Miyokard Enfarktüsünün Beşinci Evrensel Tanımı (UDMI), altta yatan patofizyolojiyi daha iyi yansıtmak, hastaların klinik değerlendirmesiyle uyum sağlamak ve objektif tanı ölçütlerini dâhil etmek amacıyla sınıflandırmayı güncellemektedir. Bu sınıflandırma, miyokard enfarktüsünün üç klinik durumda ortaya çıktığını kabul etmektedir.

Birincisi, miyokard enfarktüsü akut bir koroner patolojiye bağlı olarak spontan biçimde gelişebilir (primer miyokard enfarktüsü). Başvuruların çoğu aterotromboza bağlı olmakla birlikte, alternatif koroner patolojiler koroner görüntüleme ve fonksiyonel testler kullanılarak belirlenebilir.

İkincisi, miyokard enfarktüsü oksijen sunumu–gereksinimi dengesizliğine yol açan başka bir akut durum sonucunda gelişebilir (sekonder miyokard enfarktüsü). Bu durumda, kardiyak görüntüleme ile invaziv veya noninvaziv koroner görüntülemenin kullanımına rehberlik etmek, tutarlı tanı konulmasını desteklemek ve tedaviye yön vermek amacıyla objektif ölçütler önerilmektedir.

Üçüncüsü, miyokard enfarktüsü perkütan veya cerrahi kardiyak girişimlerin bir komplikasyonu olarak ortaya çıkabilir (işlemle ilişkili miyokard enfarktüsü). İşlemle ilişkili miyokard enfarktüsü tanısı, kardiyak biyobelirteç eşiklerine dayanmaz ve perkütan girişimler ile cerrahi işlemler için karşılaştırılabilir niteliktedir.

Bu üç klinik durumun her birinde; miyokard iskemisinin semptom ve bulgularının, kardiyak biyobelirteçlerin ve görüntüleme yöntemlerinin yorumlanmasına ilişkin rehberlik sunulmaktadır. Miyokard enfarktüsü sınıflandırmasının Hastalıkların Uluslararası Sınıflandırılması (ICD)-11 kodlarıyla uyumlandırılması, miyokard hasarından ayrımı ve hastalar, halk sağlığı ve araştırmalar açısından sonuçları ele alınmaktadır.

Bu sınıflandırmanın klinik uygulamada ve araştırmalarda benimsenmesinin, miyokard enfarktüsü tanısının hastalar ve klinisyenler açısından anlamlı olmasını ve farklı sağlık hizmeti ortamlarında bakıma yönelik açık sonuçlar doğurmasını sağlayacağı öngörülmektedir.

Beşinci UDMI; Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC), Amerikan Kardiyoloji Koleji (ACC), Amerikan Kalp Derneği (AHA) ve Dünya Kalp Federasyonu’nun (WHF) ortak bildirisidir. Bu belge bir konsensus bildirisi olup ulusal ve bölgesel klinik uygulama kılavuzlarıyla birlikte uygulanmalıdır.1–3 Bildiri, 5 kıtadaki 12 ülkenin temsil edildiği multidisipliner bir uzman grubundan oluşan küresel bir görev gücü tarafından yazılmıştır. Belge; yukarıda belirtilen kuruluşlar tarafından seçilen 18 üyeden oluşan bir komitenin yanı sıra bir hasta paneli ve Avrupa Kardiyotorasik Cerrahi Derneği (EACTS), Göğüs Cerrahları Derneği (STS), ESC Klinik Uygulama Kılavuzları Komitesi ve ESC’ye bağlı ulusal kardiyoloji derneklerinden seçilen temsilciler tarafından bağımsız hakem değerlendirmesine tabi tutulmuştur. Bu yazım ve hakem değerlendirme sürecinin ardından belgenin yayımlanması onaylanmıştır.

