Banner Image

1. Nedir?

Akut böbrek hasarı (ABH), saatler veya günler içinde böbrek fonksiyonlarının bozulmasıdır. "Akut renal yetmezlik" teriminin yerine geçmesinin nedeni, klinik organ yetmezliği gelişmese bile hafif disfonksiyonların dahi morbidite ve mortaliteyi artırmasıdır. ABH’da  glomerüler filtrasyon hızındaki (GFR) düşüş ani ve genellikle geri döndürülebilirdir. GFR’de azalmadan dolayı  böbrek tarafından normalde atılan kan üre azotu (BUN), kreatinin ve diğer metabolik atık ürünlerin serum düzeylerinde artışa neden olur. Üremi Üremi, özellikle lökosit fonksiyonunu etkileyerek konak savunmasını bozar ve enfeksiyon AKI’de önemli bir morbidite ve mortalite nedenidir. Metabolik bozukluklar (örneğin metabolik asidoz, hiperkalemi) Eğer idrar çıkışı da azalmışsa, bu durumda sıvı retansiyonu (tutulumu) ve hacim yüklenmesi gelişebilir. Bununla birlikte elektrolit dengesi de bozulabilir. Bununla birlikte akut böbrek hasarında tüm organ sistemleri etkilenebilmektedir.  Perikardit Perikardit, kronik böbrek hastalığı olup diyaliz alan hastalarda %10–20 prevalansa sahiptir ve AKI hastalarında da görülebilir. Perikardiyal efüzyon ve tamponad varlığında acil diyaliz endikedir. Nörolojik anormallikler nörolojik anormallikler, elektrolit bozuklukları, ilaçlar veya üremi tarafından tetiklenebilir. Gastrointestinal bulgular Anoreksi, bulantı, kusma, gastrit, pankreatit, gastrointestinal kanama 

1.1. Infupoint Kavramlar

Akut böbrek hasarının (AKI) nedenleri prerenal, postrenal ve intrinsik renal bozukluklar olarak sınıflandırılabilir. Glomerüler filtrasyonun ani olarak durması genellikle serum kreatinin düzeyinde günde 1–2 mg/dL artışla sonuçlanır. AKI yönetimi öncelikle hiperkalemi  Akut ve kronik böbrek hastalığının en hızlı ölümcül komplikasyonu hiperkalemidir. veya volüm yüklenmesi gibi potansiyel olarak ölümcül komplikasyonların tedavisine yöneliktir. Ardından renal disfonksiyonun altta yatan nedeninin düzeltilmesi hedeflenir. Böbreklere yönelik ek hemodinamik veya toksik hasarlardan kaçınılması önemlidir. Akut veya kronik böbrek hastalığı olan hastalar sıvı ve solüt yüklerini sınırlı ölçüde tolere edebilir ve birçok ilacın metabolizması değişmiştir. Bu nedenle sıvı verilmesi veya ilaç reçetelenmesi sırasında hastanın renal fonksiyon bozukluğu mutlaka dikkate alınmalıdır. Hemodiyaliz için kullanılan vasküler erişim cihazlarıyla ilişkili en sık sorunlar tromboz, kanama ve enfeksiyondur. Erişim yolu enfeksiyonu çoğu zaman belirgin bir odak olmaksızın ateş ile ortaya çıkar ve şüphelenildiğinde, kan kültürü sonuçları beklenirken uygun intravenöz antibiyotikler ampirik olarak başlanmalıdır. Periton diyalizi ile ilişkili peritonit genellikle periton diyalizi sıvısının bulanık olması ile ortaya çıkar. Tanı, effluatta pozitif Gram boyaması veya >100 lökosit/mm³ bulunması (bunların en az %50’si polimorfonükleer lökosit) ile konur. Tedavi genellikle ayaktan intraperitoneal antibiyotiklerle yapılır ve hasta tarafından uygulanabilir. Diyaliz hastasında görülen göğüs ağrısı başlangıçta akut koroner sendrom olarak kabul edilmelidir, ancak diğer potansiyel ciddi nedenler de sorumlu olabilir. Serum troponin düzeyleri böbrek fonksiyonu bozuk hastalarda sıklıkla yüksek olabilir; ancak miyokard enfarktüsü olan hastalarda troponin düzeyleri tipik olarak yükselme ve düşme paterni gösterir. Kronik böbrek hastalığı (KBH) olan hastalarda hipotansiyon enfeksiyona bağlı olabileceği gibi diyaliz sırasında hızlı sıvı uzaklaştırılmasına bağlı da olabilir. Bu durum sıklıkla sıvı verilmesine iyi yanıt verir. Perikardiyal tamponad da bu hastalarda düşünülmesi gereken bir diğer hipotansiyon nedenidir. Mental durum değişikliği çoğunlukla böbrek hastalığı olmayan hastalarda görülen nedenlere benzerdir; ancak bazen diyaliz sırasında intravasküler sıvı ve solütlerde hızlı değişim sonucu gelişen disequilibrium sendromunun bir sonucu olabilir.

