tekrarlayan miyokard enfarktüsü, tekrarlayan miyokard enfarktüsü için ayrı bir tanı kodu kullanılması yerine yine mekanizmasına göre sınıflandırılmalıdır (Tablo 4).

Sistolik ve diyastolik işlev bozukluğu nedeniyle akut ve kronik kalp yetersizliğinde enfarktüs olmaksızın miyokard hasarı yaygındır.²⁶² Akut kalp yetersizliği bulunan hastaların %90’a kadarında kardiyak troponin T değerleri URL’nin üzerindedir.²⁶³ Bu durum, semptomların örtüşmesi nedeniyle yanlışlıkla miyokard enfarktüsü olarak yorumlanabilir.²⁶²,²⁶³ Kardiyak troponin yüksekliği; miyokard iskemisinden, hipoksi, hipotansiyon veya taşikardiye bağlı sunum–gereksinim dengesizliğinden, apoptoz ve otofajiden ve infiltratif süreçler, inflamasyon veya nörohormonlara bağlı doğrudan hücresel hasardan kaynaklanabilir.²⁶⁴,²⁶⁵ Sol ventrikül ön yükünde deneysel olarak oluşturulan geçici artışlar, iskemi olmaksızın kardiyak troponin yüksekliğine, apoptoza ve miyokardiyal stunning’e yol açmıştır.²⁶⁵ Bu durum, ön yükün neden olduğu mekanik gerilmeyi kardiyak troponin salınımının olası bir mekanizması olarak desteklemektedir. Kardiyak troponin yüksekliği, akut ve kronik kalp yetersizliğinde prognostik öneme sahiptir²⁶⁶,²⁶⁷ ve kalp yetersizliğinin şiddetini gösterir.²⁶⁸

Kalp yetersizliğinde akut miyokard hasarıyla seyreden klinik tabloların spektrumu; primer veya sekonder miyokard enfarktüsünü ve iskemik olmayan nedenleri içerir. Kalp yetersizliğiyle birlikte göğüs rahatsızlığı veya eşdeğer semptomlar, EKG’de miyokard iskemisi bulguları ve/veya bilinen koroner arter hastalığıyla başvuran hastalarda akut miyokard hasarı, akut kalp yetersizliğini tetikleyen primer miyokard enfarktüsü kuşkusunu artırmalıdır. Aritmi, hipoksi, hipotansiyon ve anemi gibi sunum–gereksinim dengesizliğine neden olan durumlar, sekonder miyokard enfarktüsü olasılığını artırır. Klinik uygulama kılavuzları, yeni başlangıçlı veya akut kalp yetersizliğiyle başvuran hastalarda akut miyokard enfarktüsünü dışlamak amacıyla başvuru sırasında kardiyak troponin ölçülmesini ve EKG çekilmesini önermektedir.²⁶⁹ Seri ölçümler, akut ve kronik miyokard hasarı arasındaki ayrımı iyileştirebilir.⁷¹ Primer veya sekonder miyokard enfarktüsü tanısını dışlamak için görüntüleme gerekebilir. KAH ve bölgesel duvar hareket bozuklukları kalp yetersizliğinde sıklıkla bulunduğundan, her iki tanı da görüntüleme bulgularının dikkatle yorumlanmasını ve önceki görüntülemelerle karşılaştırılmasını gerektirir.

Kronik böbrek hastalığı (KBH), miyokard enfarktüsü bulunan hastalarda yaygındır ve her iki hastalığı birlikte bulunanlarda klinik sonuçlar daha kötüdür.²⁷⁰,²⁷¹ KBH bulunan hastalarda, ortak kardiyovasküler risk faktörleri nedeniyle miyokard enfarktüsü insidansı daha yüksektir ve enfeksiyon, anemi ve hemodiyalizle ilişkili hemodinamik strese bağlı sekonder miyokard enfarktüsü riski daha fazladır.

