Erişkin İleri Yaşam Desteği İçin “Top 10” Ana Mesaj

1. Klinik stabilitenin hızlı bir değerlendirilmesi, uygun ileri yaşam desteği (ALS) tedavisini yönlendirmek için esastır; bu kılavuzlar, kötü organ perfüzyonunun instabilite olarak nasıl ortaya çıktığını daha ayrıntılı biçimde açıklamaktadır.

2. Atriyal fibrilasyon ve atriyal flutter’ın kardiyoversiyonunda daha düşük ayarlara kıyasla daha yüksek ilk şok enerjileri (≥200 J) tercih edilmelidir.

3. Güncellenmiş resüsitasyonu sonlandırma (TOR) kılavuzları; kural uygulamasının acil tıp hizmetlerinin (EMS) uygulama kapsamına (temel yaşam desteği [BLS], ALS veya evrensel TOR kuralı [UTOR]) göre yapılmasını vurgular ve son-tidal karbondioksitin (ETCO₂) tek başına resüsitatif çabaları sonlandırmak için kullanılmaması gerektiğini belirtir.

4. Şok-dirençli ventriküler fibrilasyonda (VF) vektör değişimi (VC) ve çift ardışık defibrilasyonun (DSD) yararlılığı kanıtlanmamıştır; ancak bu tekniklerin, hasta uygunluğunun ve şok iletimini optimize edecek yeni teknolojilerin daha ileri araştırılması gereklidir.

5. Baş-yukarı kardiyopulmoner resüsitasyonun (CPR) kullanımı, uygun katılımcı korumalarının sağlandığı titiz klinik araştırmalar dışında önerilmemektedir.

6. Daha iyi etkinliğe sahip modern eşdeğerleriyle yer değiştirmiş, güncelliğini yitirmiş veya olağanüstü uygulamalara ilişkin öneriler (örneğin, arrest sırasında yerinde bulunan endotrakeal tüp yoluyla ilaç verilmesi) kaldırılmıştır.

7. Kardiyak arrest sırasında deneyimli profesyoneller tarafından yatak başı ultrasonografinin (POCUS) kullanımı, resüsitatif çabaları (yani CPR’yi) kesintiye uğratmadan yapılabiliyorsa, geri döndürülebilir nedenlerin tanısı için düşünülebilir.

8. Polimorfik ventriküler taşikardi her zaman instabildir ve derhal defibrilasyonla tedavi edilmelidir; çünkü şok uygulamasındaki gecikmeler sonuçları kötüleştirir.

9. Kardiyak arrest sırasında ilaç uygulaması için intravenöz (IV) damar yolu birinci basamak tercihtir; ancak IV erişim mümkün değilse veya gecikiyorsa intraosseöz (IO) erişim makul bir alternatiftir.

10. Aritmiler hem klinik instabilitenin nedeni hem de bir yansıması olabilir. Bu instabilitenin yakın nedeninin değerlendirilmesi, bu kılavuzların en yerinde kullanımını yönlendirecektir.

Doküman İncelemesi ve Onay

Özet

Öneriye Özgü Destekleyici Metin

Özet

Öneriye Özgü Destekleyici Metin

Özet

Öneriye Özgü Destekleyici Metin

Özet

Öneriye Özgü Destekleyici Metin

Kardiyak Arrest Yönetiminde Vasküler Erişim İçin Öneriler

Özet

Öneriye Özgü Destekleyici Metin

Özet

Öneriye Özgü Destekleyici Metin

Mevcut klinik çalışmalar, 3–5 dakikada bir 1 mg epinefrin uygulanması protokolünü kullanmıştır.^3–6 Operasyonel olarak, ilk dozdan sonra her ikinci KPR döngüsünde epinefrin uygulanması bu öneriyi karşılamaktadır.