2. Tanı ve Evreleme Kriterleri

Akut böbrek hasarı (ABH) olan hastalar, öncelikle acil tehditler ve komplikasyonlar açısından sistematik şekilde değerlendirilmelidir. Ardından ABH’nin şiddeti belirlenmeli ve altta yatan neden saptanarak uygun şekilde tedavi edilmelidir. ABH tanımı için çeşitli uzlaşı tanımları geliştirilmiştir. Ancak bu tanım ve evreleme sistemlerinin, ABH’li hastaların klinik değerlendirme ve yönetiminde pratik faydası henüz tam olarak doğrulanmamıştır. Günümüzde en güncel ve tercih edilen tanım ile evreleme sistemi, Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) tarafından sunulan kriterlerdir. Bunun dışında, daha önce geliştirilmiş olan RIFLE kriterleri (Risk, Injury, Failure, Loss of kidney function, End-stage kidney disease) ile Acute Kidney Injury Network (AKIN) ve diğer otoriteler tarafından önerilen modifikasyonlar da mevcuttur. Akut böbrek hasarı tanı ve evreleme kriterleri aşağıdaki tabloda verilmiştir.

AKIN, bu kriterlerin klinik tabloyla birlikte değerlendirilmesi gerektiğini ve eğer uygulanabiliyorsa yeterli sıvı replasmanının ardından kullanılmasının uygun olduğunu belirtir. Ayrıca, yalnızca idrar çıkışına dayalı kriterlerin kullanılması durumunda, mutlaka üriner sistemde obstrüksiyon veya idrar çıkışını azaltan diğer kolaylıkla düzeltilebilecek nedenlerin dışlanması gerektiğini vurgular.

Bu kriterlerin eksiklikleri:

Farklı etyolojileri birbirinden ayırt edemiyor.

ABH ile başvuran ancak önceden ölçülmüş bir serum kreatinin değeri bulunmayan hastalarda, kreatinindeki değişimi hesaplamak mümkün değildir.

RIFLE kriterlerinin yazarları, başlangıçta bazal glomerüler filtrasyon hızının (GFR) 75 mL/dak/1,73 m² olduğu varsayımıyla, dört değişkenli MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) formülünü kullanarak tahmini bazal kreatininin geriye dönük hesaplanmasını önermiştir.

Ancak, bazal kreatinin değeri mevcut olsa bile, serum kreatininindeki küçük değişimlere dayanarak ABH tanısı koymak, özellikle bazal serum kreatinini ≥1,5 mg/dL olan hastalarda, yüksek oranda yanlış tanıya yol açabilir 

Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI): Sadece serum kreatini ve idrar çıkışı gibi değişkenlerin tanı olarak kullanılması nefroloji konsültasyonlarını artırmaktadır. Ancak bu durumun hastalar için ne kadar fayda sağladığı belirsizdir. ABH tanısının klinik olarak ne derece anlamlı olduğunun belirlenmesinde hekim takdirine ihtiyaç vardır.

