1. Giriş

1.1. Nedir?

Geçici iskemik atak (GİA; transient ischemic attack, TIA), akut enfarktüs gelişmeksizin, beyin, spinal kord veya retinanın fokal iskemisine bağlı ortaya çıkan geçici nörolojik disfonksiyon tablosudur. Semptomlar tipik olarak ani başlar ve çoğu olguda 1 saatten kısa sürede tamamen geriler; ancak klasik zamana dayalı tanımlamada semptomların 24 saat içinde tamamen düzelmesi beklenir.

•

AHA Tanımı

◦GİA (geçici iskemik atak), American Heart Association/American Stroke Association tarafından, akut enfarktüs olmaksızın fokal beyin, spinal kord veya retinal iskeminin neden olduğu geçici bir nörolojik disfonksiyon epizodu olarak tanımlanmaktadır.

•GİA’da beyin görüntülemesinde enfarktüs kanıtı yoktur; ◦akut iskemik inmede ise semptomların süresinden bağımsız olarak beyin görüntülemesinde akut enfarktüs gösterilir.•GİA geçiren hastalarda inme riski belirgin şekilde artmıştır (GİA’ların %5’e kadarı 48 saat içinde inme ile takip edilir)

1.2. Sınıflandırma

•

Laküner

◦Küçük damar hastalığına bağlıdır.•

Nonlaküner

◦Kardiyoembolik◦Büyük damar hastalığı◦Kriptojenik

2. Etiyoloji ve Risk Faktörleri

2.1. Etiyoloji

•

Kardiyoembolik (olguların yaklaşık %34’ü), aşağıdakileri içerir:

◦Kardiyak disritmi (atriyal fibrilasyon, atriyal flutter)◦Kalp kapak hastalığı ve mekanik kapak protezi◦Kardiyak trombüsler◦PFO (patent foramen ovale); diğer atriyal veya ventriküler septal defektler◦Dilate kardiyomiyopatiler◦Bozulmuş sol ventrikül fonksiyonu (örn. yakın zamanda geçirilmiş miyokard enfarktüsü)◦Enfektif endokardit, septal anevrizmalar ve miksomalar•

Büyük arter aterosklerozu (olguların %9-%13’ü)

◦Plak embolilerine veya akım azalması ya da tam obstrüksiyonla sonuçlanan stenoza neden olabilir.◦Lokalizasyon intrakraniyal veya ekstrakraniyal olabilir (örn. karotis veya vertebral arter stenozu, aort aterosklerozu).•

Küçük arter oklüzyonu/hastalığı (laküner; olguların %10-%18’i)

◦Laküner inmeler en sık kötü kontrollü hipertansiyon, diyabet ve hiperlipideminin sonucudur.•

Diğer nedenler (olguların %3-%6’sı), aşağıdakileri içerir:

◦Vertebral veya karotis arter diseksiyonu◦Hiperkoagülabilite durumları◦Vaskülit◦Sempatomimetik ilaçlar/maddeler (örn. kokain, amfetaminler)•Belirlenemeyen nedenler (olguların %25-%50’si¹)

2.2. Risk Faktörleri ve/veya İlişkili Durumlar

•Yaş: İnsidans yaşla birlikte artar.•Cinsiyet◦Erkeklerde kadınlara göre daha sık görülür.•Genetik: Ebeveynlerde inme öyküsü bir risk faktörüdür; ancak spesifik bir genetik faktör net olarak ortaya konmamıştır.¹¹•Etnisite/Irk: Amerika Birleşik Devletleri’nde, Siyah bireylerde ve Meksika kökenli Amerikalılarda, Hispanik olmayan Beyaz bireylere kıyasla daha sık görülür.¹¹•Diğer Risk Faktörleri/İlişkili Durumlar◦GİA için risk faktörleri, inme için olanlarla aynıdır:▪Önceden geçirilmiş GİA veya inme▪Hipertansiyon▪Dislipidemi▪Diabetes mellitus▪Sigara kullanımı▪Obezite▪Yetersiz/kötü beslenme▪Fiziksel inaktivite▪Obstrüktif uyku apnesi▪Aşırı alkol tüketimi

•GİA ve inme aynı nedenleri ve patofizyolojiyi paylaşır: bozulmuş serebral oksijenasyon ve metabolizma ile birlikte fokal hipoperfüzyon.

2.3. Risk Sınıflandırma Araçları

•Kısa dönemde inme riski yüksek olan hastaların belirlenmesine yardımcı olmak ve izlemin aciliyetini ya da hastaneye yatış gereksinimini değerlendirmek amacıyla geliştirilmiştir. Kusursuz bir skorlama sistemi geliştirilmemiştir; ayrıntılı öykü ve fizik muayeneye dayanan klinik değerlendirme, klinik karar verme sürecine mutlaka dahil edilmelidir.•

ABCD² skoru (yaş, kan basıncı, klinik özellikler, GİA süresi ve diyabet varlığı)

◦Bu skor, iskemik inme açısından yüksek risk taşıyan ve bu nedenle hastaneye yatırılması gereken GİA hastalarını belirlemek amacıyla geliştirilmiş prognostik bir değerlendirme aracıdır. En sık kullanılan skordur; karar verme için bir çerçeve sağlar. Kısıtlılıkları:▪Erken tekrarlayan inme açısından düşük ve yüksek riskli hastaları güvenilir şekilde ayırt edemez.▫İnme taklidi olan hastaların yaklaşık üçte birinde skor 4 veya üzerindeyken, gerçek GİA hastalarının yaklaşık üçte birinde skor 4’ün altındadır.²³▪Acil girişim gerektiren karotis stenozu veya atriyal fibrilasyonu olan hastaları belirleyemez.▪Posterior dolaşım semptomlarını (ataksi, dismetri, homonim hemianopsi) içermez.▪Acil servisten güvenli şekilde taburcu edilebilecek hastaları belirlemek için tek başına kullanılmamalıdır.•Diğer risk sınıflandırma araçları da (örn. ABCD, ABCD³, ABCD²-I, California skoru) değerlendirilmiş ve tek başlarına risk sınıflandırma aracı olarak yararlı bulunmamıştır.¹⁵•Daha yeni çalışmalar, bu skorun inme riskini doğru şekilde tahmin etmediğini göstermiştir. (Rosen's 10th)

ABCD² Skoru ve Risk Sınıflandırması

Bileşen / Risk Grubu	Kriter	Puan / Skor
A – Yaş	≥60 yaş	1
B – Kan basıncı	≥140/90 mmHg	1
C – Klinik özellikler	Tek taraflı güçsüzlük	2
	Tek taraflı güçsüzlük olmaksızın konuşma bozukluğu	1
	Diğer klinik özellikler	0
D – GİA süresi	≥60 dakika	2
	10–59 dakika	1
	<10 dakika	0
D – Diyabet	Diyabet varlığı	1
	Diyabet yokluğu	0
Toplam skor		0–7	2 Günlük İnme Riski	7 Günlük İnme Riski	90 Günlük İnme Riski
Düşük risk	ABCD² skoru 0–3	0–3	%1	%1,2	%3,1
Orta risk	ABCD² skoru 4–5	4–5	%4,1	%5,9	%9,8
Yüksek risk	ABCD² skoru 6–7	6–7	%8,1	%11,7	%17,8
Acil servisten güvenli şekilde taburcu edilebilecek hastaları belirlemek için tek başına kullanılmamalıdır.

3. Klinik

3.1. Öykü

•Olayın özelliklerine odaklanılmalıdır; semptomlar tipik olarak hasta başvurmadan önce düzelmiştir.◦Semptomlar düzelmemişse, hastanın inme veya başka bir inme taklidi tablosu yaşadığını varsayın ve buna göre acilen tedavi edin.◦Başlangıcın ani olup olmadığını ve semptomların süresini belirleyin. Olaya tanık olan kişiler yararlı bilgiler sağlayabilir.▪GİA başlangıcı tipik olarak anidir ve prodrom yoktur.▪GİA’ların çoğu kısa sürelidir; sıklıkla 1 saatten kısa sürer ve semptomlar 24 saat içinde tamamen düzelir.•Semptomlar genellikle fokaldir ve iskemik damarın anatomik lokalizasyonunu yansıtır (%80 anterior dolaşım, %20 posterior dolaşım).◦Nonfokal belirti ve semptomlar (örn. bilinç kaybı, konfüzyon, yaygın güçsüzlük, sersemlik hissi, inkontinans) GİA’lardan nadiren kaynaklanır.•Genel olarak, negatif semptomlar (örn. fonksiyon kaybı) iskemiyi düşündürürken, pozitif bulgular (örn. uyarılmış veya artmış fonksiyon) alternatif bir tanıyı (örn. migren, nöbet) düşündürür.◦

İskemiyi düşündüren negatif semptomlar şunlardır:

▪Motor: hareket kaybı (örn. hemiparezi, üst motor nöron dağılımında hemifasiyal güçsüzlük)▪Konuşma: değişmiş veya azalmış konuşma (örn. afazi)▪Görsel: görme kaybı (örn. amaurosis fugax)▪Duyu: anestezi (örn. hemisensoryal kayıp)◦

Pozitif semptomlar (örn. istemsiz hareketler, dizesteziler, görsel ışık çakmaları) alternatif bir tanıyı düşündürür.