KBH’de kardiyak troponin konsantrasyonları sıklıkla yüksek ancak stabildir.²⁷² Bunun birlikte bulunan kardiyak durumlara bağlı kronik miyokard hasarını mı, bozulmuş glomerüler filtrasyona bağlı azalmış klirensi mi yoksa her ikisini birden mi yansıttığı her zaman açık değildir.²⁷³,²⁷⁴ KBH sıklıkla, koroner kalp hastalığı riskini de artıran diabetes mellitus veya hipertansiyonun bir sonucudur.²⁷⁵ Bu ortak patofizyolojiyi yansıtmak üzere kardiyovasküler–böbrek–metabolik sendrom terimi ortaya çıkmıştır.²⁷⁶ Bu nedenle KBH bulunan hastalardaki yüksek kardiyak troponin konsantrasyonları, yalnızca azalmış klirensin bir sonucu olarak göz ardı edilmemelidir.²⁷⁷,²⁷⁸

İleri KBH’de kardiyak troponin konsantrasyonlarının sıklıkla yüksek olması nedeniyle miyokard enfarktüsü tanısını koymak güçtür. Olası miyokard enfarktüsü bulunan ardışık hastalarda kardiyak troponin yüksekliği, KBH bulunmayanlara kıyasla KBH bulunanlarda hem kardiyak troponin T (%70’e karşı %24) hem de kardiyak troponin I (%47’ye karşı %16) için üç kat daha olasıdır.²⁷²,²⁷⁹ KBH bulunanlarda nihai tanının primer miyokard enfarktüsü olma olasılığı, KBH bulunmayanlara göre daha yüksek olsa da (%24’e karşı %11), KBH ve yüksek kardiyak troponin konsantrasyonu bulunan tüm hastaların yarısında enfarktüs olmaksızın miyokard hasarı vardır.²⁷² Bu nedenle, KBH’de kardiyak troponinin akut ve kronik yükselmesini birbirinden ayırt etmek için seri kardiyak troponin ölçümleri özellikle önemlidir. 99. persentilin ve yüksek risk eşiklerinin özgüllüğü ile pozitif prediktif değeri, KBH bulunmayan hastalardakinden daha düşüktür.²⁸⁰,²⁸¹ KBH bulunanlarda miyokard enfarktüsü tanısı için daha yüksek eşiklerin veya daha büyük mutlak delta değişim değerlerinin kullanılması, pozitif prediktif değeri artırabilir.²⁷⁹ Bununla birlikte, yüksek kardiyak troponin düzeylerinin sıklığı, eGFR 90 mL/dk/1,73 m² veya üzerinde olduğunda %10 iken 30 mL/dk/1,73 m²’nin altına düştüğünde %66’ya çıkarak altı kat arttığından, bu eşiklerin uygulanması güç olacaktır.²⁷² KBH’nin her evresi ve her test için farklı eşikler gerekecektir. Bu güçlüğe ek olarak, olası miyokard enfarktüsü ve KBH bulunan hastalar, KBH bulunmayanlara göre ortalama 20 yıl daha yaşlıdır²⁷⁹ ve bu durum da troponin eşiklerini etkileyebilir. Gelecekte klinik karar destek araçlarına entegre edilen istatistiksel modeller; kardiyak troponin ve kreatinin konsantrasyonlarını sürekli değişkenler olarak yaş, cinsiyet ve kardiyak troponini etkileyen diğer komorbiditelerle birlikte kullanarak miyokard enfarktüsü olasılığını tahmin edebilir ve bu karmaşıklığı ele alabilir.¹⁶⁸ Bununla birlikte, KBH bulunan hastalarda miyokard enfarktüsünün tanısal yaklaşımları — primer, sekonder veya işlemle ilişkili olmasına bakılmaksızın — KBH bulunmayan hastalardakilerle aynıdır (bkz. Bölüm 7.2).

KBH bulunan hastalarda tanısal belirsizliğin ve riskin daha yüksek olması nedeniyle miyokard enfarktüsü tanısının doğrulanmasında görüntüleme önemlidir. Kontrast maddelerin nefrotoksik etkilerine ilişkin endişeler, hastaların yeterince araştırılmamasına ve daha kötü klinik sonuçlara katkıda bulunmuştur.²⁸² KBH bulunan hastalarda koroner anjiyografi sonrasında kontrastla indüklenen nefropati riski sıklıkla olduğundan fazla değerlendirilse de²⁸³, özellikle ileri KBH bulunan hastalarda bu risk, tedaviye yön verme açısından sağlayabileceği potansiyel yararlarla dengelenmelidir.