Bu görev gücünün çalışması, miyokard enfarktüsü tanısının dünya çapında standartlaştırılmasını geliştiren önceki konsensus bildirilerinin başarısı üzerine inşa edilmiştir. Miyokard enfarktüsü tanısını tanımlamak üzere oluşturulan ilk uluslararası görev gücü, tanının semptomlara, elektrokardiyografik ölçütlere ve kardiyak enzimlere dayandığı ancak koroner anjiyografinin kapsam dışında bırakıldığı 1979 yılında Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ) tarafından kurulmuştur.4 Bu tanım, konsensus bildirisinin ESC ve ACC öncülüğünde hazırlandığı 2000 yılında güncellenmiştir. Bu belge daha sonra ilk evrensel tanım olarak kabul edilmiştir.5 Kardiyak troponin testlerinin kullanıma girmesi ve koroner anjiyografinin klinik uygulamada giderek daha fazla kullanılmasıyla birlikte bir revizyon gerekli hâle gelmiş; 2007,6 20127 ve 2018’deki8 sonraki sürümlerde, yüksek duyarlılıklı kardiyak troponin testlerinin geliştirilmesi ve kardiyak görüntülemedeki diğer ilerlemelerin beraberinde getirdiği fırsatlar ve güçlükler ele alınmıştır. Bu sürümler aracılığıyla UDMI, klinisyenleri miyokard enfarktüsü ve miyokard hasarının altında yatan mekanizmayı göz önünde bulundurmaya teşvik etmiş, araştırmaları desteklemiş ve cinsiyete özgü tanı ölçütlerinin kullanımını özendirmiştir. Bu önemli uluslararası bilimsel çalışmanın, yeni kanıtlar ortaya çıktıkça düzenli biçimde gözden geçirilmeye devam etmesi gerekecektir.

Tedavi sağkalımı artırdığı için miyokard enfarktüsü tanısının hızlı ve doğru biçimde konulması önemlidir. Miyokard enfarktüsü; kişinin gelecekteki sağlığı, iyilik hâli ve geçimi üzerinde önemli bir etkiye sahip olabilir. Trombozla sonuçlanan aterosklerotik plak bozulması (aterotromboz), miyokard enfarktüsünün baskın nedenidir. Bununla birlikte koroner anjiyografiye, intravasküler görüntülemeye ve fonksiyonel testlere erişimin artması sayesinde spontan koroner arter diseksiyonu, koroner emboli ve vazospazm gibi diğer akut koroner patolojiler giderek daha fazla tanımlanmaktadır. Tedavi, altta yatan mekanizmaya göre değişmekle birlikte miyokard enfarktüsü şüphesi bulunan bir hastanın değerlendirilmesine yönelik başlangıç yaklaşımı benzerdir. Buna paralel olarak kardiyak troponin testleri hem ayaktan sağlık hizmetlerinde hem de hastane ortamlarında yaygın biçimde erişilebilir hâle gelmiş ve bununla birlikte akut ve kronik miyokard hasarının alternatif nedenlerine ilişkin farkındalığımız artmıştır.

Hastalık sınıflandırması klinik açıdan anlamlı, yaygın olarak uygulanabilir olmalı ve yönetim yaklaşımı ile prognoza yön vermelidir. Bu hedeflere ulaşmak için miyokard enfarktüsü sınıflandırmasının, klinik uygulamada tutarlı biçimde uygulanabilecek objektif ve tekrarlanabilir tanı ölçütleriyle altta yatan patofizyolojiyi yansıtması gerekir. Bu; güven oluşturmak ve tanının sonuçlarının hem klinisyenler hem de tanıdan etkilenen kişi tarafından açıkça anlaşılmasını sağlamak için gereklidir. Klinik uygulamada benimsenmesini desteklemek amacıyla, sınıflandırmayla uyumlu ICD kodlarına ihtiyaç vardır. Ayrıca tüm sağlık sistemlerinin, altta yatan mekanizmayı belirlemek ve miyokard enfarktüsü tanısını doğrulamak için gerekli olan koroner veya kardiyak görüntüleme yöntemlerine erişemediği de göz önünde bulundurulmalıdır.9

Miyokard Enfarktüsünün Beşinci Evrensel Tanımı, hem klinik uygulamada hem de araştırmalarda tutarlı tanı konulmasını desteklemek amacıyla miyokard enfarktüsüne ilişkin güncellenmiş, kanıta dayalı bir tanım ve sınıflandırma sunmaktadır. Altta yatan patofizyoloji ve klinik bağlama dayanan basitleştirilmiş bir sınıflandırma ile tedaviye yön vermek üzere objektif ölçütler önerilmektedir.

