
1. Nedir?
1.1. Infupoint Kavramlar
2. Tanı ve Evreleme Kriterleri
AKIN, bu kriterlerin klinik tabloyla birlikte değerlendirilmesi gerektiğini ve eğer uygulanabiliyorsa yeterli sıvı replasmanının ardından kullanılmasının uygun olduğunu belirtir. Ayrıca, yalnızca idrar çıkışına dayalı kriterlerin kullanılması durumunda, mutlaka üriner sistemde obstrüksiyon veya idrar çıkışını azaltan diğer kolaylıkla düzeltilebilecek nedenlerin dışlanması gerektiğini vurgular.
•Bu kriterlerin eksiklikleri:
◦Farklı etyolojileri birbirinden ayırt edemiyor.
◦ABH ile başvuran ancak önceden ölçülmüş bir serum kreatinin değeri bulunmayan hastalarda, kreatinindeki değişimi hesaplamak mümkün değildir.
▪RIFLE kriterlerinin yazarları, başlangıçta bazal glomerüler filtrasyon hızının (GFR) 75 mL/dak/1,73 m² olduğu varsayımıyla, dört değişkenli MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) formülünü kullanarak tahmini bazal kreatininin geriye dönük hesaplanmasını önermiştir.
▪Ancak, bazal kreatinin değeri mevcut olsa bile, serum kreatininindeki küçük değişimlere dayanarak ABH tanısı koymak, özellikle bazal serum kreatinini ≥1,5 mg/dL olan hastalarda, yüksek oranda yanlış tanıya yol açabilir
◦Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI): Sadece serum kreatini ve idrar çıkışı gibi değişkenlerin tanı olarak kullanılması nefroloji konsültasyonlarını artırmaktadır. Ancak bu durumun hastalar için ne kadar fayda sağladığı belirsizdir. ABH tanısının klinik olarak ne derece anlamlı olduğunun belirlenmesinde hekim takdirine ihtiyaç vardır.
RIFLE | AKIN (Kreatin-idrar) | KDIGO (Kreatin-İdrar) | |
Tanı Kriteri |
• Son 48 saat içinde Serum kreatininin ≥0,3 mg/dL artması veya ≥%50 artış VEYA •İdrar çıkışının >6 saat boyunca <0.5 mL/kg/saat olması VEYA •Serum kreatinin düzeyinin, bilinen ya da tahmin edilen bir şekilde, önceki yedi gün içinde bazal değerin ≥1,5 katına çıkmış olması, |
• 48 saat içinde Serum kreatininin ≥0,3 mg/dL artması) VEYA •7 gün içinde ≥%50 artış VEYA •İdrar çıkışının >6 saat boyunca <0,5 mL/kg/saat olması | |
Evreleme Kriterleri | RIFLE | AKIN | KDIGO |
Risk •AKIN-1 •KDIGO-1 | Kreatininin 1,5 kat artması VEYA İdrar çıkışı 6–12 saat boyunca <0,5 mL/kg/saat | Kreatininin ≥0,3 mg/dL artması veya 150–200% artması VEYA İdrar çıkışı 6–12 saat boyunca <0,5 mL/kg/saat | Kreatininin ≥0,3 mg/dL artması veya 1,5–1,9 kat artması VEYA İdrar çıkışı 6–12 saat boyunca <0,5 mL/kg/saat |
Hasar (Injury) •AKIN-2 •KDIGO-2 | Kreatininin 2 kat artması VEYA İdrar çıkışı 12–24 saat boyunca <0,5 mL/kg/saat | Kreatininin 200–300% artması VEYA İdrar çıkışı 12–24 saat boyunca <0,5 mL/kg/saat | Kreatininin 2–2,9 kat artması VEYA İdrar çıkışı 12–24 saat boyunca <0,5 mL/kg/saat |
Yetmezlik (Failure) •AKIN-3 •KDIGO-3 | Kreatininin 3 kat artması VEYA Kreatininin >0,5 mg/dL artarak >4 mg/dL olması VEYA İdrar çıkışı >24 saat boyunca <0,3 mL/kg/saat VEYA Anüri >12 saat VEYA Böbrek replasman tedavisi başlanması | Kreatininin >%300 artması VEYA Kreatininin >0,5 mg/dL artarak ≥4 mg/dL olması VEYA İdrar çıkışı >24 saat boyunca <0,3 mL/kg/saat VEYA Anüri >12 saat VEYA Böbrek replasman tedavisi başlanması | Kreatininin ≥3 kat artması VEYA ≥0,3 mg/dL artış ile birlikte kreatininin ≥4 mg/dL olması* VEYA İdrar çıkışı ≥24 saat boyunca <0,3 mL/kg/saat VEYA Anüri ≥12 saat VEYA Böbrek replasman tedavisi başlanması |
Kayıp (Loss) | Böbrek replasman tedavisinin ≥4 hafta boyunca devam etmesi | ||
Son Evre Böbrek Yetmezliği (ESKD) | Böbrek replasman tedavisinin ≥3 ay boyunca devam etmesi
|
RIFLE: Risk, Injury, Failure, Loss, End-stage kidney disease
AKIN: Acute Kidney Injury Network
KDIGO: Kidney Disease: Improving Global Outcomes
•18 yaş altı hastalarda, KDIGO’ya göre evre 3 ABH tanımı için ek olarak eGFR <35 mL/dk/1,73 m² kriteri de geçerlidir.