Tablo: Akut Böbrek Hasarı Tanı ve Evreleme Kriterleri 
 

RIFLE

AKIN (Kreatin-idrar)

KDIGO (Kreatin-İdrar)

Tanı Kriteri

 

Son 48 saat içinde Serum kreatininin ≥0,3 mg/dL artması veya ≥%50 artış VEYA

İdrar çıkışının >6 saat boyunca <0.5 mL/kg/saat olması VEYA 

Serum kreatinin düzeyinin, bilinen ya da tahmin edilen bir şekilde, önceki yedi gün içinde bazal değerin ≥1,5 katına çıkmış olması,

48 saat içinde Serum kreatininin ≥0,3 mg/dL artması) VEYA

 7 gün içinde ≥%50 artış VEYA

İdrar çıkışının >6 saat boyunca <0,5 mL/kg/saat olması

Evreleme Kriterleri

RIFLE

AKIN 

KDIGO

Risk

AKIN-1

KDIGO-1

Kreatininin 1,5 kat artması VEYA İdrar çıkışı 6–12 saat boyunca <0,5 mL/kg/saat

Kreatininin ≥0,3 mg/dL artması veya 150–200% artması

VEYA

İdrar çıkışı 6–12 saat boyunca <0,5 mL/kg/saat

Kreatininin ≥0,3 mg/dL artması veya 1,5–1,9 kat artması

VEYA

İdrar çıkışı 6–12 saat boyunca <0,5 mL/kg/saat

Hasar (Injury)

AKIN-2

KDIGO-2

Kreatininin 2 kat artması

VEYA

İdrar çıkışı 12–24 saat boyunca <0,5 mL/kg/saat

Kreatininin 200–300% artması

VEYA

İdrar çıkışı 12–24 saat boyunca <0,5 mL/kg/saat

Kreatininin 2–2,9 kat artması

VEYA

İdrar çıkışı 12–24 saat boyunca <0,5 mL/kg/saat

Yetmezlik (Failure)

AKIN-3

KDIGO-3

Kreatininin 3 kat artması

VEYA

Kreatininin >0,5 mg/dL artarak >4 mg/dL olması

VEYA

İdrar çıkışı >24 saat boyunca <0,3 mL/kg/saat

VEYA

Anüri >12 saat

VEYA

Böbrek replasman tedavisi başlanması

Kreatininin >%300 artması

VEYA

Kreatininin >0,5 mg/dL artarak ≥4 mg/dL olması

VEYA

İdrar çıkışı >24 saat boyunca <0,3 mL/kg/saat

VEYA

Anüri >12 saat

VEYA

Böbrek replasman tedavisi başlanması

Kreatininin ≥3 kat artması

VEYA

≥0,3 mg/dL artış ile birlikte kreatininin ≥4 mg/dL olması*

VEYA

İdrar çıkışı ≥24 saat boyunca <0,3 mL/kg/saat

VEYA

Anüri ≥12 saat

VEYA

Böbrek replasman tedavisi başlanması

Kayıp (Loss)

Böbrek replasman tedavisinin ≥4 hafta boyunca devam etmesi

 
 

Son Evre Böbrek Yetmezliği (ESKD)

Böbrek replasman tedavisinin ≥3 ay boyunca devam etmesi
 
 

RIFLE: Risk, Injury, Failure, Loss, End-stage kidney disease

AKIN: Acute Kidney Injury Network

KDIGO: Kidney Disease: Improving Global Outcomes

18 yaş altı hastalarda, KDIGO’ya göre evre 3 ABH tanımı için ek olarak eGFR <35 mL/dk/1,73 m² kriteri de geçerlidir.

Hastaların mevcut kriterler arasında en yüksek (yani en ağır) evreyi karşılayan tanımla sınıflandırılmasını önerilir.