Birçok gözlemsel çalışma, epinefrinin daha erken uygulanması ile ROSC arasında ilişki göstermiştir.² PARAMEDIC2 çalışmasının post-hoc analizinde, epinefrinin plaseboya kıyasla etkinliğinin yaklaşık 20 dakikalık nabızsızlık süresinde yakınsadığı; başlangıç epinefrin uygulamasına kadar geçen sürenin uzamasıyla hastaneden taburculuğa kadar sağkalım, 30 günlük sağkalım veya fonksiyonel nörolojik sonuçlarda fark olmadığı bulunmuştur.⁷

RKÇ’ler ve kohort çalışmalarının sistematik derlemeleri ve meta-analizleri, epinefrinin tüm ritimlerde ROSC ile ilişkili olduğunu; ancak şoklanabilir ritimlerdeki yararın şoklanamayan ritimlere kıyasla daha düşük olduğunu göstermiştir.^2–4,8 Bir hastane içi kardiyak arrest (IHCA) gözlemsel çalışması, ilk defibrilasyon öncesinde epinefrin uygulama oranları en yüksek olan hastanelerde, en düşük oranlara sahip hastanelere kıyasla risk ayarlı sağkalımın %10 daha düşük olduğunu göstermiştir.⁹ Defibrilasyonla ilişkili olarak epinefrinin optimal zamanlaması bilinmemektedir. Şoklanabilir ritimleri olan hastalarda bu literatür, hızlı defibrilasyona öncelik verilmesini ve KPR ile defibrilasyona yönelik ilk girişimler başarısız olduğunda epinefrin uygulanmasını desteklemektedir.

Plasebo ile karşılaştırıldığında, vazopressin uygulanması başvuru ritminden bağımsız olarak ROSC’yi artırır ve şoklanamayan ritimlerde hastaneye kabul ve taburculuğa kadar sağkalımı artırır.¹⁰ Ancak, RKÇ’ler ve gözlemsel çalışmaların çok sayıda sistematik derlemesi ve meta-analizi; vazopressinin tek başına veya epinefrinle birlikte kullanımının, yalnızca epinefrin kullanımına kıyasla sağkalım sonuçlarında fark yaratmadığını göstermiştir.^2,10–12

Birçok RKÇ, yüksek doz epinefrin ile standart dozu karşılaştırmıştır; ancak yüksek doz epinefrinin tanımı çalışmalara göre geniş ölçüde değişmektedir. 2020 Kılavuzları’ndan bu yana standart doz epinefrini herhangi bir yüksek doz epinefrinle karşılaştıran yeni RKÇ yayımlanmamıştır. RKÇ’lerin sistematik derlemeleri ve meta-analizleri karışık sonuçlar vermiştir.^10,12 Kayıt temelli bir çalışma, epinefrinin standart aralıktan daha sık dozlanmasının potansiyel olarak zararlı olabileceğini bulmuştur.¹³ Geleneksel IV uygulamadan farklı bir farmakokinetik profile sahip olan, OHCA tedavisi için yüksek doz intramüsküler (İM) epinefrin de değerlendirilmiştir. Başlangıçta İM epinefrin dozu uygulanmasını takiben standart IV/IO uygulama yapılan 1405 OHCA hastasını içeren tek merkezli, önce–sonra bir çalışma; epinefrine ulaşma süresini kısaltmış ve hastaneye kabulde sağkalımı, hastane sağkalımını ve taburculukta olumlu nörolojik durumu iyileştirmiştir. Ancak çalışma tasarımı; zamansal eğilimler, yanlış sınıflandırma ve resüsitasyon özellikleri gibi çoklu karıştırıcıları hesaba katamamıştır.¹⁴ Kardiyak arrestte yüksek doz İM epinefrinin potansiyel yararını değerlendirmek için daha ileri çalışmalara ihtiyaç vardır.