Evrensel Tanım; katılımcı kuruluşların üzerinde uzlaştığı yerleşik ESC süreçlerine uygun olarak, ESC Klinik Uygulama Kılavuzları Komitesinin himayesinde bir ESC/ACC/AHA/WHF Görev Gücü tarafından ortaklaşa geliştirilmiş; EACTS ve STS tarafından onaylanmış ve SCAI tarafından değerinin teyit edildiği bildirilmiştir. Görev Gücü, klinik taksonomi ve önerilen ICD-11 kodları konusunda Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ) ile iş birliği içinde çalışmıştır. Bu kodlar, belgenin yayımlandığı tarihte DSÖ Uluslararası Sınıflandırmalar Ailesi Sınıflandırma ve İstatistik Danışma Komitesi tarafından değerlendirilmekteydi. Bildiriyi desteklemek üzere atıfta bulunulan çalışmaların bir özeti, çevrim içi Ek Veriler bölümündeki Kanıt Tabloları içerisinde sunulmuştur.

Üçüncü UDMI’da miyokard enfarktüsünün sınıflandırılması ve Dördüncü UDMI’da bu sınıflandırmanın genişletilmesi önemli ilerlemeler sağlamış olmakla birlikte, bazı yönlerin klinik uygulamada tutarlı biçimde uygulanması güç olmaya devam etmiştir. Bu durum özellikle miyokard enfarktüsünün başka bir akut hastalık veya aterotromboz dışındaki bir koroner süreç sonucunda geliştiği (önceden tip 2 olarak sınıflandırılan) ya da koroner girişim (önceden tip 4a–c olarak sınıflandırılan) veya kardiyak cerrahi (önceden tip 5 olarak sınıflandırılan) sonrasında ortaya çıktığı durumlar için geçerlidir.

Patofizyolojiye dayanan, hastaların klinik değerlendirmesiyle uyumlu ve objektif tanı ölçütleriyle desteklenen yeni bir klinik miyokard enfarktüsü sınıflandırması önerilmektedir (Şekil 1). Dördüncü UDMI’dan bu yana yapılan başlıca güncellemeler Tablo 1’de özetlenmiştir.

Miyokard enfarktüsü patolojik olarak, yetersiz veya tamamen kesilmiş koroner kan akımının neden olduğu uzun süreli iskemi ve reperfüzyon hasarına bağlı miyokard hücresi ölümü şeklinde tanımlanır.10,11 Histopatolojik tanı otopsi gerektirir; ancak miyokard enfarktüsünün klinik tanısı, klinik özelliklerin, biyobelirteçlerin, elektrokardiyografinin ve koroner veya kardiyak görüntülemenin birlikte değerlendirilmesiyle doğrulanabilir. Klinik tanı, geri dönüşümsüz hücre ölümüne ilişkin dolaylı kanıtların bulunmasını ve hücre ölümünün miyokard iskemisinden kaynaklandığının doğrulanmasını gerektirir. Akut miyokard enfarktüsü tanısını tek başına doğrulayabilecek herhangi bir ölçüt yoktur; bu nedenle, birlikte değerlendirildiğinde miyokard enfarktüsü meydana gelmiş olma olasılığını artıran birden fazla ölçüte ihtiyaç vardır.