Yapısal kardiyak girişimler; transkateter aort kapak implantasyonu (TAVI) ve transkateter mitral kenardan kenara onarım (M-TEER) gibi çok çeşitli kapak işlemlerinin yanı sıra septal defekt/şant kapatma ve appendiks oklüzyon cihazlarını içerir. Miyokard enfarktüsü; işlemle ilişkili hemodinamik değişiklikler bağlamında gelişen sunum–gereksinim dengesizliği, kapak yaprakçıklarının yer değiştirmesine bağlı koroner ostiyum obstrüksiyonu ve cihaz materyali, hava veya trombüsün neden olduğu koroner emboli dâhil olmak üzere çeşitli mekanizmalardan kaynaklanabilir.

Miyokard enfarktüsü, TAVI işlemlerinin %5,6’ya kadarını komplike eder; ancak önceki tanımlara dayanan birleştirilmiş tahminler bu oranın %1,1 olduğunu düşündürmektedir.³⁰⁵ İşlemle ilişkili miyokard enfarktüsünü akut miyokard hasarından ayırt etmek güçtür. Kapak yaprakçığıyla ilişkili koroner ostiyum obstrüksiyonuna bağlı miyokard enfarktüsü nadirdir ve TAVI uygulanan hastaların %0,7’sinde görülür; ancak mortalitesi yüksektir.³⁰⁶ Kapaktan kaynaklanan emboliye bağlı miyokard enfarktüsü — sıklıkla ST-segment yükselmesi ve hipotansiyonla ortaya çıkar — seyrektir ve TAVI uygulanan hastaların %1’inde görülür.³⁰⁷ Sistematik olarak KMR görüntüleme yapılan TAVI hastalarının %18’e varan bölümünde iskemik paternde yeni LGE bildirilmiştir.³⁰⁸ Bu lezyonlar tipik olarak küçük, birden fazla koroner bölgeyi tutan ve KAH varlığıyla ilişkisiz lezyonlardır; bu durum emboliye bağlı işlemle ilişkili miyokard enfarktüsünün yeterince tanınmıyor olabileceğini düşündürmektedir.

Kullanılan teste ve tanıma ve transapikal erişimin kullanılıp kullanılmamasına bağlı olarak TAVI sonrasında hastaların %66–100’ünde miyokard hasarı gelişir.³⁰⁹–³¹² Miyokard hasarı kısa ve uzun dönem mortaliteyle ilişkilidir. Yapısal girişim sonrasında miyokard iskemisi semptom veya bulguları ya da klinik kötüleşme bulunan hastalarda seri kardiyak biyobelirteç ölçümleri önemlidir; ancak işlemle ilişkili miyokard enfarktüsünü tanımlamak için kardiyak biyobelirteçler tek başına kullanılmamalıdır. Yapısal kardiyak girişimler sonrasında işlemle ilişkili miyokard enfarktüsü tanısı, yukarıda belirtilen ölçütlere göre konulmalıdır (bkz. Bölüm 7.2.3); tanı için işlemsel bir komplikasyonun sonucu olarak iskemik paternde yeni canlı miyokard kaybına ilişkin görüntüleme kanıtı gereklidir. Bu yaklaşım, yapısal kalp hastalığının tedavisinde kullanılan transkateter ve cerrahi yöntemlerin karşılaştırılmasını kolaylaştıracaktır.

Kemoterapi alan hastalar, özellikle antrasiklin veya immün kontrol noktası inhibitörü kullananlar; miyokard enfarktüsünü taklit edebilen veya tetikleyebilen miyokardit, kanser tedavisiyle ilişkili kardiyak işlev bozukluğu ve tromboemboli dâhil olmak üzere kardiyak komplikasyonlar açısından yüksek risk altındadır.³¹³ Kardiyak troponin başlangıç değerine göre yükselebilir veya yeni miyokard hasarını yansıtabilir³¹⁴,³¹⁵; bu nedenle klinik kılavuzlar seri ölçüm yapılmasını önermektedir.³¹⁶ Dolayısıyla kanserle ilişkili tedaviler alan bir hasta değerlendirilirken kardiyak troponin değerlerinin yüksek olma olasılığı daha fazladır ve uygun klinik durumda (bkz. Bölüm 7.2.1 ve Bölüm 7.2.2) miyokard enfarktüsünü doğrulamak veya dışlamak için kardiyak görüntüleme gereklidir. Hem kanser hem de KAH yaygın olduğundan aterotromboz, primer miyokard enfarktüsünün en sık nedeni olmayı sürdürmektedir; ancak bazı kanserlerin proinflamatuvar ve hiperkoagülabilite oluşturan durumu ile kemoterapötik ajanların etkileri nedeniyle kanser hastalarında koroner vazospazm ve emboli daha yaygındır.³¹⁷