Hastaların mevcut kriterler arasında en yüksek (yani en ağır) evreyi karşılayan tanımla sınıflandırılmasını önerilir.
UpToDate: <500mL/24 saat veya <0,3 mL/kg saat veya <100mL/4 saat
•KDİGO: <400mL/24 saat veya ≤0,5 mL/kg/saat 3 saat boyunca
•Harrison: <300mL/24 saat veya <400 mL/24 saat
Anüri ise <50 mL/gün idrar olarak tanımlanmaktadır.
3. Etiyoloji ve Sınıflandırma
Hemodinamik (Eski adıyla Prerenal)
◦Klinisyenler "prerenal" terimini otomatik olarak sıvı tedavisi gereken bir durum olarak yorumlamaktadır ki bu birçok durumda uygun değildir. Bu nedenle yeni yaklaşım prerenal terimi yerine hemodinamik ABH terimini kullanmaktır.
▪Böbrek perfüzyonunun azaldığı durumlar
▫Glomerüler filtrasyon hızında (GFR) azalmaya yol açacak düzeyde renal perfüzyonun azalması, azotemi ile sonuçlanır. Önceden böbrek hastalığı bulunan hastalar, azalmış renal perfüzyonun etkilerine özellikle duyarlıdır. ▫Şiddetli ve uzun süreli prerenal azotemi, akut tübüler nekroza (ATN) yol açabilir. ▫Olası nedenler üç ana grupta toplanır: •İntravasküler volüm kaybına yol açan durumlar/Hipovolemik hastalar •GİS: İshal, kusma •Renal: Diürez, aşırı diüretik tedavisi •akut kanama,
•telafi edilmeyen insensibl sıvı kayıpları,
•üçüncü boşluğa sıvı kaybı: (örneğin; crush yaralanması veya akut pankreatit gibi)
•Peritonit, travma, yanıklar •Hiperkalsemi: hipovolemi ve renal vazokonstrüksiyon ile ABH yapabilir.
•Normovolemik hastalarda arteriyel kan basıncının düşük olması böbrek perfüzyonunu azaltabilir.
•Bu durum çeşitli dağılım şoklarında (Nörojenik nedenler arasında da geçmektedir)
◦örneğin sepsis veya anafilaksi
•ya da arteriyoler vazomotor tonus kaybında (örneğin aşırı antihipertansif tedavi) görülebilir.
•Hipervolemik hastalarda dolaşımdaki etkin hacmin azalması nedeniyle böbrek perfüzyonu bozulabilir. Örnekler arasında,
•Ejeksiyon fraksiyonu azalmış ciddi kalp yetmezliği
◦Kalp yetmezliği ve abdominal kompartman sendromu renal venöz konjesyona da neden olarak hemodinamik abh yapabilir. •portal hipertansiyon ve asit ile seyreden dekompanse karaciğer hastalığı (yani hepatorenal sendrom) sayılabilir.