Miyokard enfarktüsünün klinik tanısı, akut miyokard hasarı kanıtının (bkz. Bölüm 6) ve aşağıdakilerden bir veya daha fazlasının bulunmasını gerektirir: akut miyokard iskemisinin semptomları veya elektrokardiyogramda (EKG) yeni iskemik değişiklikleri ya da patolojik Q dalgalarını içeren diğer kanıtları; akut bir koroner patolojiye ilişkin görüntüleme kanıtı veya iskemik etiyolojiyle uyumlu bir dağılım gösteren yeni canlı miyokard kaybı ya da yeni bölgesel duvar hareket bozukluğu.8

Bu ölçütlerin uygulanması; klinik başvurunun, başka tetikleyici faktörlerin bulunmadığı bir durumda spontan ve akut başlangıçlı göğüs rahatsızlığı şeklinde olduğu zaman daha kolaydır ve ilk değerlendirme klinik uygulama kılavuzlarına uygun olarak gerçekleştirilmelidir.1,2 Başvuruda santral ve yayılan göğüs ağrısı veya rahatsızlığına (bkz. Bölüm 12) EKG’de ST-segment yükselmesinin eşlik ettiği durumlarda (bkz. Bölüm 13) tanı çoğunlukla kolaydır. Bununla birlikte birçok kişide klasik semptomlar bulunmaz ve EKG çoğu zaman normaldir veya miyokard iskemisi açısından tanısal değildir.12 Bu nedenle olguların önemli bir bölümünde miyokard enfarktüsü çalışma tanısı, kardiyak biyobelirteç testleriyle desteklenir (bkz. Bölüm 14). Akut miyokard hasarı bulunan ancak ST-segment yükselmesi olmayan kişiler arasında, daha sonra gerçekleştirilen koroner veya kardiyak görüntüleme yaklaşık her 20 olgunun 1’inde alternatif bir tanı ortaya koyarak miyokard enfarktüsü tanısını dışlar.13,14 Miyokard hasarının yaygın olduğu durumlarda—akut hastalık sırasında veya kardiyak bir işlemin ardından—klinik tanı daha da güçtür. Miyokard hasarının nedeninin iskemik veya iskemik olmayan kökenli olabileceği bu durumlarda, miyokard enfarktüsü tanısını doğrulamak veya dışlamak amacıyla görüntüleme yöntemlerinin kullanımı teşvik edilmelidir (bkz. Bölüm 15).

Miyokard hasarı terimi, Üçüncü UDMI’da altta yatan nedenden bağımsız olarak en az bir değerin 99. persentil üst referans sınırının (URL) üzerinde olduğu yüksek kardiyak troponin I veya T düzeyi şeklinde tanımlanmıştır.7 Dördüncü UDMI’da akut miyokard hasarı ve kronik miyokard hasarı terimleri eklenmiştir.8 Hem akut hem de kronik miyokard hasarı yaygındır; ancak prevalansları test yaklaşımına15 ve kullanılan teste göre değişmektedir.16 Kronik miyokard hasarı, kardiyak troponin T kullanıldığında kardiyak troponin I’ya kıyasla beş kata kadar daha sık saptanmaktadır.17

Akut miyokard hasarı, kardiyak troponin düzeyinde yükselme ve/veya düşüş bulunması ve en az bir değerin cinsiyete özgü 99. persentil üst referans sınırının üzerinde olması şeklinde tanımlanır (Kutu 1). Kadın hastalarda sistematik yanlılığı ve miyokard hasarının yeterince tanınmamasını önlemek için cinsiyete özgü eşik değerlerin kullanılması gereklidir (bkz. Bölüm 14.1.1).

Akut miyokard hasarı, iskemik ve iskemik olmayan mekanizmalardan kaynaklanabilir. İskemiye bağlı olduğu gösterildiğinde akut miyokard hasarı, miyokard enfarktüsünün ayırt edici özelliğidir ve miyokard enfarktüsünün tanı ölçütleri karşılanıyorsa bu şekilde sınıflandırılmalıdır. Bununla birlikte diğer birçok kardiyak ve kardiyak olmayan durum, miyokard iskemisi olmaksızın gelişen akut miyokard hasarıyla yaygın olarak ilişkilidir.18 Akut miyokard hasarının iskemik olmayan mekanizmaları arasında inflamasyon, fizyolojik stres yanıtı, katekolamin stresi, kardiyotoksik ajanlar ve travma yer alır (Tablo 2).