▪İstisna: vertigo, posterior dolaşım iskemisi ile ilişkili olabilir.•Ağrının GİA semptomu olması olası değildir; ancak fokal nörolojik belirti ve semptomlarla birlikte tek taraflı boyun ağrısı, servikal arter diseksiyonunda görülebilir.

3.2. Fizik Muayene

•Başvuru anındaki fizik muayene bulguları tamamen normal olabilir; yeni gelişmiş nörolojik defisit varlığını, aksi kanıtlanana kadar inme olarak kabul etmek gerekir.•Muayenenin odağı; herhangi bir nörolojik defisiti saptamak, olayın nedenini belirlemek ve vasküler riskleri değerlendirmektir.◦Tam nörolojik değerlendirme (örn. kas gücü, duyu, koordinasyon, denge, konuşma, dil)▪Başlangıç nörolojik bulgularını belgelemek için NIH İnme Ölçeği (NIHSS) yararlı olabilir.◦Boyun ve kalp oskültasyonunda karotis üfürümü (stenoz), düzensiz kalp ritmi (atriyal fibrilasyon) veya üfürüm (kalp kapak hastalığı) saptanabilir.◦Oküler fundus muayenesinde emboli bulguları (Hollenhorst plakları), retinal arter oklüzyonu veya kronik hipertansif vasküler değişiklikler görülebilir; görme değerlendirmesinde görme kaybı veya görme alanı defektleri saptanabilir.◦Deri muayenesinde travma, koagülopati, trombosit bozuklukları veya embolik lezyonlara (Janeway lezyonları veya Osler nodülleri) ait bulgular saptanabilir.

3.3. Ufak bir hatırlatma: NIHSS Skoru

NIHSS, akut inme hastalarında nörolojik defisitin şiddetini değerlendirmek için kullanılan standart ve objektif bir skorlama sistemidir. Bu ölçek, tedavi kararlarının verilmesinde (örneğin trombolitik tedavi endikasyonu), klinik izlem sürecinde hastanın gidişatının izlenmesinde ve prognozun öngörülmesinde yol göstericidir. Ayrıca klinik araştırmalarda standardizasyon sağlamak amacıyla yaygın olarak kullanılmaktadır. İnme hastalarında seri değerlendirmelerle takip edilmesi önerilir.•NIHSS, ön sirkülasyon inmeleri için daha duyarlıdır; posterior dolaşım inmelerinde bazı bulgular (ataksi, dismetri, vertigo) yeterince skorlanmayabilir.•NIHSS üzerinde düşük tek bir skor, t-PA (doku plazminojen aktivatörü) uygunluğunu belirlemek için yeterli olmayabileceğinden, bu hastalarda NIHSS’in tekrar edilmesi ve yeniden değerlendirilmesi önerilir.

Tablo: NIHSS Skoru (National Institutes of Health Stroke Scale)

Bilinç Düzeyi

•Uyanık (0 puan)•Uyanık değil, ancak hafif uyarıyla yanıt veriyor (1 puan)•Uyanık değil, yanıt için tekrarlayan uyarı gerekiyor (2 puan)•Sadece refleks motor ya da otonomik yanıt veriyor ya da tamamen tepkisiz, flasid ve arefleks (3 puan)

Hasta ay ve yaşını biliyor mu?

•Her ikisine doğru yanıt veriyor (0 puan)•Yalnızca birine doğru yanıt veriyor (1 puan)•Her ikisine de yanlış yanıt veriyor (2 puan)

Hasta göz açma-kapama ve paretik olmayan eli sıkma-bırakma komutlarına uyuyor mu?

•Her iki komutu doğru yapıyor (0 puan)•Sadece birini doğru yapıyor (1 puan)•Her ikisini de yapamıyor (2 puan)

En İyi Bakış (sadece yatay göz hareketi değerlendirilir)

•Normal (0 puan)•Kısmi bakış felci (1 puan)•Zorlanmış bakış deviasyonu (2 puan)

Görme Alanı Testi

•Görme kaybı yok (0 puan)•Parsiyel hemianopi (1 puan)•Tam hemianopi (2 puan)•Bilateral hemianopi (kortikal körlük dahil) (3 puan)

Fasiyal Paralizi

(Hastadan dişlerini göstermesi, kaşlarını kaldırması ve gözünü kapatması istenir)

•Normal, simetrik yüz hareketi (0 puan)•Hafif paralizi (nazolabial olukta silinme, gülmede asimetri) (1 puan)•Kısmi paralizi (alt yüzün total veya neredeyse total paralizisi) (2 puan)•Tek taraflı veya bilateral tam fasiyal paralizi (3 puan)

Sağ Kol Motor Fonksiyonu

•Sürüklenme yok (0 puan)•Hafif sürüklenme (1 puan)•Yerçekimine karşı kısmi çaba (2 puan)•Yerçekimine karşı çaba yok (3 puan)•Hiç hareket yok (4 puan)•Değerlendirilemez (örneğin ampütasyon veya omuz ekleminde füzyon) (0 puan)

Sol Kol Motor Fonksiyonu

•Sürüklenme yok (0 puan)•Hafif sürüklenme (1 puan)•Yerçekimine karşı bir miktar çaba (2 puan)•Yerçekimine karşı çaba yok (3 puan)•Hiç hareket yok (4 puan)•Değerlendirilemez (örneğin omuzda ampütasyon veya eklem füzyonu) (0 puan)

Sağ Bacak Motor Fonksiyonu

Sol Bacak Motor Fonksiyonu

Ekstremite Ataksisi (Serebellar)

•Yok (0 puan)•Bir ekstremitede mevcut (1 puan)•İki ekstremitede mevcut (2 puan)•Değerlendirilemez (örneğin ampütasyon veya eklem füzyonu) (0 puan)

Ağrılı uyaranla duyu yanıtı

•Normal (0 puan)•Hafif-orta düzeyde duyu kaybı (1 puan)•Ciddi veya tam duyu kaybı (2 puan)

Dil Fonksiyonu (Afazi)

•Afazi yok (0 puan)•Hafif-orta derecede afazi (1 puan)•Ciddi afazi (2 puan)•Sessiz, global afazi (3 puan)

Artikülasyon (Dizartri)

•Yok (0 puan)•Hafif-orta derecede dizartri (1 puan)•Ciddi dizartri (2 puan)•Entübe ya da konuşmayı engelleyen fiziksel bariyer mevcut (0 puan)

İhmal ve Dikkatsizlik (Neglekt)

•Bozukluk yok (0 puan)•Görsel, işitsel, dokunsal, mekânsal veya kişisel dikkatsizlik ya da bilateral uyarana tek taraflı ihmal (1 puan)•Belirgin hemineglekt veya birden fazla modalitede ihmal (2 puan)

Mild / Moderate / Severe ayrımı için net eşikler olmasa da:

• <5 → Hafif, Minör İnme◦0: Normal, defisit yok• 5–9 → Orta şiddette inme•≥10 → Ağır inme olarak kabul edilebilir.

Dipnot: NIHSS skoru sıfır olan hastalarda bile (örneğin ciddi gövde ataksisi bulunanlarda) fonksiyonel olarak ağır inmeler yaşanabileceği unutulmamalıdır.

3.4.