Miyokard enfarktüsünün doğru tanısı; hastalar ve aileleri üzerinde önemli prognostik, psikolojik, sosyal, duygusal, finansal, sigortayla ilişkili ve mesleki etkileri bulunması nedeniyle önemlidir.³¹⁸ Miyokard enfarktüsünün ardından hastalar sıklıkla yaşam kalitesini ve iyilik hâlini etkileyen yorgunluk, göğüs ağrısı, düşük fiziksel veya zihinsel enerji ve motivasyon azalması gibi kalıcı semptomlar bildirmektedir.³¹⁸–³²⁰ Anksiyete ve depresyon, özellikle daha önce depresyon öyküsü bulunanlarda, sağlık durumu kötü olanlarda, sosyoekonomik düzeyi düşük olanlarda ve tanı anında daha genç olanlarda yaygındır.³²⁰,³²¹ Her birey miyokard enfarktüsü sonrasındaki iyileşme sürecini olumsuz algılamamaktadır; ancak az sayıdaki çalışma, miyokard enfarktüsünün kişinin yaşamı için minnettarlık duymasına,³²² geleceğe yönelik umut geliştirmesine³²³ ve yaşamda ikinci bir şansa sahip olduğunu hissetmesine yol açtığını göstermektedir.³²⁴ Hastalar, aileler ve klinisyenlerle kişiselleştirilmiş görüşmeleri içeren ortak karar verme süreci, değerlerin ve kaygıların tanı ve tedavi seçimlerine dâhil edilmesi açısından temel öneme sahiptir.

Miyokard enfarktüsü tanısının yaşam boyu süren tedavi sonuçları vardır³²⁵ ve sigorta ile sağlık ve seyahat teminatları üzerindeki etkiler dâhil olmak üzere finansal yük oluşturabilir. Yüksek gelirli ülkelerde yaşayan ve miyokard enfarktüsü öncesinde çalışan hastaların çoğu, özellikle eğitim düzeyi ve geliri yüksek olanlar, bir yıl içinde işine geri döner.³²⁶ Kalp yetersizliği, diyabet veya depresyonu bulunanların işe dönme olasılığı daha düşüktür ve araç veya hava taşıtı kullanmayı gerektiren mesleklere ilişkin düzenlemeler bazı kişilerin işe dönmesini engelleyebilir. İşine dönen hastalar, miyokard enfarktüsü tanısının ardından daha iyi psikolojik duruma sahiptir.³²⁷ Ayrıca klinisyenlerin teşvikinin işe dönme olasılığını artırdığına ilişkin kanıtlar bulunmaktadır.³²⁶–³²⁸ Hastalarla yapılan görüşmelerde miyokard enfarktüsü tanısının istihdam, ilişkiler veya finansal durum açısından kişisel yaşamlarındaki sonuçları ele alınabilir.

Klinisyenler arasında tanısal belirsizlik bulunduğunda hasta sonuçlarının daha kötü olduğu gösterilmiştir.³²⁹ Sınıflandırmayı primer, sekonder ve işlemle ilişkili miyokard enfarktüsü olarak basitleştirerek tanıyı hem hastalar hem de klinisyenler için daha açık ve anlaşılır hâle getirmeyi amaçlıyoruz. Bu yaklaşım, eğitim materyallerinin miyokard enfarktüsü geçiren hastalara göre uyarlanmasını da kolaylaştırabilir. Kardiyak rehabilitasyonun miyokard enfarktüsü geçiren kişilerdeki etkinliği klinik çalışmalarda gösterilmiştir ve klinik uygulama kılavuzları tarafından önerilmektedir. Kardiyak rehabilitasyon günümüzde miyokard enfarktüsünün ortaya çıktığı klinik duruma göre uyarlanmamaktadır ve sekonder miyokard enfarktüsü bulunanlara daha seyrek önerilmektedir. Oysa bu hastalar sıklıkla uzmanlaşmış kardiyak birimlerin dışında yönetildiğinden, eğitimin bu gruptaki rolünün daha önemli olduğu ileri sürülebilir.³³⁰