Bunlara ek olarak akut böbrek hasarı konusunda oligüri teriminden de mutlaka bahsetmek gerekir. Oligüri, idrar çıkışındaki azalmayı ifade eder. Oligürinin farklı kaynaklarda farklı tanımları vardır:

UpToDate:  <500mL/24 saat  veya <0,3 mL/kg  saat veya <100mL/4 saat 

KDİGO: <400mL/24 saat  veya  ≤0,5 mL/kg/saat 3 saat boyunca

Harrison: <300mL/24 saat veya <400 mL/24 saat

Anüri ise <50 mL/gün idrar olarak tanımlanmaktadır.

3. Etiyoloji ve Sınıflandırma

Akut böbrek hasarının (ABH) nedenleri geleneksel olarak renal anatomiye göre sınıflandırılır ve üç ana kategoriye ayrılır. Akut böbrek yetmezliği  etiyolojik nedene göre farklı tedavi edildiği için etiyolojik kategorilendirmeyi iyi bilmek gerekir. Bu üç kategori:

Hemodinamik (Eski adıyla Prerenal)

Klinisyenler "prerenal" terimini otomatik olarak sıvı tedavisi gereken bir durum olarak yorumlamaktadır ki bu birçok durumda uygun değildir. Bu nedenle yeni yaklaşım prerenal terimi yerine hemodinamik ABH terimini kullanmaktır. 

Böbrek perfüzyonunun azaldığı durumlar

Glomerüler filtrasyon hızında (GFR) azalmaya yol açacak düzeyde renal perfüzyonun azalması, azotemi ile sonuçlanır. Önceden böbrek hastalığı bulunan hastalar, azalmış renal perfüzyonun etkilerine özellikle duyarlıdır. Şiddetli ve uzun süreli prerenal azotemi, akut tübüler nekroza (ATN) yol açabilir. Olası nedenler üç ana grupta toplanır: İntravasküler volüm kaybına yol açan durumlar/Hipovolemik hastalar GİS: İshal, kusma Renal: Diürez, aşırı diüretik tedavisi 

akut kanama,

telafi edilmeyen insensibl sıvı kayıpları,

üçüncü boşluğa sıvı kaybı: (örneğin; crush yaralanması veya akut pankreatit gibi)

Peritonit, travma, yanıklar

Hiperkalsemi: hipovolemi ve renal vazokonstrüksiyon ile ABH yapabilir. 

Normovolemik hastalarda arteriyel kan basıncının düşük olması böbrek perfüzyonunu azaltabilir.

 Bu durum çeşitli dağılım şoklarında (Nörojenik nedenler arasında da geçmektedir)

 örneğin sepsis veya anafilaksi

ya da arteriyoler vazomotor tonus kaybında (örneğin aşırı antihipertansif tedavi) görülebilir.

Hipervolemik hastalarda dolaşımdaki etkin hacmin azalması nedeniyle böbrek perfüzyonu bozulabilir. Örnekler arasında,

 Ejeksiyon fraksiyonu azalmış ciddi kalp yetmezliği

Kalp yetmezliği ve abdominal kompartman sendromu  renal venöz konjesyona da neden olarak hemodinamik abh yapabilir.

 portal hipertansiyon ve asit ile seyreden dekompanse karaciğer hastalığı (yani hepatorenal sendrom) sayılabilir.

Hipoalbuminemi

Nefrotik Sendrom  Konjestif kalp yetmezliği (CHF) veya sirozu olan hastalar, prerenal azotemili hastaların önemli bir alt grubunu oluşturur.  Bu hastalarda çoğu zaman: Sodyum yüklenmesi ve sıvı yüklenmesi mevcuttur. Ancak buna rağmen etkin intraarteriyel volüm azalmıştır. Diüretik uygulanması intravasküler volümü daha da azaltabilir, bu da glomerüler filtrasyonun azalmasına ve prerenal azoteminin kötüleşmesine neden olabilir. Bazı ileri kalp veya karaciğer hastalarında böbrek fonksiyonunun biraz bozuk kalması, hastanın sıvı yüklenmeden dengede kalmasını sağlayan kabul edilebilir bir durum olabilir. Tıp bazen böyle ironik dengeler üzerine kurulu. Bazen “tam düzeltmek” yerine en az zarar veren dengeyi korumak hedef olur.