4. Tanısal Tetkikler ve Tanısal Yaklaşım

4.1. Klinik Tanı ve Birincil Tanısal Araçlar

Birincil Tanısal Araçlar

•Klinik tanı, ayrıntılı öyküye (semptomlar genellikle değerlendirme sırasında düzelmiştir) ve fizik muayeneye dayanır. Doğru alınmış öykü ve eksiksiz fizik muayene, klinik tanının temelini oluşturur. İlk tanısal değerlendirme gecikmeden yapılır; ayrıntılı değerlendirme 48 saat içinde tamamlanmalıdır.◦Öykü, fizik muayene ◦GİA ve inmeyi taklit edebilen hipoglisemiyi dışlamak için parmak ucu kan glukozu ölçümü yapın.◦Fark edilmemiş enfarktüsü belirleyin ve iskemik olmayan nedenleri dışlayın.◦Etkili tedavi seçenekleri bulunan, yüksek riskli ve değiştirilebilir durumları belirleyin (örn. karotis stenozu, atriyal fibrilasyon).

4.2. Nörogörüntüleme

•kontrastsız beyin bt ile birlikte tercihen difüzyon ağırlıklı MRG kullanın. •Ekstrakraniyal veya intrakraniyal stenozu belirlemek amacıyla noninvaziv servikal ve intrakraniyal vasküler görüntüleme yapın.•Kardiyoembolik mekanizmayı değerlendirmek amacıyla EKG ve transtorasik ekokardiyografi yapın.•GİA şüphesi olan tüm hastalarda tanı, zamanında müdahalelerin yapılabilmesi ve gelecekteki inme riskinin azaltılabilmesi için acildir (tercihen 24 saat içinde³). GİA değerlendirmesi için hem beyin hem de intraktaniyal yapıların vasküler görüntüleme gereklidir.◦Fark edilmemiş enfarktüsü saptamak ve iskemik olmayan nedenleri dışlamak amacıyla beyin görüntülemesi yapılmalıdır. Nörogörüntülemenin semptom başlangıcından itibaren 24 saat içinde veya olaydan sonra mümkün olan en kısa sürede gerçekleştirilmesi önerilir. ◦Nörogörüntleme için beyin bt, difüzyon ağırlıklı mr kullanılırken vasküler görüntüleme için bt veya mr anjiografi kullanılır.◦GİA ile acil servise başvuran 111.417 hastanın retrospektif analizine dayanan bir çalışmada başvurudan sonraki 2 gün içinde tam nörovasküler görüntüleme yapılmayan hastalarda, tam görüntüleme yapılan hastalara kıyasla sonraki inme gelişme olasılığı daha yüksektir. 90 gün içinde inme, tam nörovasküler görüntüleme yapılan hastaların %4,4’ünde, eksik görüntüleme yapılan hastaların ise %7,0’sinde gelişmiştir. Bu bulgu, tam görüntülemede saptanan patolojilere yönelik müdahalenin sonraki inmeyi önleyebileceğini düşündürmektedir. Tam görüntüleme; hem beynin kesitsel vasküler görüntülemesini (yani beyin BTA veya MRA) hem de boyun damarlarının görüntülemesini (boyun BTA veya MRA ya da karotis ultrasonografisi) kapsayacak şekilde tanımlanmıştır.◦

▪

Kontrastsız Beyin BT

▪İntrakraniyal kanama ve kitle lezyonlarının belirlenmesinde yararlıdır. Kısa dönem inme riskini öngörmede güvenilir değildir. Özellikle posterior fossada akut, küçük kortikal veya subkortikal enfarktların saptanmasında görece duyarsızdır.▪Serebral iskeminin erken bulguları şunları içerir:▫Gri-beyaz cevher ayrımının kaybı▫Giruslarda şişme ve buna bağlı sulkusların silinmesi▪MRG mevcut değilse ve semptomlar 24 saat içinde tamamen düzelmişse, uzmanlar kontrastsız kraniyal BT’nin negatif olması temelinde klinik GİA tanısı konmasının makul olduğunu belirtmektedir◦

MRG

▪Difüzyon ağırlıklı görüntülemeyi içeren MRG▫Tercih edilen beyin görüntüleme yöntemidir. Özellikle semptom başlangıcından sonraki erken saatlerde geçici iskemi (GİA) ile enfarktüsü (inme) ayırt eder; diğer nonvasküler nedenleri dışlar.▫Difüzyon ağırlıklı görüntüleme, kısa dönem inme riskini öngörmede yararlıdır. DWI-pozitif bir lezyon saptanırsa, tipik olarak iskemik inme tanısı konur. Difüzyon ağırlıklı görüntülemede lezyon saptanan hastalarda tekrarlayan iskemik olay riski daha yüksektir.▫Avantajları•Akut ve küçük kortikal, derin ve posterior fossa enfarktlarını ayırt eder. Akut ve kronik iskemiyi birbirinden ayırır. Subklinik satellit iskemik lezyonları saptayarak inme mekanizması hakkında bilgi sağlar.◦

İntrakraniyal Vasküler Görüntüleme

▪MRA veya BTA ile intrakraniyal vasküler görüntüleme yapılır. Proksimal intrakraniyal stenoz ve/veya oklüzyon varlığına bakılır.▫Yöntem seçimi; yerel olanaklara, uygulayıcının deneyimine ve hastanın özelliklerine (örn. kalp pili varlığı, böbrek yetmezliği) bağlıdır. Supra-aortik MRA ve BTA kullanımı, hem karotis bifurkasyonunun hem de intrakraniyal dolaşımın değerlendirilmesini sağlayabilir.²▫

MRA

•Noninvazivdir; intrakraniyal ve ekstrakraniyal dolaşımı gösterebilir.•Kontrastlı MRA daha doğrudur.²•Vertebrobaziler sistemin görüntülenmesine olanak sağlar.•Kısıtlılıkları•Klostrofobisi, ileri derecede obezitesi veya uyumsuz implante cihazı (örn. kalp pili, defibrilatör) olan hastalar•Sınırlı erişilebilirlikle birlikte artmış hasta maliyeti▫

BTA

•Hem ekstrakraniyal hem de intrakraniyal damarların hızlı ve noninvaziv görüntülenmesini sağlar.•Arteriyel lümenin doğrudan görüntülenmesini sağlar; lümen stenozunun şiddetini belirlemede doğruluğu yüksektir.¹⁴•Diğer karotis görüntülemeleri sonuçsuz olduğunda veya endarterektomi planlandığında supra-aortik damar BTA’sı (veya MRA) önerilir.•Kontrast madde uygulanmasını gerektirir.▫Noninvaziv testlerde anormallik saptandığında, bu anormalliklerin güvenilir şekilde doğrulanması (stenozun veya vaskülitin varlığı ve derecesi) için elektif şartlarda kateter serebral anjiyografiyi (altın standart¹⁴) düşünülebilir.▫

Kateter anjiyografi

•Serebrovasküler lezyon ve hastalıkların tanısı ve derecelendirilmesinde altın standarttır.¹⁴•Noninvaziv incelemelerde saptanan intrakraniyal stenozun varlığını ve derecesini doğrular.²•Noninvaziv görüntüleme kesin tanısal bulgular sağlıyorsa gerekli olmayabilir.•Santral sinir sistemi vasküliti ve diğer arteriopati tiplerini (örn. moyamoya hastalığı) tanımak için kullanılır.◦Ayrıca elektif şartlarda noninvaziv servikal damar görüntülemesi Doppler USG ile yapılmalıdır.▪Semptomatik ve %50’den fazla daralmaya neden olan karotis stenozu, kısa dönem inme riskinin daha yüksek olduğunu öngörür.▪

Doppler ultrasonografi

▫

Karotis Doppler ultrasonografi

•Karotis bifurkasyonunu görüntüler ve kan akım hızlarını ölçer. Ciddi karotis stenozunu dışlamak için yararlı bir başlangıç tarama yöntemidir; doğruluğu MRA veya BTA’ya benzerdir.¹⁴ ¹⁵•Daha kolay erişilebilir, daha ucuzdur ve IV kontrast madde gereksinimini ortadan kaldırır.•Ultrasonografi, ciddi karotis stenozunun saptanmasında MRA’dan bir miktar daha az duyarlıdır; özgüllüklerinin ise benzer olduğu görülmektedir.¹⁵•Ultrasonografi ile BTA’yı doğrudan karşılaştıran çalışma yoktur.•Arter diseksiyonu ve akımı sınırlamayan lezyonların saptanmasında duyarsızdır; internal karotis arterin intrakraniyal bölümünü değerlendiremez.•Posterior dolaşım damarlarındaki (vertebral ve baziler arterler) stenozun değerlendirilmesi zordur.▫

Transkraniyal Doppler ultrasonografi

•İntrakraniyal damar anomalilerini, oklüzyonları ve stenozları değerlendirmek için kullanılır.•Steno-oklüzif hastalık açısından BTA ve MRA’dan daha az doğrudur.