Avrupa’dan elde edilen anket verileri, hastaların %90’ının primer miyokard enfarktüsü tanısından sonra sekonder korunmanın rolü konusunda kendisini iyi bilgilendirilmiş hissettiğini; ancak sırasıyla yalnızca her 3 hastadan 1’inin kan basıncı ve her 10 hastadan 1’inin kolesterol hedeflerini bildiğini göstermektedir.³³¹ Düşük ve orta gelirli ülkelerden elde edilen benzer veriler, Güney Afrika’nın bazı bölgelerindeki hastaların yarısından azının sekonder korunma hedeflerinden haberdar olduğunu düşündürmektedir.³³² Sekonder miyokard enfarktüsü bulunan kişilere ilişkin veri mevcut değildir. Bunun nedeni, önceki sınıflandırmanın patofizyolojisinde KAH’nin rolünün belirsiz olması ve dolayısıyla risk faktörlerinin değiştirilmesinin öneminin daha az açık olması olabilir. Sekonder miyokard enfarktüsüne yönelik KAH’yi içeren tanı ölçütlerinin kullanılması, bu hastaların kardiyak rehabilitasyon ve eğitim programlarına dâhil edilmesini teşvik edebilir. Bu önemlidir; çünkü hasta eğitimi kardiyak rehabilitasyona katılımı, ilaç kullanımını, yaşam tarzı tercihlerini ve semptomların anlaşılmasını iyileştirir.³³³,³³⁴ Bu durum, tekrarlayan olay yaşayan hastaların sağlık kuruluşuna başvurusundaki gecikmeleri azaltabilir.³³⁵,³³⁶ Miyokard enfarktüsüne yönelik açık tanı ölçütleri, otomatik sevk sistemleri gibi rehabilitasyona yönlendirmeyi artıran stratejilere de yardımcı olabilir ve bu da katılımı artırabilir.

Yüksek duyarlılıklı kardiyak troponin testlerinin kullanılması miyokard hasarının tanınmasını artırmış ve Dördüncü UDMI’nin benimsenmesiyle birlikte tip 1 ve tip 2 miyokard enfarktüsü tanılarında sırasıyla %11 ve %22 artışa yol açmıştır.³³⁷ Bununla birlikte, Dördüncü UDMI, ICD-10 sürümündeki kodlarla uyumlu olmadığından bu artış morbidite ve mortalite verilerine yansımamıştır.³³⁸ Örneğin Avrupa’daki iki ülkede, Dördüncü UDMI’ye göre tip 2 miyokard enfarktüsü tanı ölçütlerini karşılayan hastaların %20’sinden daha azına miyokard enfarktüsü için bir ICD-10 kodu verilmiştir.⁴⁰ Miyokard hasarının giderek daha fazla tanınması, akut miyokard hasarının iskemik olmayan nedenleri bulunan hastalara yanlışlıkla miyokard enfarktüsü tanısı verildiğinde sağlık sistemleri açısından ek güçlükler de oluşturmuştur.⁷³

Beşinci UDMI, Dünya Sağlık Örgütü ile birlikte çalışarak primer, sekonder ve işlemle ilişkili miyokard enfarktüsü için ayrı ICD-11 kodları içermek suretiyle bu güçlükleri ele almayı amaçlamaktadır (Tablo 4). Akut miyokard enfarktüsüne ait ICD-11 kodu ilk kez STEMI’yi (BA41.0) NSTEMI’den (BA41.1) ayırmakta; primer miyokard enfarktüsünde altta yatan akut koroner patolojiyi belirlemek (1–9) ve primer miyokard enfarktüsünü sekonder (A) ve işlemle ilişkili (B veya C) miyokard enfarktüsünden ayırmak amacıyla ek altıncı basamak kök kodları içermektedir.