Glomerüler hemodinamiği etkileyen ilaçlar:

Glomerüler perfüzyon, normal intravasküler volüme ve normal renal kan akımına sahip hastalarda bazı ilaçlar veya toksin maddelerden dolayı azalabilir. Anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleri, anjiyotensin reseptör blokerleri (ARB) ve sodyum-glukoz kotransportör 2 (SGLT2) inhibitörleri Böbrek perfüzyonunun azaldığı durumlarda böbreğin kan akımını oto-regüle etme kapasitesini azaltır. Prostaglandin inhibitörler Afferent arteriyolde vazokonstriksiyona yol açabilir. Glomerüler filtrasyon basıncı azalabilir. Tüm nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar (NSAİİ), aspirin dahil olmak üzere, prostaglandin sentezini inhibe eder. Renal vazodilatör prostaglandinler, aşağıdaki durumlarda glomerüler perfüzyonun sürdürülmesinde kritik rol oynar: Konjestif kalp yetmezliği, Kronik böbrek yetmezliği ve Siroz Bu hastalıklarda renin ve anjiyotensin II’nin dolaşımdaki düzeyleri yükselir, bu da renal kan akımını ve GFR’yi azaltır. Bu ortamda vazodilatör prostaglandin üretiminin azalması, akut intrarenal hemodinamik değişikliklere ve geri dönüşümlü renal fonksiyon azalmasına yol açabilir. İyotlu kontrast maddeler
Afferent arteriyolde vazokonstriksiyona yol açabilir. Glomerüler filtrasyon basıncı azalabilir. Prerenal azotemi şu özelliklerle karakterizedir: Artmış idrar özgül ağırlığı, Sodyumun fraksiyonel atılımının (FENa) %1’den düşük olması İdrar sodyum konsantrasyonunun 20 mEq/dL’den düşük olması Kan üre azotu (BUN) / kreatinin oranının genellikle 10:1 ile 20:1 arasında olması Bu durum genellikle şu yaklaşımlarla kolayca düzeltilebilir: Ekstrasellüler sıvı hacminin artırılması, Kardiyak outputun artırılması, Vazodilatör antihipertansif ilaçların kesilmesi

 

İntrinsik renal (İntrarenal/Renal parankimi etkileyen nedenler)

ABH’ya neden olan spesifik intrarenal bozukluklar arasında glomerülonefrit, interstisyel nefrit ve intrarenal vaskülatür anormallikleri, spesifik tedaviye yanıt verebildikleri için olası nedenler olarak düşünülmesi gereken durumlardır.

Renal vasküler hastalıklar 

Aort diseksiyonuna bağlı gelişen renal infarkt, sistemik tromboemboli, akut renal ven trombozu, vaskülit, TTP-HÜS, malign hipertansiyon

Glomerüler hastalıklar

Glomerülonefrit 

Koyu renkli idrar, Hipertansiyon, Ödem, Konjestif kalp yetmezliği (volüm yüklenmesine bağlı) görülebilir veya hasta tamamen asemptomatik olabilir. Hematüri, Eritrosit silendirleri Proteinüri, çoğu zaman 500 mg/gün ile 3 g/gün aralığında olmakla birlikte, nefrotik düzeyde (günde 3.5 g veya daha fazla) olabilir. Primer renal hastalığa bağlı akut glomerülonefritin kesin tanısı, çoğu zaman renal biyopsi ile konur. Genel bir kural olarak, akut glomerülonefrit nedenini belirlemek için kapsamlı laboratuvar testleri acil servis ortamında yapılmaz; bu incelemeler daha uygun şekilde yatarak yapılan değerlendirme sırasında gerçekleştirilir.