Bazı olgularda akut miyokard hasarından birden fazla mekanizma sorumlu olabilir. Örneğin sepsiste hem inflamasyon hem de fizyolojik stres yanıtı hasara katkıda bulunabilir.19

Akut miyokard hasarının miyokard fonksiyonu üzerinde geçici veya kalıcı etkilere yol açıp açmaması, hasarın şiddetine ve altta yatan duruma göre değişir. Kardiyak troponinde belirgin artışlarla ilişkili çeşitli durumlarda—örneğin Takotsubo sendromunda—şiddetli sol ventrikül disfonksiyonu ve bölgesel duvar hareket bozuklukları, kalıcı hasar kanıtı olmaksızın düzelebilir. Bu durum, altta yatan mekanizmanın miyokard iskemisi veya nekrozdan ziyade fonksiyonel bir bozukluğa bağlı olduğunu düşündürmektedir.20,21 Miyokarditte, miyokard hasarıyla ilişkili kardiyak disfonksiyon tamamen geri dönüşümlü olabilir.22 Kardiyak troponin yüksekliği her zaman nekrozu yansıtmayabilir.23–25 Ağır egzersiz sonrasında sporcularda görüldüğü üzere troponin salınımı büyük olasılıkla geri dönüşümlü hasarı yansıtır;26 ancak geri dönüşümsüz hasarın bir ölçüde mevcut olduğu dışlanamaz.27

Akut miyokard hasarı; etiyolojisinin belirlenmesi, fonksiyonel etkisinin değerlendirilmesi ve iskemi varlığının saptanması amacıyla klinik değerlendirme gerektirir. İskemi saptanması durumunda miyokard enfarktüsünü doğrulamak veya dışlamak için koroner ve kardiyak görüntüleme gereklidir.

Kronik miyokard hasarı, altta yatan bir kardiyak duruma veya kardiyak yeniden şekillenmeyle ilişkili kardiyak olmayan bir duruma bağlı olarak kardiyak troponinin kalıcı biçimde yüksek seyretmesini tanımlamak için kullanılan bir terimdir (Kutu 2). Kardiyak troponin üç mekanizma nedeniyle kronik olarak yüksek olabilir: kardiyak bir duruma bağlı olarak miyokarddan salınımın artması, dolaşımdan klirensin azalması veya bunlardan herhangi birini taklit edebilen analitik interferans (bkz. Bölüm 14).

Normal referans aralığındaki düzeylerde kardiyak troponin böbrekler tarafından temizlenirken, daha yüksek konsantrasyonlarda eliminasyonun ağırlıklı olarak karaciğer yoluyla gerçekleştiği düşünülmektedir.28,29 Tahmini glomerüler filtrasyon hızının (eGFR) yarıya düşmesi, bazal kardiyak troponin düzeyinin iki katına çıkmasına yol açar.28 Kronik kardiyak troponin yüksekliği bulunan hastaların çoğunda değerlerin 99. persentilin yalnızca hafif üzerinde olduğu göz önünde bulundurulduğunda, kronik olarak yüksek kardiyak troponin düzeyleri yorumlanırken azalmış böbrek fonksiyonunun etkisinin dikkate alınması önemlidir (bkz. Bölüm 16.3).