Özet

Öneriye Özgü Destekleyici Metin

Özet

Öneriye Özgü Destekleyici Metin

1. KPR sırasında ölçülen ETCO₂ değerleri, kardiyak output için bir vekil (surrogate) göstergedir.^1,2 Pragmatic Airway Resuscitation Trial’ın ikincil bir analizi, ETCO₂’de zamansal artışların ROSC ile ilişkili olduğunu göstermiştir.³ Sekiz gözlemsel çalışmayı içeren bir sistematik derleme, ETCO₂’de ani bir artışın ROSC’nin bir öngördürücüsü olduğunu bulmuş; ancak mutlak bir eşik değer tanımlanmamıştır.⁴ Veriler, 10 mm Hg’den büyük ani bir artışın ROSC’yi gösterebileceğini düşündürmektedir;^5,6 bununla birlikte ETCO₂ artışı 10 mm Hg’den az olsa bile ROSC yine de gerçekleşebilir.⁷ Bu bulgular; dakika ventilasyonu, KPR kalitesi, epinefrin veya sodyum bikarbonat uygulanması, hava yolu yönetimi stratejileri ve kardiyak arrestin etiyolojisi dâhil olmak üzere ETCO₂’yi etkilediği bilinen diğer faktörlerden etkilenebilir.^8,9
2. Birden fazla gözlemsel çalışma, kardiyak arrest sırasında POCUS kullanımının; pulmoner emboli, kardiyak tamponad, efüzyon, miyokard enfarktüsü, aort diseksiyonu ve hipovolemi gibi potansiyel olarak geri döndürülebilir nedenlerin saptanmasına yardımcı olduğunu bildirmektedir. Ancak bu hedef durumların tanılanmasına ilişkin kanıtlar; klinik protokollerin, sonografik ölçümlerin ve uygulayıcı deneyiminin tutarsızlığı nedeniyle sınırlıdır ve çalışmalar arasında yüksek derecede heterojenite ile belirgin yanlılık endişesi mevcuttur.¹⁰ Ayrıca POCUS kullanımı; göğüs kompresyonlarında daha uzun kesintiler, daha uzun resüsitasyon süresi ve daha yüksek girişim oranları ile ilişkilendirilmiştir.^11,12 Bu nedenle, yeterli beceri ve uzmanlığa sahip bir kullanıcı kardiyak arrest sırasında POCUS kullansa bile, KPR’de kesintilerin en aza indirilmesine öncelik verilmelidir.^10,13–16
3. POCUS, kardiyak aktivitenin değerlendirilmesinde ve diğer modalitelerle birlikte kardiyak hareketin yokluğunda resüsitasyon çabalarının sonlandırılmasında kullanılmıştır.^14,17–20 Ancak, sonografik bulguların tanımlarındaki değişkenlik gibi önemli sınırlılıkları olan yalnızca az sayıda gözlemsel çalışma bu kullanım alanını tanımlamaktadır.^21–23 Tek bir küçük RKÇ, çoklu sistematik derlemeler ve gözlemsel çalışmaların bir meta-analizi, kardiyak arrest sırasında POCUS kullanımının sonuçlarda iyileşme sağlamadığını tutarlı biçimde göstermiştir.^23–25 Bu endikasyon için POCUS’un yararlılığını incelemek üzere görüntü alımını ve diğer çalışma yöntemlerini standardize eden gelecekteki araştırmalara ihtiyaç vardır. Alternatif bir yöntem olan transözofageal ekokardiyografi, KPR’yi kesintiye uğratmadan kardiyak yapı ve fonksiyonun yüksek kaliteli görüntülenmesini sağlayabilir; ancak KPR sırasında transözofageal ekokardiyografinin yararlılığı hâlen bir bilgi boşluğudur.
4. KPR sırasında inspiryum oksijen konsantrasyonunun farklı düzeylerini doğrudan karşılaştıran erişkin insan çalışmaları yoktur. Retrospektif çalışmalar, arrest sırasında alveollerde daha yüksek parsiyel oksijen basıncının; hastaneye kabulde sağkalım,²⁶ hastaneden taburculuğa kadar sağkalım,27 ve iyi nörolojik sonuçla sağkalım²⁸ ile ilişkili olduğunu bulmuştur. Ancak bu bulgular; hasta seçimi, hava yolu yönetimi stratejileri ve resüsitasyon kalitesi gibi faktörlerden etkilenebilir.
5. Önemli sınırlılıkları olan küçük prospektif çalışmalar, parsiyel oksijen basıncı ve parsiyel karbondioksit basıncı gibi arteriyel kan gazı parametrelerinin ROSC’yi öngördüğünü bulmuştur.^29,30 Ancak hem parsiyel oksijen basıncı hem de parsiyel karbondioksit basıncı kardiyak outputa bağımlıdır ve hasta faktörleri ile KPR kalitesinden etkilenebilir. Ayrıca çok sayıda retrospektif çalışma, arrest sırasında kan gazı analizini sonuçlar için öngördürücü bir araç olarak değerlendirmiş; ancak retrospektif tasarımlarının getirdiği ek sınırlılıklarla benzer sorunlardan etkilenmiştir.^{26–28,31–38}