Nefrotik sendrom

Nefritik sendrom 

 

Tübüler ve intertisyel hastalıklar

Akut Tübüler Nekroz (ATN):

Akut tübüler nekroz terimi ise spesifik bir glomerüler, vasküler veya interstisyel nedene bağlanamayan geniş bir intrinsik renal yetmezlik kategorisini ifade eder.

Nedenleri: Sepsis, NSAİİ, iyotlu kontrast madde, sisplatin

Akut İntertisyel Nefrit:

Akut interstisyel nefrit (AIN) genellikle ilaç maruziyeti veya enfeksiyon sonucu ortaya çıkar. İlaç kaynaklı AIN’in mekanizması tam olarak bilinmemektedir, ancak doz ile açık bir ilişki olmaması ve sorumlu ilaca yeniden maruziyette sendromun tekrar ortaya çıkması, immünolojik bir mekanizmanın sorumlu olduğunu düşündürür. Kesin tanı bazen yalnızca renal biyopsi ile konabilir. Döküntü, Ateş, Eozinofili, Eozinofilüri görülebilir. Piyüri, Makroskopik veya mikroskopik hematüri, Hafif proteinüri saptanabilir.

Nedenleri: NSAİİ, antibiyotikler (Özellikle penisilinler), diüretikler, PPI, immünmodülatörler…

AIN tedavisi varsayılan nedenin ortadan kaldırılmasına yöneliktir: Enfeksiyonlar tedavi edilir. Sorumlu ilaçlar kesilir. Renal fonksiyon genellikle birkaç hafta içinde başlangıç düzeyine döner, ancak kronik böbrek yetmezliği geliştiği de bildirilmiştir. Papiller Nekroz Diabetes mellitus, analjezik nefropatisi veya orak hücre hastalığı zemininde gelişen ani renal fonksiyon kötüleşmesi, papiller nekrozu düşündürür.

Tümör lizis sendromu, nefropatiler (pigment nefropatisi, ürik asit…) 

 

İdrar akımını engelleyen nedenler/Postrenal/obstrüktif 

Obstrüksiyon, ABH’ın kolayca geri döndürülebilir bir nedeni olup, yeni saptanan azotemisi olan veya böbrek fonksiyonu kötüleşen her hastada düşünülmelidir. Obstrüksiyon üriner sistemin herhangi bir seviyesinde meydana gelebilir. ancak çoğunlukla prostat hipertrofisi veya fonksiyonel mesane boynu obstrüksiyonu (örneğin ilaç yan etkilerine veya nörojenik mesaneye sekonder) nedeniyle oluşur. İntrarenal obstrüksiyon, aşağıdaki maddelerin tübül içinde çökelmesi sonucunda ortaya çıkabilir: Ürik asit kristalleri (örneğin tümör lizisinde), Oksalik asit (etilen glikol alımında olduğu gibi) Fosfatlar, Miyelom proteinleri, Metotreksat, Sülfadiazin, Asiklovir, İndinavir Bilateral üreter obstrüksiyonu (veya soliter böbreğin üreterinin obstrüksiyonu) şu nedenlerle oluşabilir: Retroperitoneal fibrozis, Tümör, Cerrahi komplikasyonlar (örneğin üreterin istemeden bağlanması), Taşlar, Kan pıhtıları

 

Kaldığın Yerden Devam Et

Bu konunun tamamına erişmek için abonelik gerekiyor. Ancak ücretsiz üyelik oluşturarak Infuscion’un birçok özelliğini hemen kullanmaya başlayabilirsin.

Ücretsiz üyelik ile:

✔️Okuduğun konuları takip edebilir

✔️Önemli gördüğün yerleri vurgulayabilir

✔️İçeriklere geri bildirim bırakabilir

✔️Açık konulardaki quiz ve flashcard’ları çözebilir

✔️Infuse Mode ile aktif öğrenmeyi deneyebilirsin

Infuscion’u sadece okumak için değil; not alarak, işaretleyerek ve kendini test ederek daha verimli kullanabilirsin.

👉 Ücretsiz hesabını oluştur ve öğrenmeye devam et.