Aterosklerotik koroner arter hastalığı (KAH), kronik, ilerleyici ve yaşam boyu süren bir durumdur.30 Kronik miyokard hasarı; kronik koroner sendrom veya iskemik kardiyomiyopatisi bulunan hastalarda düşük düzeyli, tekrarlayan miyokard iskemisinin bir sonucu olarak gelişebileceği gibi kronik konjestif kalp yetersizliği veya şiddetli hipertansiyondaki hemodinamik strese bağlı olarak da ortaya çıkabilir (Tablo 3). Ayrıca sol ventrikül hipertrofisine, diğer kardiyomiyopatilere veya kalp kapak hastalıkları ve konjenital kalp hastalıkları gibi yapısal durumlara bağlı olarak da gelişebilir.31–33 Bu durumların birçoğunda kronik miyokard hasarının varlığı olumsuz bir prognostik özelliktir.34 Bununla birlikte saptanabilir kalp hastalığı bulunmayan yaşlı kişilerde de kalıcı kardiyak troponin yüksekliği gözlenmektedir. Ayrıca kardiyak troponin yüksekliği miyokard hasarına hiç bağlı olmayabilir; in vivo veya ex vivo antikor aracılı test interferansından kaynaklanabilir (bkz. Bölüm 14.1.2). Kalıcı kardiyak troponin yüksekliğinin saptanması, bunun kronik miyokard hasarına bağlı olup olmadığını belirlemek için ileri inceleme gerektirir. Kronik miyokard hasarı söz konusuysa kardiyak görüntüleme, bunun yapısal veya koroner kalp hastalığının bir sonucu olup olmadığının belirlenmesine yardımcı olabilir.

Akut klinik durumda, özellikle seri ölçümler kısa aralıklarla yapılmışsa kardiyak troponin yüksekliğinin akut mu yoksa kronik miyokard hasarına mı bağlı olduğunu belirlemek güç olabilir.35 Akut durumda öncelik, doğrulanmış bir hızlandırılmış tanısal yolak kullanılarak akut miyokard hasarının veya miyokard enfarktüsünün dışlanmasıdır (bkz. Bölüm 14.1.5). Akut miyokard hasarı veya miyokard enfarktüsü dışlanan hastalarda troponin ölçümü ayaktan hasta ortamında tekrarlanabilir ya da ölçülen değerler önceki bir değerlendirmede elde edilen değerlerle karşılaştırılabilir.17,36

Troponin ölçümleri arasındaki değişim %20’den azsa hasarın ilerleyici olmaktan çok kronik ve stabil olma olasılığı daha yüksektir; ancak klinisyenler bu ölçütün yalnızca kardiyak troponin testlerinin analitik kesinlik düzeyine dayandığının farkında olmalıdır. Kardiyak troponin düzeyleri yüksek kalmaya devam ederse bunun, altta yatan kardiyak bir duruma bağlı kronik miyokard hasarının sonucu olup olmadığını doğrulamak amacıyla ileri inceleme düşünülebilir.

Çeşitli patofizyolojik mekanizmalar miyokard enfarktüsüne yol açabilir. Miyokard enfarktüsünün mantıksal bir sınıflandırması, altta yatan patofizyolojiyi yansıtmalı, objektif tanı ölçütlerini kullanmalı ve klinisyenler ile hastalar tarafından tutarlı biçimde uygulanması ve açıkça anlaşılması için sezgisel olmalıdır.

Üçüncü UDMI, altta yatan nedene dayanan ve miyokard enfarktüsünün beş alt tipini tanımlayan bir sınıflandırma ortaya koymuştur.7 Bu sınıflandırma dördüncü sürümde yedi alt tipe genişletilmiştir.8 Kardiyak troponin düzeylerinin birçok kardiyak ve kardiyak olmayan durumda yükseldiğinin kabul edilmesiyle iki ek tanısal sınıflandırma oluşturulmuştur: akut iskemik olmayan miyokard hasarı ve kronik miyokard hasarı. Bunlar, seri ölçümlerde kardiyak troponin düzeylerinde yükselme ve/veya düşüş gözlenip gözlenmemesine göre tanımlanmıştır (bkz. Bölüm 6).

Farklı miyokard enfarktüsü tiplerinin tanımlanması kavramsal açıdan ileriye doğru atılmış önemli bir adımı temsil etmekle birlikte,37 bu sınıflandırmanın klinik uygulamada tutarlı biçimde uygulanması güç olmuştur.38,39 Bu durum özellikle miyokard enfarktüsünün başka bir akut hastalıktan veya aterotromboz dışındaki bir akut koroner patolojiden kaynaklandığı (önceden tip 2) ya da koroner girişim (önceden tip 4a–c) veya kardiyak cerrahi (önceden tip 5) sonrasında ortaya çıktığı durumlar için geçerlidir.