4.3. Kardiyak Görüntüleme

•

EKG

◦Tüm hastalarda EKG çekilmelidir.▪Kardiyoembolik mekanizmayı değerlendirin (örn. atriyal fibrilasyon, ventriküler hipertrofi, kardiyak iskemi).▫Atriyal fibrilasyonu olan hastalarda inme riski yüksektir.▪Beyin görüntülemesi ve EKG sonrasında GİA’nın kökeni belirsiz kalan hastalarda kardiyak monitörizasyon (yatarak telemetri veya Holter monitörizasyonu) yararlıdır.²•

Ekokardiyografi

◦Kardiyak bir neden düşünüldüğünde veya değerlendirmede başka bir neden saptanmadığında ekokardiyografi yapılmalıdır.,▪Kardiyak hipertrofi, ventriküler hipokinezi veya trombüs, kapak hastalığı ve endokardit açısından değerlendirme sağlar.•Uzamış kardiyak ritim monitörizasyonun da (yaklaşık 30 gün) bu hastalarda düşünülebilir. Başka belirgin bir neden saptanmadığında atriyal fibrilasyonu taramak açısından yararlı olabilir.

4.4. Laboratuvar Testleri

•İlk başvuru sırasında tam kan sayımı, biyokimya paneli ve temel koagülasyon testleri istenmelidir. Başlangıç değerlerini sağlar ve daha az görülen nedenlerin belirlenmesine yardımcı olur.◦Serum glukoz ve elektrolit düzeyleri (böbrek fonksiyon testleri dahil)◦Hemogram▪İnflamasyon, trombositoz ve miyelodisplastik hastalık açısından değerlendirme sağlar.◦Koagülasyon testleri (örn. INR ile birlikte protrombin zamanı, parsiyel tromboplastin zamanı)▪Olası antikoagülasyon tedavisi için, bilinen antikoagülan kullanan hastalarda veya karaciğer hastalığı olan hastalarda başlangıç değerlerini belirler.•Bu tetkikler acil servis tetkiki olmamakla birlikte eğer mümkünse vasküler risk faktörleri için tarama testleri yapılması önerilir.◦Dislipidemi: Açlık veya tokluk lipid profili isteyin. ◦Diyabet: Açlık kan glukozu, hemoglobin A1C düzeyi veya oral glukoz tolerans testi isteyin; test seçimi ve zamanlaması klinik değerlendirmeye göre belirlenir.◦Vasküler risk faktörü veya bilinen altta yatan nedeni olmayan genç hastalarda özelleşmiş koagülasyon testleri yararlı olabilir.•Şüphelenilen nedene ve test öncesi risk değerlendirmesine göre, olgu bazında başka laboratuvar testleri de isteyin (örn. gebelik testi, toksikolojik tarama).◦Tipik inme risk faktörlerinin bulunmadığı durumlarda toksikolojik tarama, sempatomimetik madde kullanımını saptayabilir.•GİA’nın tanısal ve prognostik belirteçleri araştırılmaktadır; ancak klinik uygulamada yararlı olduğu kesin olarak gösterilmiş herhangi bir belirteç henüz tanımlanmamıştır.

5. Ayırıcı Tanı

En Sık Görülenler

•Auralı migren (komplike migren)◦Kortikal yayılan depresyonu yansıtır; yayılan başlangıç, dakikalar içinde komşu kortikal bölgelere ilerlemeye karşılık gelir.²▪Genellikle 30 dakika içinde düzelir (nadiren 1 saatten uzun sürer).◦En sık bildirilen bulgular görsel bozukluklardır; pozitif semptomlar arasında teikopsi (zigzag görme) ve geometrik paternler yer alır.◦Duyusal, motor veya konuşma bozuklukları da görülebilir.▪Bunlar migrende sıklıkla ardışık olarak ortaya çıkarken, GİA’da genellikle eş zamanlı gelişir.◦Tipik olarak hemen başlayan veya gecikmiş baş ağrısı ile ilişkilidir; sıklıkla bulantı, kusma ve/veya fotofobi eşlik eder.◦Ayırıcı tanıda migren öyküsü destekleyicidir; genç kişilerde daha sık görülür.▪MRG bulguları genellikle normaldir.▪Baş ağrısı GİA’ya da eşlik edebilir; ilk kez gelişen veya yaşamın en şiddetli baş ağrısı beyin görüntülemesini gerektirir.•Nöbet bozukluğu◦Epileptik olmayan veya epileptik nöbetler◦Beyin fonksiyonlarında paroksismal ve geçici bozukluklar▪Parsiyel nöbetler epizodik nörolojik defisitlere neden olabilir.◦Pozitif semptomlar: ekstremite hareketleri, dudak şapırdatma, başın çevrilmesi, distonik postür ve/veya ağrılı duyu bozuklukları▪Semptomlar sıklıkla ardışık olarak yayılır (Jacksonian march); GİA semptomları ise tipik olarak ilerleme göstermeden ani başlar.◦Eşlik eden semptomlar: dil ısırma, inkontinans, kas ağrıları ve/veya postiktal dezoryantasyon▪Bilinç değişikliği nöbette GİA’ya göre daha olasıdır.◦Tanıyı düşündüren öykü ve fizik muayene bulguları tanısaldır; doğrulamak için EEG çekin.•Hipoglisemi◦Serum glukoz düzeyi 70 mg/dL’nin altındadır; en sık tip 1 diyabette görülür.◦Semptomlar arasında anksiyete, tremor, güçsüzlük, terleme, bulantı, nöbet ve konfüzyon yer alabilir.▪Bulanık görme ve fokal nörolojik bulgular da görülebilir.◦Düşük serum glukoz düzeyi ve glukoz verilmesiyle semptomların düzelmesi ile tanı konur.•Kitle lezyonları (örn. tümör, subdural hematom, apse)◦Semptomlar lezyonun lokalizasyonuna bağlıdır ve vasküler dağılıma uymayabilir.▪Başlangıç tipik olarak kademelidir.◦Serebral fonksiyonun fokal bozuklukları (örn. güçsüzlük, ataksi, kraniyal sinir defisitleri, afazi) ani başlayabilir ve kalıcı olma eğilimindedir.◦Primer kanseri, ateşi, immünsüpresyonu veya yakın zamanda travma öyküsü olan hastalarda düşünün.◦Serebral görüntüleme yöntemleri (BT veya MRG) kullanılarak tanı konur.•Fonksiyonel anksiyete◦Psikojenik durumlar (örn. anksiyete, panik bozukluk, konversiyon reaksiyonu) GİA’yı taklit edebilir.◦Öykü ve fizik muayene ile tanı konur; MRG bulguları genellikle normaldir.▪Semptomlar sıklıkla stereotipik ve tekrarlayıcıdır; bulgular anatomik dağılımla uyumsuz veya tutarsızdır.

6. Acil Yönetim

6.1. Tedavi Hedefi

•Tedavinin odağı; risk faktörlerinin medikal tedavisi, endikasyon varsa girişimsel işlemler ve yaşam tarzı değişiklikleri yoluyla gelecekteki inmeyi önlemektir.◦Nedeni belirlemek ve altta yatan predispozan durumları tedavi etmek◦Kardiyoembolik olmayan GİA için antitrombotik tedavi veya kardiyoembolik GİA için antikoagülasyon◦Ekstrakraniyal damar stenozunda girişimsel işlemler (endarterektomi, anjiyoplasti ve stentleme)◦Antihipertansif tedavi ve lipid modifikasyonu; diabetes mellitusun kontrolü◦Yaşam tarzı değişiklikleri: sigaranın bırakılması, madde kullanım bozukluğunun tedavisi/terapisi, kilo kaybı, fiziksel aktivitenin artırılması ve diyetin iyileştirilmesi

6.2. Akut Yönetim

•GİA hastalarında bulgular genellikle tamamen düzeldiğinden, özgül bir akut girişim yoktur; amaç gelecekte gelişebilecek inme olasılığını azaltmaktır.•Hasta semptomatikse yeterli serebral perfüzyon ve oksijenasyonu sağlayın.◦Kontrendike değilse hastayı sırtüstü ve başı düz pozisyonda yatırın. IV damar yolu açın ve övolemik durumu sürdürün.◦Ek oksijeni yalnızca hipoksi varlığında (yalnızca oda havasında oksijen satürasyonu <%94 ise) uygulayın.◦Yeterli serebral perfüzyon ve oksijenasyonu sürdürün.•Kısa ve uzun dönem inme riskini azaltmak amacıyla inmeden korunma tedavisine acilen başlayın. İnmeden korunma tedavisi:◦Antihipertansif tedavi◦Lipid modifikasyonu•Semptomların tekrarlaması halinde derhal acil servise başvurmaları gerektiği konusunda hastaları ayrıntılı olarak bilgilendirin.