6. AHA’nın Get With the Guidelines-Resuscitation veritabanından yapılan retrospektif bir çalışma, KPR sırasında ETCO₂ veya diyastolik kan basıncı izleminin ROSC oranlarının artışı ile ilişkili olduğunu bulmuştur.³⁹ ETCO₂ değerleri pulmoner dolaşımı ve kardiyak outputu yansıtır^1,2 ve artmış kompresyon derinliği^40–42 ile salınım hızıyla^40,41 pozitif korelasyon gösterir. Çoklu sistematik derlemeler, sayısal ETCO₂ ölçümlerinin ROSC için bir öngördürücü olduğunu saptamıştır.^4,43 ETCO₂’nin 10 mm Hg’nin altında olması genellikle kötü sonuçlarla ilişkilidir; buna karşılık 10 mm Hg’nin üzerindeki ve ideal olarak 20 mm Hg veya daha yüksek değerler, artmış ROSC oranları ile ilişkilidir.⁴³ Daha yüksek ETCO₂ ile ROSC arasındaki ilişki ve KPR kalitesinin ETCO₂’yi artırabildiğine dair bulgular birlikte değerlendirildiğinde, kompresyonların en az 10 mm Hg’ye ve ideal olarak 20 mm Hg veya daha yüksek bir değere hedeflenmesinin mekanik olarak yeterli tekniği gösterebileceği düşünülmektedir. ETCO₂ değerlerini etkilediği bilinen diğer faktörler de göz önünde bulundurulmalıdır; bunlar arasında dakika ventilasyonu, ilaç uygulaması, hava yolu yönetimi stratejileri ve kardiyak arrest etiyolojisi yer alır. ETCO₂ izlemi, endotrakeal tüp yoluyla ölçüldüğünde en güvenilirdir; ancak supraglottik hava yolu veya balon-maske ventilasyonu ile de kullanılabilir, bu durumlarda yararlılığı net değildir. İnvaziv bir arteriyel kateter mevcut olduğunda, arteriyel diyastolik basınç KPR sırasında koroner perfüzyon basıncını ve miyokard perfüzyonunu yaklaşık olarak yansıtabilir.⁴⁴ Kardiyak arrest sırasında diyastolik kan basıncı izleminin kullanımı daha yüksek ROSC ile ilişkilidir; ancak erişkinlerde herhangi bir özgül basınç hedefini önermek için yeterli veri yoktur.
7. Bir arteriyel kateter mevcutsa, organize bir ritim gösteren ritim kontrolü sırasında arteriyel dalga formunun ortaya çıkması veya diyastolik basınçta ani bir artış ROSC’yi gösterebilir.⁴⁵ Dalga formu mevcut olduğunda, ROSC’yi doğrulamak için bunun palpe edilebilir bir nabızla korele olduğundan emin olmak önemlidir. Arteriyel kateter yerleştirilmesi uygun uzmanlık ve kaynak gerektirir; ancak kardiyak arrest sırasında yerleştirme, yüksek kaliteli KPR sunumundan dikkat çekebilir.
8. Baş yukarı (head-up) KPR’yi değerlendiren ilk çalışmalar domuz modellerinde yapılmış ve etkinliğe ilişkin çelişkili kanıtlar göstermiştir.^46,47 Yakın tarihli bir ILCOR sistematik derlemesi, randomize kontrollü çalışma saptamamış ve her biri önemli metodolojik sınırlılıklara sahip yalnızca üç gözlemsel çalışma belirlemiştir.^48–50 Sistematik derlemenin tanımladığı bu ve diğer zorluklar nedeniyle, taburculuğa kadar sağkalım ve iyi nörolojik sonuçla taburculuğa kadar sağkalım sonuçları için baş yukarı KPR’ye ilişkin kanıtlar çok düşük kesinlikte (ciddi yanlılık riski nedeniyle düşürülmüş) olarak değerlendirilmiştir. Tüm bulgular birlikte ele alındığında, randomize kontrollü çalışmaların veya uygun karşılaştırmaların yokluğunda baş yukarı KPR’ye ilişkin mevcut kanıtlar sınırlıdır. Ayrıca bu yaklaşımın uygulanması; özel ekipman (otomatik pozisyonlama cihazı, mekanik KPR cihazı, empedans eşik cihazı) ve kapsamlı eğitim gerektirir. Bu nedenle, iyi tasarlanmış klinik çalışmalar dışında kullanımını destekleyecek yeterli kanıt şu anda bulunmamaktadır; ancak bu yardımcı uygulamayı değerlendirmek üzere gelecekteki çalışmalara ihtiyaç vardır.