Aterosklerotik olmayan koroner nedenlerin (ör. koroner diseksiyon, emboli veya vazospazm), miyokardiyal oksijen sunumu–gereksinimi dengesizliğiyle birlikte tip 2 miyokard enfarktüsü altında gruplandırılması, bu sınıflandırmanın klinik uygulamada benimsenmesini sınırlamıştır.40 Bu hastalar birbirinden oldukça farklı tanısal yolakları izlemekte ve farklı tedavilere gereksinim duymaktadır. Dördüncü UDMI kapsamında tip 2 miyokard enfarktüsü iki şekilde tanı almaktaydı: İlk olarak tip 1 miyokard enfarktüsü olduğu düşünülen hastalarda yapılan koroner anjiyografide akut koroner patoloji saptanmaması üzerine retrospektif olarak veya başka bir akut durumdan kaynaklanan sunum–gereksinim dengesizliğinin başvuru sırasında belirgin olması hâlinde prospektif olarak. Bu hastaların çoğu kardiyologlar tarafından yönetilmediğinden tanı sıklıkla yalnızca miyokard iskemisinin semptom veya bulgularına dayanılarak konulmuştur.41 Miyokard hasarının nedenini veya sonuçlarını doğrulayacak koroner ya da kardiyak görüntüleme yapılmadığında, tip 2 miyokard enfarktüsü tanısı birçok hasta için tedavi açısından doğrudan bir sonuç doğurmamaktaydı.

Koroner girişim ve kardiyak cerrahi sonrasında gelişen tip 4a ve tip 5 miyokard enfarktüsüne ilişkin önceki sınıflandırmaların klinik uygulamada kullanılması da aynı ölçüde güç olmuştur; çünkü miyokard hasarı bu ortamlarda çok yaygındır ve sınıflandırmalar revaskülarizasyon dışındaki işlemlerden sonra gelişen komplikasyonları ele almamıştır. Kardiyak troponin testinin 99. persentil üst referans sınırından sırasıyla 5 ve 10 kat daha yüksek olan eşik değerler keyfî nitelikteydi ve tip 4a ile tip 5 miyokard enfarktüsü tanısında ek ölçütlerle birlikte kullanılmaktaydı.8 Bununla birlikte tip 5 miyokard enfarktüsü açısından geniş kapsamlı, prospektif ve uluslararası bir çalışma; kardiyak cerrahi uygulanan hastaların %97,5’inde kardiyak troponin düzeylerinin kullanılan testin üst referans sınırının 10 katından fazla olduğunu ve periprosedürel mortalite riski artmış hastaları belirlemek için üst referans sınırının 218 katından daha yüksek eşik değerlerin (%95 güven aralığı: 40–318) gerekli olduğunu göstermiştir.42

Koroner arter baypas greftleme (KABG) cerrahisi sonrasında, üst referans sınırının 170 katına kadar çıkan kardiyak troponin eşiklerini veya kreatin kinaz-kas/beyin izoenzimi (CK-MB) gibi duyarlılığı ve özgüllüğü daha düşük olan ve artık yaygın biçimde bulunmayabilen biyobelirteçleri kullanan çeşitli alternatif ölçütler önerilmiştir.43,44 Benzer şekilde alternatif eşik değerleri kullanan tanımlar, perkütan koroner girişim (PKG) sonrasında gelişen işlemle ilişkili miyokard enfarktüsü (tip 4a) tanısının sıklığında belirgin farklılıklara yol açmış ve farklı prognostik anlamlar taşımıştır.45 Yakın tarihli konsensus bildirileri, koroner cerrahi ve perkütan koroner işlemler sonrasında prognostik açıdan anlamlı miyokard hasarının belirlenmesine odaklanmıştır.46,47 Bununla birlikte prognostik eşik değerler klinik tanının yerini tutmaz ve farklı testlerin üst referans sınırları biyolojik açıdan eşdeğer olmadığından, tanıyı doğrulamak için üst referans sınırının katlarının kullanılması sorunludur. Tanı ölçütlerindeki bu farklılık, miyokard enfarktüsünün klinik çalışmalarda bir sonlanım noktası olarak yorumlanmasını48 ve her iki revaskülarizasyon yaklaşımında hastalara riskler ve yararlar konusunda danışmanlık verilmesini güçleştirmiştir.