6.3. İnmeden Korunma Tedavisi

•

Genel önlemler

◦

Antihipertansif tedavi

▪İlk birkaç gün permisif hipertansiyona izin verilebilir; kan basıncının ani şekilde düşürülmesi serebral kan akımını azaltır ve risk altındaki hastalarda potansiyel olarak inmeyi tetikleyebilir.▪İlk birkaç günden sonra kan basıncını, güncel kanıta dayalı kılavuzlara uygun olarak kademeli biçimde 130/80 mmHg’nin altına düşürün.▫İntrakraniyal aterosklerotik arter stenozu bulunan hastalarda uzun dönem kan basıncı hedefinin 140/90 mmHg’nin altında olması önerilir.²⁷•American Heart Association kılavuzunun önerdiği 130/80 mmHg hedefi bu popülasyonda araştırılmamıştır; ancak sistolik kan basıncının <120 mmHg ile <140 mmHg hedefleri arasında karşılaştırıldığı bir çalışmada, daha yoğun kan basıncı kontrolünün görüntülemede daha yüksek oranda yeni iskemik lezyon ve daha büyük inme hacmi ile ilişkili olduğu bulunmuştur.²⁷▫Uzun dönemde kan basıncını önerilen düzeylerde tutun.•2025 American Heart Association/American College of Cardiology hipertansiyon kılavuzlarına göre, GİA geçirmiş hipertansiyonlu bireylerde hedef kan basıncı <130/80 mmHg’dir.•Hipertansiyon öyküsü olmayan hastalarda ortalama kan basıncı 130/80 mmHg veya üzerindeyse, antihipertansif ilaç kullanımı yararlı olabilir.◦

Lipid modifikasyonu

▪Aşağıdaki hastalarda statin tedavisine başlayın:▫LDL-C düzeyi 100 mg/dL veya daha yüksek olan ve GİA’nın aterosklerotik kökenli olduğu düşünülen hastalar▫LDL-C düzeyi 100 mg/dL’nin altında olan ve GİA’nın aterosklerotik kökenli olmadığı düşünülen hastalar (kanıt düzeyi daha düşük)▪Tekrarlayan inme ve vasküler olay riskini azaltmak amacıyla hedef LDL-C düzeyinin <70 mg/dL olması önerilir.▪GİA ve eşlik eden aterosklerotik kardiyovasküler hastalığı bulunan hastaların daha kapsamlı yönetimi için 2018 American College of Cardiology/American Heart Association kolesterol kılavuzuna başvurun.

6.4. İlaç Tedavisi

•

Antiplatelet ajanlar

◦Aspirin▪Aspirin monoterapisi▫Aspirin oral tablet; erişkinler: 50–325 mg PO günde 1 kez.▪İkili antiplatelet tedavide klopidogrel ile birlikte aspirin▫Aspirin oral tablet; erişkinler: 75–100 mg PO günde 1 kez + klopidogrel.▫Klopidogrel ve aspirin ile ikili antiplatelet tedavi, minör iskemik inme veya GİA sonrasında sekonder korunmada etkilidir.⁷³ POINT ve CHANCE adlı iki randomize kontrollü çalışmanın birleştirilmiş analizinde, erken dönemde başlanan ve kısa süre uygulanan klopidogrel-aspirin tedavisinin, tek başına aspirin kullanımına kıyasla majör iskemik olay riskinde azalma ile ilişkili olduğu gösterilmiştir. (Rosen's 10 th)▪İkili antiplatelet tedavide tikagrelor ile birlikte aspirin▫Aspirin oral tablet; erişkinler: 300–325 mg PO yükleme dozu, ardından 75–100 mg PO günde 1 kez + tikagrelor, 30 güne kadar.◦Aspirin + uzatılmış salımlı dipiridamol▪Aspirin, dipiridamol uzatılmış salımlı oral kapsül; erişkinler: 25 mg aspirin/200 mg dipiridamol PO günde 2 kez.◦Klopidogrel▪Klopidogrel bisülfat oral tablet; erişkinler: 75 mg PO günde 1 kez.◦Tikagrelor▪Tikagrelor oral tablet; erişkinler: 180 mg PO yükleme dozu, ardından 90 mg PO günde 2 kez + aspirin, 30 güne kadar.◦

Kanama riski?

▪GİA sonrasında klopidogrel + aspirin veya yalnızca aspirin alan hastalarda majör kanama riski düşüktür.▪Bununla birlikte, klopidogrel + aspirin tedavisi, yalnızca aspirin kullanımına kıyasla majör kanama riskini %0,2’den %0,9’a yükseltmiştir.•

Antikoagülanlar

◦

Vitamin K antagonisti

▪Nonvalvüler atriyal fibrilasyon▫Varfarin sodyum oral tablet; 18–59 yaş erişkinler: başlangıçta 2–10 mg PO günde 1 kez; ayaktan tedavi başlangıcına uygun kişilerde başlangıçta 2 gün boyunca 10 mg PO günde 1 kez düşünülebilir. Dozu INR 2–3 olacak şekilde ayarlayın.▫Varfarin sodyum oral tablet; 60 yaş ve üzeri erişkinler: başlangıçta 2–5 mg PO günde 1 kez; ayaktan tedavi başlangıcına uygun kişilerde başlangıçta 2 gün boyunca 10 mg PO günde 1 kez düşünülebilir. Dozu INR 2–3 olacak şekilde ayarlayın.▪Valvüler atriyal fibrilasyon▫Varfarin sodyum oral tablet; 18–59 yaş erişkinler: başlangıçta 2–10 mg PO günde 1 kez; ayaktan tedavi başlangıcına uygun kişilerde başlangıçta 2 gün boyunca 10 mg PO günde 1 kez düşünülebilir. Romatizmal mitral stenozu veya orta-ciddi mitral stenozu olan kişilerde dozu INR 2–3, mekanik kalp kapağı olan kişilerde ise INR 2,5–3,5 olacak şekilde ayarlayın.▫Varfarin sodyum oral tablet; 60 yaş ve üzeri erişkinler: başlangıçta 2–5 mg PO günde 1 kez; ayaktan tedavi başlangıcına uygun kişilerde başlangıçta 2 gün boyunca 10 mg PO günde 1 kez düşünülebilir. Romatizmal mitral stenozu veya orta-ciddi mitral stenozu olan kişilerde dozu INR 2–3, mekanik kalp kapağı olan kişilerde ise INR 2,5–3,5 olacak şekilde ayarlayın. ◦

Doğrudan etkili oral antikoagülanlar

▪Apiksaban▫Apiksaban oral tablet; erişkinler: 5 mg PO günde 2 kez. Bazı ilaçlarla eş zamanlı kullanımdan kaçınılması gerekebilir veya doz ayarlaması gerekli olabilir; ilaç etkileşimlerini gözden geçirin.▫Apiksaban oral tablet; aşağıdaki kriterlerden en az 2’sine sahip erişkinler: 80 yaş veya üzeri, vücut ağırlığı 60 kg veya daha az ve/veya serum kreatinin 1,5 mg/dL veya daha yüksek: 2,5 mg PO günde 2 kez. Bazı ilaçlarla eş zamanlı kullanımdan kaçınılması gerekebilir; ilaç etkileşimlerini gözden geçirin.▪Dabigatran▫Dabigatran eteksilat oral kapsül; erişkinler: 150 mg PO günde 2 kez. Bazı ilaçlarla eş zamanlı kullanımdan kaçınılması gerekebilir veya doz ayarlaması gerekli olabilir; ilaç etkileşimlerini gözden geçirin.▫CrCl 30 mL/dakika veya daha düşükse doz ayarlaması gereklidir.▪Edoksaban▫Edoksaban oral tablet; erişkinler: 60 mg PO günde 1 kez.▫CrCl 15–50 mL/dakika ise doz ayarlaması gereklidir; CrCl 95 mL/dakikadan yüksek veya 15 mL/dakikadan düşükse kullanımı önerilmez.▪Rivaroksaban▫Rivaroksaban oral tablet; erişkinler: 20 mg PO günde 1 kez.▫CrCl 15 mL/dakika veya daha düşükse doz ayarlaması gereklidir.