◦Hipoalbuminemi
•Nefrotik Sendrom •Konjestif kalp yetmezliği (CHF) veya sirozu olan hastalar, prerenal azotemili hastaların önemli bir alt grubunu oluşturur. Bu hastalarda çoğu zaman: ◦Sodyum yüklenmesi ve sıvı yüklenmesi mevcuttur. Ancak buna rağmen etkin intraarteriyel volüm azalmıştır. ▪Diüretik uygulanması intravasküler volümü daha da azaltabilir, bu da glomerüler filtrasyonun azalmasına ve prerenal azoteminin kötüleşmesine neden olabilir. ◦Bazı ileri kalp veya karaciğer hastalarında böbrek fonksiyonunun biraz bozuk kalması, hastanın sıvı yüklenmeden dengede kalmasını sağlayan kabul edilebilir bir durum olabilir. Tıp bazen böyle ironik dengeler üzerine kurulu. Bazen “tam düzeltmek” yerine en az zarar veren dengeyi korumak hedef olur. ▪Glomerüler hemodinamiği etkileyen ilaçlar:
▫Glomerüler perfüzyon, normal intravasküler volüme ve normal renal kan akımına sahip hastalarda bazı ilaçlar veya toksin maddelerden dolayı azalabilir. •Anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleri, anjiyotensin reseptör blokerleri (ARB) ve sodyum-glukoz kotransportör 2 (SGLT2) inhibitörleri •Böbrek perfüzyonunun azaldığı durumlarda böbreğin kan akımını oto-regüle etme kapasitesini azaltır. •Prostaglandin inhibitörler •Afferent arteriyolde vazokonstriksiyona yol açabilir. Glomerüler filtrasyon basıncı azalabilir. •Tüm nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar (NSAİİ), aspirin dahil olmak üzere, prostaglandin sentezini inhibe eder. •Renal vazodilatör prostaglandinler, aşağıdaki durumlarda glomerüler perfüzyonun sürdürülmesinde kritik rol oynar: ◦Konjestif kalp yetmezliği, Kronik böbrek yetmezliği ve Siroz ▪Bu hastalıklarda renin ve anjiyotensin II’nin dolaşımdaki düzeyleri yükselir, bu da renal kan akımını ve GFR’yi azaltır. ▫Bu ortamda vazodilatör prostaglandin üretiminin azalması, akut intrarenal hemodinamik değişikliklere ve geri dönüşümlü renal fonksiyon azalmasına yol açabilir. •İyotlu kontrast maddeler•Afferent arteriyolde vazokonstriksiyona yol açabilir. Glomerüler filtrasyon basıncı azalabilir. ▫Prerenal azotemi şu özelliklerle karakterizedir: •Artmış idrar özgül ağırlığı, Sodyumun fraksiyonel atılımının (FENa) %1’den düşük olması •İdrar sodyum konsantrasyonunun 20 mEq/dL’den düşük olması •Kan üre azotu (BUN) / kreatinin oranının genellikle 10:1 ile 20:1 arasında olması ▫Bu durum genellikle şu yaklaşımlarla kolayca düzeltilebilir: •Ekstrasellüler sıvı hacminin artırılması, Kardiyak outputun artırılması, Vazodilatör antihipertansif ilaçların kesilmesi
İntrinsik renal (İntrarenal/Renal parankimi etkileyen nedenler)
◦ABH’ya neden olan spesifik intrarenal bozukluklar arasında glomerülonefrit, interstisyel nefrit ve intrarenal vaskülatür anormallikleri, spesifik tedaviye yanıt verebildikleri için olası nedenler olarak düşünülmesi gereken durumlardır. ◦Renal vasküler hastalıklar
▪Aort diseksiyonuna bağlı gelişen renal infarkt, sistemik tromboemboli, akut renal ven trombozu, vaskülit, TTP-HÜS, malign hipertansiyon
◦Glomerüler hastalıklar
▪Glomerülonefrit