Primer miyokard enfarktüsü en olası tanı olarak değerlendirildiği hâlde koroner anjiyografi veya kardiyak görüntülemenin ardından akut koroner patolojinin belirsizliğini koruduğu ya da bu incelemelerin mevcut olmadığı veya uygun görülmediği durumlarda özgül kök kodları uygulanır. Bu senaryoda BA41.0 ve BA41.1, sırasıyla ST-segment yükselmeli ve ST-segment yükselmesiz miyokard enfarktüsünü birbirinden ayırır; koroner görüntüleme sonrasında etiyolojisi belirlenemeyen primer miyokard enfarktüsü veya etiyolojisi bilinmeyen primer miyokard enfarktüsü (koroner görüntüleme yapılmamış) için altıncı basamak kök kodları uygulanır.

ICD-11’in yapısı, sekonder miyokard enfarktüsünde sunum–gereksinim dengesizliğinden sorumlu alternatif akut durumu belirtmek için ilişkili tanı kodlarının eklenmesine olanak sağlar. Böylece sık görülen klinik başvurularla ilişkili sekonder miyokard enfarktüsü riski daha iyi anlaşılabilir. İşlemle ilişkili miyokard enfarktüsünde ilişkili tanı kodları, perkütan girişimsel işlemleri (BA41.0B ve BA41.1B) açık kalp cerrahisi işlemlerinden (BA41.0C ve BA41.1C) ayırır. Son olarak, tanınmamış miyokard enfarktüsüne ait ICD-11 kodu (BA50), bu tanının sıklığının ve hastalar açısından sonuçlarının daha iyi anlaşılması için kullanılabilir.

ICD-11 kodlamasının tüm ülkelerde uygulanması zaman alacak olsa da bu kodlama, her bir miyokard enfarktüsü türüne ilişkin epidemiyolojik araştırmalara, sağlık sistemi planlamasına ve halk sağlığı izlemlerine olanak sağlayacaktır. STEMI için ICD-11 kodlarının kullanılması, acil reperfüzyon tedavisinin sunulmasına yönelik sağlık hizmetlerinin planlanmasına yardımcı olacaktır. Akut koroner patolojiyi belirleyen altıncı basamak kök kodlarının uygulanması ise primer miyokard enfarktüsünün daha az görülen mekanizmaları olan SCAD, vazospazm, emboli, restenoz, stent trombozu veya greft yetersizliğinin insidansına ilişkin bilgi sağlayacaktır. Bu da rutin olarak toplanan sağlık verileri kullanılarak söz konusu farklı durumlara yönelik bakım ve klinik sonuçların ulusal ve uluslararası düzeyde karşılaştırılmasını kolaylaştıracaktır. Başarılı bir uygulama için klinisyenler ve hastane kodlama personeli dâhil olmak üzere sağlık hizmeti sunucularının, Beşinci UDMI’nin yeni klinik sınıflandırması ve ilişkili ICD-11 kodları hakkında eğitilmesi gerekecektir.

2021 yılında dünya genelinde 31,9 milyon yeni iskemik kalp hastalığı olgusu görülmüştür; bu sayı 2010 yılına göre %31,8 daha fazladır.³³⁹ Bu artış başlıca nüfusun yaşlanması, kentleşme ve düşük ve orta gelirli ülkelerde (LMIC’ler) sigara kullanımı, fiziksel hareketsizlik, obezite ve diyabet gibi risk faktörlerinin artmasından kaynaklanmaktadır.³⁴⁰,³⁴¹ LMIC’lerin içinde veya dışında, kaynakların kısıtlı olduğu ortamlarda yaşayan kişiler miyokard enfarktüsü tanısında birçok güçlükle karşılaşmaktadır. Bu durum; sosyoekonomik düzey, eğitim ve farkındalık, ırksal ve etnik farklılıkların yanı sıra acil hizmetlere, tanısal testlere ve tedaviye zamanında erişimin bulunmamasıyla ilişkili olabilir.³⁴² Klinik uygulama kılavuzları, yüksek duyarlılıklı kardiyak troponin ölçümüne erişimi 21 kalite ölçütünden biri olarak içerse de³⁴³, birçok LMIC’de bu testlere erişim sınırlıdır.⁹ Yüksek duyarlılıklı kardiyak troponin ölçümünün mevcut olmadığı ortamlarda alternatif miyokard hasarı biyobelirteçlerinin kullanımına ilişkin rehberlik Bölüm 14.2’de sunulmuştur. Bu kısıtlılık elektrokardiyografi, koroner anjiyografi ve kardiyak görüntüleme için de geçerli olup miyokard enfarktüsü tanısı koyma olanağını etkilemektedir. Örneğin Uganda’da yapılan bir çalışmada, sağlık kuruluşlarının yalnızca %43’ünde troponin ölçümüne ve %55’inde elektrokardiyografiye erişim bulunduğu bildirilmiştir.³³⁹,³⁴¹,³⁴²,³⁴⁴ Çin’de kardiyak troponin ölçebilen hastanelerin oranı 2001–2011 yılları arasında %25’ten %84’e yükselirken³⁴⁵, Hindistan’da hastane öncesi elektrokardiyografi olanağı bulunan acil ambulans hizmetlerini geliştirmek için koordineli stratejiler uygulanmıştır.³⁴⁶ Doğu Akdeniz Bölgesi’nde kardiyak kateterizasyona erişimin bulunmaması miyokard enfarktüsü tanısını etkilemiştir.³⁴⁷ Bununla birlikte, tanısal testlerin mevcut olduğu yerlerde bile birçok LMIC’de sıklıkla cepten ödenen bu testlerin karşılanabilirliği erişimi daha da kısıtlayabilir.³⁴⁸–³⁵⁰