Yeni başlangıçlı atriyal fibrilasyonu olan hastalarda, kanama riskinin beklenen yarardan fazla olduğu hastalar veya kendiliğinden sonlanan kısa AF paroksizmleri bulunan ve CHA₂DS₂-VASc skoru erkeklerde 0, kadınlarda 1 olan hastalar dışında, derhal antikoagülasyon düşünülmelidir. (Rosen's 10 th)

6.5. İlaç Dışı ve Destekleyici Bakım

CEA

İşlemler

CEA veya CAS (karotis arter stentleme), yalnızca bilinen periprosedürel inme ve mortalite oranı %6’dan düşük olan klinisyenler tarafından uygulanmalıdır.⁸ Endikasyon varsa, GİA’dan sonraki **2 hafta içinde CEA veya CAS uygulanması makuldür. Stenotik majör intrakraniyal damarların anjiyoplasti veya stentlenmesi önerilmez ve yararlılığı şu anda bilinmemektedir.⁸

Genel açıklama

•Ortak karotis arterin, internal karotis arterin ve eksternal karotis arterin cerrahi olarak ortaya konmasını ve klemplenmesini içerir.•Arterler doğrudan görüş altında açılır ve lümen geniş biçimde açık hale gelene kadar aterosklerotik plak manuel olarak çıkarılır.•Daha sonra arterler sütüre edilerek kapatılır; arterlerin içinde stent bırakılmaz.•CEA, karotis anjiyoplastisine kıyasla daha eski bir işlemdir ve güvenlilik ile sonuçlara ilişkin daha fazla veri mevcuttur.•70 yaş veya üzerindeki hastalarda, özellikle arteriyel anatomi endovasküler girişim için elverişsiz olduğunda, CEA karotis anjiyoplasti ve stentlemeye kıyasla daha iyi sonuçlarla ilişkilidir.⁸•Sonuçlar◦BT veya MRG perfüzyon protokolünde gösterildiği üzere, serebral kan akımında düzelme ile birlikte internal karotis arter çapında artış◦GİA ve serebrovasküler olay semptomlarında azalma

Endikasyon

•Aşağıdaki durumlarda, GİA, ipsilateral karotis stenozu ve perioperatif morbidite ve mortalite riskinin %6’dan düşük olması halinde endikedir:⁸◦Noninvaziv görüntüleme ile belgelenmiş ciddi (%70–%90) ipsilateral stenoz ve son 6 ay içinde GİA◦Kateter bazlı görüntüleme ile veya doğrulayıcı noninvaziv görüntüleme (örn. MRA, BTA, ultrasonografi) ile belgelenmiş orta derecede (%50–%69) ipsilateral stenoz ve yakın zamanda geçirilmiş GİA▪Hastaya özgü faktörleri (örn. yaş, cinsiyet, komorbiditeler) göz önünde bulundurun.

Kontrendikasyonlar

•Mutlak³³◦Asemptomatik tam karotis oklüzyonu•Göreceli (yüksek risk özellikleri)¹⁴◦Daha önce boyuna radyoterapi veya cerrahi uygulanmış olması, trakeostomi varlığı, kontralateral karotis oklüzyonu veya laringeal sinir paralizisi, cerrahi olarak erişilemeyen lezyon, tekrarlayan karotis stenozu veya kabul edilemeyecek derecede yüksek medikal risk (örn. ciddi akciğer veya koroner arter hastalığı, böbrek yetmezliği, konjestif kalp yetersizliği)

Komplikasyonlar

•Kraniyal sinir paralizisi, inme, venöz tromboembolizm, akut arteriyel oklüzyon, arteriyel restenoz veya miyokard enfarktüsü¹⁴

CASS

Genel açıklama

•Sönük balon kateter, periferik bir kan damarına perkütan olarak yerleştirilir ve floroskopi eşliğinde aort arkı üzerinden santral dolaşıma ve oradan internal karotis artere ilerletilir.•Balon, aterosklerotik plağı dışa doğru bastırarak damarı açmak için şişirilir ve stenotik damarın çapını artırmak amacıyla tel stent yerleştirilir.•Sonuçlar◦BT veya MRG perfüzyon protokolünde gösterildiği üzere, serebral kan akımında düzelme ile birlikte internal karotis arter çapında artış◦GİA ve serebrovasküler olay semptomlarında azalma

Endikasyon

•Aşağıdaki durumlarda semptomatik hastalar için CEA’ya alternatiftir:⁸◦Hasta, endovasküler girişime bağlı komplikasyonlar açısından ortalama veya düşük risk taşıyorsa◦Internal karotis arter lümen çapı noninvaziv görüntüleme ile %70’ten fazla veya kateter bazlı görüntüleme ya da doğrulayıcı noninvaziv görüntüleme ile %50’den fazla azalmışsa³⁴◦Periprosedürel inme veya ölüm oranı %6’dan düşükse³⁵•Aşağıdakilerin bulunduğu semptomatik ciddi stenozlu (%70’ten fazla) hastalarda düşünün:⁸ ³⁴◦Cerrahi riskini belirgin şekilde artıran anatomik veya medikal durumlar (örn. kardiyovasküler komorbiditeler)◦Radyasyona bağlı stenoz veya CEA sonrası restenoz gibi özel durumlar•Daha genç hastalarda (70 yaşın altındakiler), stentli karotis anjiyoplastisi; periprosedürel komplikasyon riski (örn. inme, miyokard enfarktüsü, ölüm) ve uzun dönem ipsilateral inme riski açısından CEA’ya eşdeğerdir.³⁶

Kontrendikasyonlar

•Mutlak³⁷◦Lezyon içinde görünür trombüs bulunması, vasküler erişimin sağlanamaması veya enfeksiyon varlığı•Göreceli◦İleri derecede kalsifiye veya çevresel karotis plağı, uygun olmayan veya ileri derecede tortiyöz karotis arter, IV kontrast madde alerjisi, uygun olmayan veya ileri derecede kalsifiye aort arkı anatomisi, karotis arterin tama yakın oklüzyonu, periferik arter oklüzif hastalığı veya ciddi aort kapak stenozu

Komplikasyonlar

•Perioperatif serebrovasküler olay, hiperperfüzyon sendromu veya karotis restenozu

6.6. Etiyolojiye yönelik tedavi

Hastanın değerlendirilmesine ve inme risk faktörlerine göre altta yatan nedene yönelik tedavi

•

Kardiyoembolik olmayan GİA (büyük arter hastalığı)