Özet

Öneriye Özgü Destekleyici Metin

1. Sağlık profesyonelinin psikomotor hava yolu yönetimi becerilerini sürdürmesi için sık yeniden eğitim önemlidir.^3,4 Bu eğitimin en iyi nasıl gerçekleştirileceği net değildir. Kardiyak arrest sırasında hava yolu yönetimi performansını optimize eden eğitimin özgül türünü, miktarını ve sıklığını ele almak için araştırmaya ihtiyaç vardır.
2. İleri bir hava yolu göğüs kompresyonları kesilmeden yerleştirilebilse de,⁵ kesintiler sıklıkla meydana gelir. Bu nedenle sağlık profesyonelleri, ileri bir hava yolunun olası yararlarını yüksek bir göğüs kompresyon fraksiyonunu sürdürmenin yararlarıyla tartmalıdır.^6–8 Bu durum, özellikle şoklanabilir ritmi olan kardiyak arrest hastalarında geçerlidir; çünkü erken KPR ve defibrilasyonun, iyi nörolojik sonuçla sağkalım artışıyla güçlü bir ilişkisi vardır. Buna karşılık, şoklanamaz ritimli arrestlerde, KPR performansı ve epinefrin uygulaması hâlihazırda optimize edilmişse erken hava yolu yönetimi mümkün olabilir.
3. Küçük bir klinik çalışmada ve çeşitli gözlemsel çalışmalarda, dalga formu kapnografisi kardiyak arrest sırasında endotrakeal tüp pozisyonunun doğrulanmasında %100 özgül bulunmuştur.^9–11 Dalga formu kapnografinin duyarlılığı, uzamış kardiyak arrestten sonra azalır.^9–11 Dalga formu kapnografinin diğer ileri hava yollarının (örneğin Combitube, laringeal maske hava yolu) yerleşimini değerlendirmedeki kullanımı incelenmemiştir.
4. Yazım grubu, ETI uygulayan sistemlerde genel başarı oranının izlenmesinin kritik rollerini kabul etmektedir. Bu veriler, sistemlerin uygulamanın ETI’ye izin verip vermemesi, SGA’ya yönelmesi ya da kardiyak arrestli hastalarda yalnızca BMV kullanması gerekip gerekmediğine ilişkin bilinçli kararlar almasını sağlayacaktır; öneriler, belirli bir sistemdeki genel başarı oranına bağlı olarak değişecektir. Bir ajans içindeki EMS profesyonelleri için en uygun hava yolu yönetimi yaklaşımının seçilmesi ve sürdürülmesinde hastane öncesi kalite iyileştirmenin etkisini değerlendirmek üzere hem hasta hem de profesyonel odaklı sonuçları içeren daha fazla araştırmaya açık bir gereksinim vardır.
5. Hekim temelli olmayan bir EMS sisteminde (ETI başarı oranı %69) OHCA’da SGA (iGel) ile ETI’yi karşılaştıran bir RKÇ, hastaneden taburculukta sağkalım veya iyi nörolojik sonuçla sağkalım açısından fark bulmamıştır.¹² Hekim temelli olmayan bir EMS sisteminde (ETI başarı oranı %52) OHCA’da SGA (laringel tüp) ile ETI’yi karşılaştıran ikinci bir RKÇ, SGA ile yönetilen hastalarda hem hastaneden taburculuğa kadar sağkalımın hem de iyi nörolojik sonuçla taburculuğa kadar sağkalımın daha yüksek olduğunu bulmuştur.