Çözümler arasında uygun maliyetli bakım noktası troponin ölçümüne erişimin iyileştirilmesi, EKG’nin yorumlanmasında teletıp kullanılması ve farkındalığı artırmaya yönelik yaygın eğitim yer almaktadır.⁹ Birleşmiş Milletlerin bulaşıcı olmayan hastalıklara yönelik evrensel sağlık kapsamı konulu 2023 üst düzey toplantısı, küresel taahhütlerin somut eylemlere dönüştürülmesiyle bu hedefe 2030 yılına kadar ulaşılmasını amaçlayan bir çerçeveye odaklanmıştır. Acil sağlık hizmeti ve acil bakım kuruluşlarında akut miyokard enfarktüsünün tanısı için gerekli temel tanısal cihazlar ve laboratuvar ekipmanları herkes tarafından erişilebilir olmalıdır. Bununla birlikte, bu gerçekleşinceye kadar kaynakların kısıtlı olduğu ortamlarda çalışan klinisyenlerin kardiyak biyobelirteç ölçümü veya kardiyak görüntüleme olmaksızın da miyokard enfarktüsü tanısı koyabilmesi gerekmektedir (Kutu 7).³⁵¹

Miyokard enfarktüsünün önceki sınıflandırması, özellikle hızlandırılmış tanısal yaklaşımların değerlendirilmesinde ve medikal tedavi ile revaskülarizasyona yönelik klinik çalışmalarda her zaman tutarlı biçimde uygulanmamıştır.³⁵²–³⁵⁸ Tüm akut koroner mekanizmaların primer miyokard enfarktüsü sınıflandırmasına dâhil edilmesi, tanısal yaklaşımların performansını değerlendiren çalışmaların standardizasyonunu iyileştirmeyi amaçlamaktadır. Gelişmekte olan yapay zekâ (YZ) araçları, kardiyak biyobelirteçlerin ve EKG’lerin yorumlanmasını otomatikleştirme, AKS’nin saptanmasını iyileştirme ve erken miyokard enfarktüsü tanısını destekleme konusunda umut vadetmektedir.³⁵⁹–³⁶¹ Makine öğrenmesi yaklaşımları, koroner aterosklerozun patofizyolojik özelliklerine ilişkin yeni bilgiler de sağlamakta ve bunlar nihayetinde kişiselleştirilmiş tedaviye ve invaziv koroner anjiyografi için hasta seçimine yön verebilmektedir.³⁶² Bu araçların uygun klinisyen gözetimi altında kullanıldığında tanısal duyarlılığı artırıp artıramayacağını, karar verme sürecini hızlandırıp hızlandıramayacağını, tanısal hataları azaltıp azaltamayacağını ve hasta sonuçlarını iyileştirip iyileştiremeyeceğini belirlemek için daha fazla araştırmaya gereksinim vardır.