◦Kontrendikasyon yoksa tüm olgularda antihipertansif tedavi ve lipid düşürücü tedaviye ek olarak antiplatelet tedaviye başlayın.⁸◦Ajan seçimini göreceli etkinlik, güvenlilik, maliyet, tolerabilite, hasta özellikleri, risk faktörleri ve hasta tercihine göre yapın.⁸◦American Heart Association/American Stroke Association 2023 kılavuzları, antiplatelet tedavi seçiminin inme riskine ve semptomatik intrakraniyal stenoz bulunup bulunmadığına göre yapılmasını önermektedir.⁵▪ABCD² skoru 4’ün altında ve risk düşükse, semptom başlangıcından sonraki 12–24 saat içinde aşağıdaki seçeneklerden biriyle antiplatelet tedavi başlanmalıdır:▫Aspirin monoterapisi veya▫Klopidogrel monoterapisi veya▫Aspirin/uzatılmış salımlı dipiridamol kombinasyon tedavisi▪ABCD² skoru 4 veya daha yüksekse:▫Aspirin + klopidogrel kombinasyonu 21–91 gün süreyle uygulanır ve ardından tek ilaç tedavisine geçilir.▪Semptomatik ipsilateral intrakraniyal stenoz ve ABCD² skoru 6 veya daha yüksekse, aşağıdaki seçeneklerden biriyle ilerleyin ve hastaneye yatışı güçlü şekilde düşünün:▫Aspirin + klopidogrel kombinasyon tedavisi 21–90 gün süreyle uygulanır ve ardından tek ilaç tedavisine geçilir veya▫Tikagrelor yükleme dozunu takiben idame dozu + aspirin 30 gün süreyle uygulanır ve ardından tekli tedaviye geçilir.▫2023 INSPIRES çalışması, yüksek riskli GİA hastalarında semptom başlangıcından sonraki 72 saate kadar başlanan ikili antiplatelet tedavinin (klopidogrel + aspirin) yarar sağladığını göstermiştir.³¹▫2022 American Academy of Neurology kılavuzları, ciddi (%70–%99) intrakraniyal aterosklerotik arter stenozu bulunan hastalarda aspirine klopidogrel eklenmesini ve tedavinin 90 güne kadar sürdürülmesini önermektedir.²⁷◦Ekstrakraniyal karotis hastalığı olan hastalarda optimal medikal tedaviye ek olarak girişimsel tedavileri düşünün.▪İşlemi indeks olaydan sonraki 6 ay içinde gerçekleştirin; kontrendikasyon yoksa erken girişim (2 hafta içinde) makuldür.¹⁴▪%50’den az daralmaya neden olan karotis arter stenozunda önerilmez.⁸▪İşlem seçenekleri:▫CEA•Daha eski bir işlemdir; güvenlilik ve sonuçlara ilişkin daha fazla veri mevcuttur.▫Karotis anjiyoplasti ve stentleme•CEA’ya alternatiftir; ciddi karotis stenozu bulunan ve cerrahi komplikasyon riski yüksek olan hastalarda yararlıdır.⁸•Avantajları: daha az invaziv olması, hasta rahatsızlığının daha az olması ve iyileşme süresinin daha kısa olması▪Hasta yaşını göz önünde bulundurun.⁸▫Daha yaşlı hastalarda (yaklaşık 70 yaş veya üzeri), CEA karotis anjiyoplasti ve stentlemeye kıyasla daha iyi sonuçlarla ilişkili olabilir.▫Daha genç hastalarda karotis anjiyoplasti ve stentleme ile CEA’nın periprosedürel komplikasyon riski benzerdir.◦İntrakraniyal aterosklerotik arter stenozu bulunan hastalarda inmeden korunma amacıyla girişimsel tedaviler (anjiyoplasti ve stentleme veya yalnızca anjiyoplasti) ya da cerrahi ekstrakraniyal/intrakraniyal bypass işlemleri önerilmez.²⁷▪Bu işlemler tekrarlayan inme veya ölüm riskini azaltmaz ve bazı olgularda artırabilir.•

Kardiyoembolik GİA: öneriler olası emboli kaynağına göre değişir.

◦Nonvalvüler atriyal fibrilasyon (paroksismal veya kalıcı)⁸▪Tekrarlayan inmeyi önlemek için antikoagülasyon tedavisi endikedir.⁸▪Ajan seçimini risk faktörleri, maliyet, tolerabilite, olası ilaç etkileşimleri, böbrek fonksiyonu ve hasta tercihine göre yapın.⁸▫Vitamin K antagonisti tedavisi•Hedef INR’nin 2,5 olması önerilir (aralık 2–3).⁸•Gerektiğinde antikoagülan etkiler protrombin kompleks konsantreleri veya vitamin K ile geri çevrilebilir.•Kısıtlılıkları:•Sık INR takibi ve doz ayarlaması gerektirir; terapötik aralığı dardır.•Çok sayıda gıda ve ilaç etkileşimi vardır.•Kanama riskini artırır (geri döndürülebilir).▫Doğrudan etkili oral antikoagülanlar•Daha iyi güvenlilik profiline sahiptir (özellikle intrakraniyal kanama açısından).•Seçenekler şunları içerir:•Apiksaban (faktör Xa inhibitörü)•Dabigatran (doğrudan trombin inhibitörü)•Edoksaban (faktör Xa inhibitörü)•Rivaroksaban (faktör Xa inhibitörü)▪Oral antikoagülan kullanamayan hastalara aspirin monoterapisi verilmelidir; klopidogrel eklenmesi düşünülebilir.⁸▪Uzun süreli antikoagülasyonu tolere edemeyen hastalarda perkütan sol atriyal apendiks kapatılması düşünülmelidir.⁸◦

Kalp kapak hastalığı⁸

▪Antikoagülasyon▫Atriyal fibrilasyonun eşlik ettiği romatizmal mitral kapak hastalığında, hedef INR 2,5 (aralık 2–3) olacak şekilde uzun süreli vitamin K antagonisti ile tedavi edin.⁸•Atriyal fibrilasyon veya semptomları açıklayabilecek başka olası bir neden (örn. karotis stenozu) bulunmayan romatizmal mitral kapak hastalığında, antiplatelet tedavi yerine antikoagülasyon düşünün.▪Antiplatelet tedavi⁸▫Atriyal fibrilasyonu veya antikoagülasyon için başka bir endikasyonu olmayan ve aşağıdaki durumlardan biri bulunan hastalarda:•Doğal aort kapak hastalığı•Romatizmal olmayan mitral kapak hastalığı, mitral kapak prolapsusu ve mitral annüler kalsifikasyon◦

Protez kalp kapakları⁸

▪Mekanik kalp kapakları▫Mekanik kalp kapağı bulunan ve kapak implantasyonundan önce GİA öyküsü olan hastalarda vitamin K antagonisti tedavisi uygulayın.⁸•Hedef INR, kapağın lokalizasyonuna göre değişir.⁸•Mekanik aort kapağı: hedef INR 2,5 (aralık 2–3)•Mekanik mitral kapak: hedef INR 3 (aralık 2,5–3,5)•Kanama riski düşük olan hastalarda düşük doz aspirin ekleyin.⁸▫Mekanik kalp kapağı bulunan ve yeterli antitrombotik tedaviye rağmen sistemik embolizasyon gelişen hastalarda, kanama riskine bağlı olarak aspirin dozunu artırarak veya hedef INR’yi yükselterek tedaviyi yoğunlaştırmayı düşünün.⁸▪Biyoprotez kalp kapakları⁸▫Biyoprotez aort veya mitral kapağı bulunan, kapak implantasyonundan önce GİA öyküsü olan ve antikoagülasyon tedavisi için başka bir endikasyonu bulunmayan hastalarda (kapak implantasyonundan sonraki 3–6 aylık dönem sonrasında), uzun süreli düşük doz aspirin ile tedavi edin. Uzun süreli antikoagülasyona tercih edilir.⁸▫Biyoprotez aort veya mitral kapağı bulunan ve yeterli antiplatelet tedaviye rağmen GİA geçiren hastalarda, varfarin veya doğrudan etkili oral antikoagülan ile antikoagülasyona geçmenin yararı bilinmemektedir.⁸◦

Kardiyomiyopati

▪Kardiyomiyopatisi ve azalmış sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu olan, ancak sol atriyum veya sol ventrikül trombüsü kanıtı bulunmayan hastalarda oral vitamin K antagonisti ile antikoagülasyon veya antiplatelet tedaviden biri uygulanabilir.▫Antikoagülasyonun antiplatelet tedaviye kıyasla etkinliği belirsizdir ve tedavi seçimi bireyselleştirilmelidir.⁸▪Sol atriyum veya ventrikülde trombüs kanıtı bulunan hastalarda en az 3 ay vitamin K antagonisti tedavisi önerilir.⁸◦

Sol ventrikül trombüsü oluşumu ile birlikte akut miyokard enfarktüsü

▪Vitamin K antagonisti ile tedavi edin; hedef INR 2,5’tir (aralık 2–3) ve tedavi 3 ay sürdürülür.⁸◦

PFO⁸

▪PFO bulunan hastalarda GİA’nın nedeni olabilecek başka bir etiyolojiyi dışlayın; başka bir etiyoloji saptanmasa bile PFO’nun neden olup olmadığını kesin olarak belirlemek zordur.³²▪PFO kapatılması▫Çalışmalar, seçilmiş hastalarda sekonder inme korunmasında PFO kapatılmasının yararlı olduğunu düşündürmektedir; buna dayanarak GİA sonrasında düşünülebilir.⁸▫Aşağıdaki kriterlerin tümünü karşılayan hastalarda PFO’nun perkütan olarak kapatılması makul kabul edilir: 18–60 yaş, nonlaküner inme, başka bir nedenin belirlenmemiş olması ve yüksek riskli PFO özellikleri.⁸▪Yalnızca medikal tedavi³²▫Antiplatelet tedavi veya antikoagülasyon verilebilir.▫İnme geçirmiş ve PFO kapatılması yapılmamış hastalarda, antiplatelet tedavi ile antikoagülasyon stratejileri arasında inme insidansı açısından bilinen bir fark yoktur.