▫Koyu renkli idrar, Hipertansiyon, Ödem, Konjestif kalp yetmezliği (volüm yüklenmesine bağlı) görülebilir veya hasta tamamen asemptomatik olabilir. •Hematüri, Eritrosit silendirleri •Proteinüri, çoğu zaman 500 mg/gün ile 3 g/gün aralığında olmakla birlikte, nefrotik düzeyde (günde 3.5 g veya daha fazla) olabilir. ▫Primer renal hastalığa bağlı akut glomerülonefritin kesin tanısı, çoğu zaman renal biyopsi ile konur. Genel bir kural olarak, akut glomerülonefrit nedenini belirlemek için kapsamlı laboratuvar testleri acil servis ortamında yapılmaz; bu incelemeler daha uygun şekilde yatarak yapılan değerlendirme sırasında gerçekleştirilir. ▪Nefrotik sendrom
▪Nefritik sendrom
◦
Tübüler ve intertisyel hastalıklar
▪Akut Tübüler Nekroz (ATN):
▫Akut tübüler nekroz terimi ise spesifik bir glomerüler, vasküler veya interstisyel nedene bağlanamayan geniş bir intrinsik renal yetmezlik kategorisini ifade eder. ▫Nedenleri: Sepsis, NSAİİ, iyotlu kontrast madde, sisplatin
▪Akut İntertisyel Nefrit:
▫Akut interstisyel nefrit (AIN) genellikle ilaç maruziyeti veya enfeksiyon sonucu ortaya çıkar. İlaç kaynaklı AIN’in mekanizması tam olarak bilinmemektedir, ancak doz ile açık bir ilişki olmaması ve sorumlu ilaca yeniden maruziyette sendromun tekrar ortaya çıkması, immünolojik bir mekanizmanın sorumlu olduğunu düşündürür. Kesin tanı bazen yalnızca renal biyopsi ile konabilir. •Döküntü, Ateş, Eozinofili, Eozinofilüri görülebilir. Piyüri, Makroskopik veya mikroskopik hematüri, Hafif proteinüri saptanabilir. ▫Nedenleri: NSAİİ, antibiyotikler (Özellikle penisilinler), diüretikler, PPI, immünmodülatörler…
▫AIN tedavisi varsayılan nedenin ortadan kaldırılmasına yöneliktir: Enfeksiyonlar tedavi edilir. Sorumlu ilaçlar kesilir. Renal fonksiyon genellikle birkaç hafta içinde başlangıç düzeyine döner, ancak kronik böbrek yetmezliği geliştiği de bildirilmiştir. ▪Papiller Nekroz ▫Diabetes mellitus, analjezik nefropatisi veya orak hücre hastalığı zemininde gelişen ani renal fonksiyon kötüleşmesi, papiller nekrozu düşündürür. ▪Tümör lizis sendromu, nefropatiler (pigment nefropatisi, ürik asit…)
İdrar akımını engelleyen nedenler/Postrenal/obstrüktif
◦Obstrüksiyon, ABH’ın kolayca geri döndürülebilir bir nedeni olup, yeni saptanan azotemisi olan veya böbrek fonksiyonu kötüleşen her hastada düşünülmelidir. ◦Obstrüksiyon üriner sistemin herhangi bir seviyesinde meydana gelebilir. ▪ancak çoğunlukla prostat hipertrofisi veya fonksiyonel mesane boynu obstrüksiyonu (örneğin ilaç yan etkilerine veya nörojenik mesaneye sekonder) nedeniyle oluşur. ◦İntrarenal obstrüksiyon, aşağıdaki maddelerin tübül içinde çökelmesi sonucunda ortaya çıkabilir: ▪Ürik asit kristalleri (örneğin tümör lizisinde), Oksalik asit (etilen glikol alımında olduğu gibi) ▪Fosfatlar, Miyelom proteinleri, Metotreksat, Sülfadiazin, Asiklovir, İndinavir ◦Bilateral üreter obstrüksiyonu (veya soliter böbreğin üreterinin obstrüksiyonu) şu nedenlerle oluşabilir: ▪Retroperitoneal fibrozis, Tümör, Cerrahi komplikasyonlar (örneğin üreterin istemeden bağlanması), Taşlar, Kan pıhtıları
Kaldığın Yerden Devam Et
Bu konunun tamamına erişmek için abonelik gerekiyor. Ancak ücretsiz üyelik oluşturarak Infuscion’un birçok özelliğini hemen kullanmaya başlayabilirsin.
Ücretsiz üyelik ile:
✔️Okuduğun konuları takip edebilir
✔️Önemli gördüğün yerleri vurgulayabilir
✔️İçeriklere geri bildirim bırakabilir
✔️Açık konulardaki quiz ve flashcard’ları çözebilir
✔️Infuse Mode ile aktif öğrenmeyi deneyebilirsin
Infuscion’u sadece okumak için değil; not alarak, işaretleyerek ve kendini test ederek daha verimli kullanabilirsin.
👉 Ücretsiz hesabını oluştur ve öğrenmeye devam et.