Tedavi veya girişim çalışmalarının birçoğuna, tanısı koroner anjiyografiyle doğrulanmamış, primer miyokard enfarktüsü olduğu varsayılan hastalar dâhil edilmiştir. Bu durum, gerçekte miyokard enfarktüsü bulunmayan hastaların çalışmaya alınmasına ve girişimin gözlenen etkinliğinin azalmasına yol açmış olabilir.³⁵⁵ Primer miyokard enfarktüsünün akut koroner patolojiye göre (örneğin SCAD veya koroner vazospazm) rutin olarak sınıflandırılması, klinik sonuçların incelenmesine olanak sağlayacak ve kişiselleştirilmiş tedavi yaklaşımlarına ilişkin çalışmaları destekleyecektir. Bu durum, özellikle yönetimin aterotrombozdan farklı olabileceği patolojiler açısından önemlidir.³⁶³ Reperfüzyon sonrasında seri kardiyak troponin ölçümleri ve kardiyak görüntüleme, primer miyokard enfarktüsündeki doku hasarının şiddetinin evrelendirilmesini iyileştirebilir²³² ve enfarktüs sonrası olayları hedefleyen çalışmalar için hasta seçimini geliştirebilir.

UDMI sınıflandırmasının ilişkili ICD-11 kodlarıyla birlikte kayıt sistemlerine ve elektronik sağlık kayıtlarına entegre edilmesi; primer, sekonder ve işlemle ilişkili miyokard enfarktüsü bulunan hastaların kayıt sistemlerine dayalı veya rutin verilerin kullanılmasına olanak sağlayan klinik çalışmalara alınmasını ve izlenmesini kolaylaştıracaktır. Miyokard enfarktüsü ve aneminin birlikte görülmesi yaygın ve daha kötü sonuçlarla ilişkili olmasına rağmen, bu hastalarda yeterli istatistiksel güce sahip yalnızca bir randomize kontrollü çalışma yürütülmüştür.³⁵² Bu çalışmada liberal ve kısıtlayıcı transfüzyon stratejileri karşılaştırılmış ve 30. gündeki ölüm veya tekrarlayan enfarktüs açısından fark bulunmamıştır. Liberal transfüzyondan en fazla yarar sağlaması beklenen tip 2 miyokard enfarktüslü hastalarda yapılan alt grup analizleri, çalışmanın genel sonuçlarıyla uyumludur.³⁶⁴ Bu sonuçlar, girişimlerden yararlanma olasılığı bulunan hastaların çalışmalara alınmasını sağlamak için sekonder miyokard enfarktüsüne yönelik daha açık ve objektif tanı ölçütlerine duyulan gereksinimi vurgulamaktadır. Bu tür ölçütler, söz konusu hasta grubunda hedefe yönelik tedavilerin daha titiz biçimde değerlendirilebileceği gelecekteki çalışmalara hasta alımını kolaylaştıracaktır.

Girişimsel ve cerrahi gruplar arasında işlemle ilişkili miyokard enfarktüsünün tanımı konusunda fikir birliği bulunmaması, onlarca yıldır klinik çalışmaların yorumlanmasını güçleştirmiştir. Post hoc analizler, işlemle ilişkili miyokard enfarktüsünü tanımlamak için kullanılan farklı ölçütlerin çalışmalar arasında bildirilen miyokard enfarktüsü oranlarını önemli ölçüde etkilediğini göstermektedir.⁴⁸,³⁶⁵,³⁶⁶ UDMI’deki bu güncelleme, daha güvenilir karşılaştırmalara olanak sağlamak amacıyla perkütan girişim ve kalp cerrahisi sonrasında gelişen işlemle ilişkili miyokard enfarktüsü tanımları arasındaki farklılığı azaltmayı amaçlamaktadır. Bu yaklaşımın doğrulanması ve işlemle ilişkili miyokard enfarktüsünün prognostik sonuçlarının her iki klinik durumda benzer olup olmadığının belirlenmesi için daha fazla araştırmaya gereksinim vardır. Bu çalışmalar, hasta merkezli klinik karar verme sürecine yön verecektir.

Sınıflandırmadaki bu güncellemenin amaçlarından biri, araştırma bulgularının uygulamaya kolayca aktarılabilmesi ve böylece epidemiyolojik araştırmalar ile ülkeler arası karşılaştırmaların geliştirilebilmesi için miyokard enfarktüsü tanısının klinik uygulamada ve klinik araştırmalarda kullanılmasındaki tutarlılığı artırmaktır. Bununla birlikte, belirsizliğin devam ettiği alanlar bulunduğu kabul edilerek daha ileri araştırmalara yönelik öneriler sunulmuştur (Kutu 8).