•
Diğer durumlar
◦GİA ile birlikte aort arkı ateromu⁸▪Antiplatelet tedavi önerilir.◦GİA ile birlikte arter diseksiyonları (ekstrakraniyal karotis veya vertebral arter)⁸▪Antiplatelet veya antikoagülan tedavi 3–6 ay veya daha uzun süreyle uygulanabilir.◦Unstabil anjina veya koroner arter stentlemesi⁸▪Antikoagülan ile antiplatelet tedavinin kombinasyonunu düşünün.

7. Hasta Yönlendirme ve Konsültasyon

Hastanın yönetim yeri (yatarak veya ayaktan değerlendirme); risk değerlendirmesine, yerel kaynaklara, klinik değerlendirmeye ve hastanın takip olanaklarına göre değişir. Seçenekler arasında hastaneye yatırma, GİA kliniği veya gözlem yatağı yer alır.

Semptomların tekrarlaması halinde derhal acil servise başvurmaları gerektiği konusunda hastaları ayrıntılı şekilde bilgilendirin.

Hastaların acil servisten güvenli şekilde taburcu edilmesi kararında yalnızca risk sınıflandırma araçlarına (örn. ABCD² skorları) güvenmeyin.

7.1. Uzman Konsültasyonu İçin Öneriler

•GİA şüphesi olan tüm hastalar, bir nörolog veya inme uzmanı tarafından gecikmeden değerlendirilmelidir. İnme riskini etkileyen kardiyak bulguları olan hastalarda (örn. atriyal fibrilasyon, kardiyak trombüs, kapak anomalileri) kardiyoloji konsültasyonunu düşünün. Belirgin damar stenozu veya oklüzyonu olan hastalarda vasküler cerrahi veya beyin cerrahisi konsültasyonunu düşünün.

7.2. Hastaneye Yatış Kriterleri ve Ayaktan Yönetim

GİA olan hastalar acil değerlendirme gerektirir (tercihen 24 saat içinde³); hastaneye yatış konusunda net kılavuzlar mevcut değildir. Hastanın yönetim yeri (yatarak veya ayaktan), yerel kaynaklara, risk değerlendirmesine, klinik değerlendirmeye ve hastanın takip olanaklarına göre değişir.

•

Hastaneye yatırılarak izlem

◦Aşağıdakilerden herhangi biri ile belirlenen yüksek riskli hastalar için önerilir:▪Başlangıç kraniyal BT’de anormallik▪Şüpheli embolik kaynak (atriyal fibrilasyon, kardiyomiyopati veya valvüloplasti varlığı)▪Orta veya ciddi derecede (%50’den fazla) intrakraniyal veya ekstrakraniyal semptomatik stenoz▪Önceden geçirilmiş inme veya GİA▪Crescendo GİA’lar (çoklu, tekrarlayan, sıklığı artan ataklar)▪ABCD² skorunun 6 veya daha yüksek olması•

Ayaktan yönetim

◦Ayaktan yönetim seçenekleri şunları içerir:▪Acil servis tanısal protokollerine göre yönlendirilen hastaların 24–48 saat içinde kapsamlı testlerden geçtiği ve bir inme uzmanı tarafından değerlendirildiği, özel ayaktan GİA klinikleri▪Kardiyak monitörizasyon, seri klinik muayeneler, gerektiğinde görüntüleme ve konsültasyona erişim ve endike olduğunda acil tedaviye ve hastaneye yatışa hızlı erişim sağlayan acil servis gözlem üniteleri◦GİA klinikleri ve gözlem üniteleri, orta ve düşük riskli hastalarda geçici iskemik atak sonrası inme riskini azaltma açısından hastaneye yatırmaya göre noninferiordur.▪Değerlendirmenin zamanlaması (tercihen semptom başlangıcından itibaren 24 saat içinde), yapıldığı yerden daha önemlidir.▪Hastaneye yatırılmayan hastalar, semptomların tekrarlaması halinde derhal geri başvurmaları gerektiği konusunda ayrıntılı şekilde bilgilendirilmelidir.▪Acil serviste tedavi edilip sonrasında takip edilmeyen hastalarda, sonraki inme riski daha yüksektir.²⁵•

2023 American Heart Association bilimsel bildirisi

◦Semptomatik olduğu düşünülen (%50’den fazla) ekstrakraniyal veya intrakraniyal stenoz, hastaneye yatışı gerektirir.◦Kabul edilebilir yönetim seçenekleri şunları içerir:▪Özelleşmiş serebrovasküler veya GİA’ya özgü kliniklere hızlandırılmış yönlendirme sağlayan hızlı acil servis GİA protokolleri▪24 saatlik acil servis gözlem ünitesine yatış▪Standart hastane yatışı◦GİA hastalarında yönetim yerini belirlerken aşağıdakileri göz önünde bulundurun:▪Klinik prezentasyon ve damar görüntülemesine göre kısa dönem inme riski▪Güvenilir bir tanısal değerlendirmenin zamanında yapılabilmesi▪Hızlı ayaktan takip olanağının bulunması▪Hastanın klinik ortamda hızlı değerlendirme için geri gelebilme olanağı◦Kurumsal ve bölgesel faktörler, GİA hastalarının yönetim yeriyle ilgili karar verme protokollerini yönlendirmelidir.

8. Prognoz, Tarama ve Korunma

8.1. Prognoz

•Prognoz, hastalığın şiddetine ve nedenine göre değişir.•Kısa dönemde inme veya diğer olumsuz vasküler olayların riski yüksektir.◦İnme▪GİA sonrasında kısa dönem inme riski belirgindir; yaklaşık olarak 2 günde %3–%10 ve 90 günde %9–%17’dir.¹¹▪Tüm inmelerin yaklaşık %12’sinden önce GİA görülür.¹¹◦Tüm majör kardiyovasküler olaylar: GİA sonrasında majör kardiyovasküler olayların yıllık riski artmıştır.¹¹◦Ölüm: Bir çalışmada, GİA sonrası 1 yıllık mortalite oranı %12 olarak bulunmuştur.³⁸•Uzun dönem inme riski de yüksektir.◦171.068 hastanın analizine göre, kümülatif inme insidansı 5 yılda %12,5 ve 10 yılda %19,8’dir.³⁹◦Yüksek riskli dönemi atlatan GİA hastalarında 10 yıllık inme riski yaklaşık %19, birleşik inme, miyokard enfarktüsü veya vasküler ölüm riski ise %43’tür (yılda %4).¹¹•Bilişsel gerileme◦GİA, vasküler risk faktörlerinden bağımsız olarak bilişsel gerileme için bir risk faktörüdür; yıllık bilişsel işlev kaybı, iskemik inme geçirmiş hastalardakine benzerdir.⁴⁰

8.2. Tarama ve Korunma

Korunma

•Yaşam tarzı değişiklikleri⁸◦Sigaranın bırakılması◦Alkol tüketimi erkeklerde günde 2 içkiden, kadınlarda günde 1 içkiden fazlaysa tüketimin bırakılması veya azaltılması◦Madde kullanım bozukluğu (uyuşturucu veya alkol) olan hastalarda bağımlılığın yönetimine yardımcı olmak amacıyla özelleşmiş hizmetlerden yararlanılması⁸◦Kilo kaybı: kardiyovasküler risk açısından yararlıdır; GİA riskine özgü etkisi belirsizdir.◦Düzenli aerobik fiziksel aktivite: hasta yapabiliyorsa orta-yüksek şiddette aerobik egzersiz önerilir (haftada 3–4 seans).⁸◦Beslenme: beslenme değerlendirmesi yapın.▪Meyve, sebze, tam tahıllar ve az yağlı süt ürünlerinden zengin bir diyet (örn. Akdeniz tipi diyet) önerilir.▪Tuz tüketiminin yaklaşık 2,4 g/günün altında sınırlandırılması önerilir (1,5 g/günün altı, kan basıncında daha fazla azalma ile ilişkilidir).⁸▪Rutin vitamin takviyesi önerilmez.•Tedavi edilebilir durumların kontrolü⁸◦Hipertansiyon: kan basıncını optimal düzeylerde tutun.◦Hiperlipidemi: ideal kolesterol düzeylerine ulaşmak için statin tedavisi başlayın.◦Diyabet: iyi glisemik kontrol sağlayın.◦Uyku apnesi: CPAP ile tedavi edin ve/veya normal BMI’ye ulaşmaya çalışın.