Son olarak alfanümerik terimler kullanan bir sınıflandırma araştırmaları teşvik etmiş olsa da bu terimler, miyokard enfarktüsünün altında yatan mekanizmaya ilişkin bilgiyi doğrudan aktarmamıştır. Bu nedenle hastalarla ve birçok klinisyenle iletişim kurulurken daha sınırlı değer taşımıştır.

Klinik uygulamada en yaygın biçimde benimsenen sınıflandırma, başvuru EKG’sinde ST-segment yükselmesinin bulunup bulunmamasına göre miyokard enfarktüsünü iki gruba ayırır (bkz. Bölüm 13). Yakın zamanda yayımlanan ICD-11; ST-segment yükselmeli miyokard enfarktüsü (STEMI) (BA41.0) ve ST-segment yükselmesiz miyokard enfarktüsü (NSTEMI) (BA41.1) için ayrı kodlar oluşturarak bu sınıflandırmanın yaygın kullanımını yansıtmaktadır.1,2 Bölgesel ST-segment yükselmesi genellikle, enfarktüs boyutunu azaltmak amacıyla kan akımının derhâl yeniden sağlanmasını gerektiren akut koroner oklüzyonu yansıtır.49 Bununla birlikte akut koroner oklüzyonu bulunan hastaların tümünde 12 derivasyonlu EKG’de ST-segment yükselmesi görülmez ve diğer karıştırıcı etkenler (dal bloğu gibi) ST segmentinin yorumlanmasını güçleştirebilir (bkz. Bölüm 13).50–53 Kusursuz olmamasına rağmen bu sınıflandırma basittir ve acil koroner girişim veya fibrinolizden yarar görme olasılığı bulunan hastaların belirlenmesinde kullanışlıdır.49,54 Bununla birlikte bu terimler tek başlarına, miyokard enfarktüsünün altında yatan patofizyolojik mekanizma hakkında sınırlı bilgi sağlar ve bu nedenle akut başvurunun ötesindeki yönetimi yönlendirmede daha az kullanışlıdır.

Miyokard enfarktüsünün mevcut klinik tanımı ve sınıflandırmaları temel alınarak ve bunların klinik uygulamada tutarlı biçimde kullanılmasını engelleyen bazı sınırlılıklar ele alınarak, miyokard enfarktüsüne ilişkin basitleştirilmiş yeni bir klinik sınıflandırma önerilmektedir. Bu sınıflandırma, miyokard enfarktüsü şüphesi bulunan hastaların olağan değerlendirme süreciyle uyumludur; altta yatan patofizyolojiyi dikkate alır ve klinik uygulamada, araştırmalarda ve karşılaştırmalı klinik çalışmalarda daha tutarlı biçimde uygulanmasını sağlamak üzere daha objektif tanı ölçütlerini içerir.

Bu basitleştirilmiş klinik sınıflandırma, miyokard enfarktüsünün üç durumda ortaya çıkabileceğini kabul etmektedir: (i) primer bir akut koroner patolojiye bağlı olarak spontan biçimde (primer miyokard enfarktüsü); (ii) miyokardiyal oksijen sunumu–gereksinimi dengesizliğine yol açan başka bir akut duruma sekonder olarak (sekonder miyokard enfarktüsü) veya (iii) kardiyak bir işlem sonrasında gelişen komplikasyon olarak (işlemle ilişkili miyokard enfarktüsü). Bu gözden geçirilmiş sınıflandırma, klinik uygulamada benimsenme ve tutarlı biçimde kullanılma düzeyini artırmayı amaçlamaktadır (bkz. Merkezi Görsel Şekil 1).