¹³ Yakın tarihli bir sistematik derleme, SGA’ların daha hızlı yerleştirme ve artmış ROSC oranı ile ilişkili olabileceğini, ancak SGA veya ETI için net bir sağkalım yararı olmadığını ve SGA ile ETI’nin nörolojik sağkalım üzerindeki etkisinin belirsiz kaldığını belirtmiştir.¹⁴ Sonuçlar muhtemelen hasta ve profesyonel özelliklere, özellikle EMS profesyonelinin başlangıç ve sürekli ileri hava yolu eğitimi ile deneyimine bağlıdır. Yüksek veya düşük ETI başarı oranları için kesin eşikler tanımlanmamıştır. İleri bir hava yolu yerleştirme kararı, küresel bir öneride kolayca tanımlanamayan hasta ve profesyonel özelliklerin anlaşılmasını gerektirir. Özellikle hasta faktörleri ile profesyonelin deneyimi, eğitimi, araçları ve becerileri arasındaki etkileşime odaklanan daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.
6. Hastane içi kardiyak arrestte (IHCA) ileri hava yolu yönetimine ilişkin öneriler, OHCA’dan ekstrapole edilmiştir. IHCA için herhangi bir özgül hava yolu yönetimi stratejisinin yarar sağladığını düşündüren yüksek kesinlikte kanıt şu anda yoktur. Klinik sonuçları etkileyen hava yolu yönetiminde IHCA hasta ve profesyonel özelliklerini belirlemek için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.
7. 2024 ILCOR CoSTR özeti,¹⁵ BMV veya ileri hava yolu stratejilerinin kullanımına ilişkin öneriyi değiştirecek yeni veri göstermemiştir. Hekim temelli bir EMS sisteminde OHCA’da BMV ile ETI’yi karşılaştıran büyük bir RKÇ, 28 günlük sağkalım veya iyi nörolojik sonuçla sağkalım açısından her iki teknik için de anlamlı bir yarar göstermemiştir.¹⁶ Bu çalışmada ETI başarı oranı %98 olup, ETI’nin bir girişim olarak potansiyel başarısı için görece optimal bir ortamı düşündürmektedir. Akut hava yolu yönetiminde iki yaklaşım arasında eşdeğerlik veya üstünlüğü ve ayrıca basamaklı bir yaklaşımın (örneğin BMV’yi takiben ileri hava yolu yerleştirilmesi) olası yararını belirlemek için daha fazla araştırma gereklidir.
8. 2017 tarihli bir sistematik derleme, ileri hava yolu yerleştirildikten sonra farklı ventilasyon hızlarını karşılaştıran 1 gözlemsel insan çalışması ve 10 hayvan çalışması tanımlamıştır.¹⁷ Dakikada 10 solunum hızının net bir yararı saptanmamış olmakla birlikte, başka hiçbir hızın da üstün olduğu bulunmamıştır. 2017 ILCOR sistematik derlemesi, bu öneriyi değiştirecek yeni kanıt tanımlamamış ve bu öneri “2017 AHA Erişkin BLS ve KPR Kalitesi Odaklı Güncellemesi: KPR ve Acil Kardiyovasküler Bakım için AHA Kılavuzlarına Güncelleme”de tekrar edilmiştir.^18,19

Özet

Öneriye Özgü Destekleyici Metin

1. Kuzey Amerika ağırlıklı olmak üzere yayımlanmış 7 BLS TOR çalışmasını içeren bir meta-analizde (retrospektif ve prospektif gözlemsel çalışmalardan birleştirilen toplam 33 795 hasta), BLS sonlandırma kriterlerini karşılayan hastaların yalnızca %0,13’ünün (%95 GA, %0,03–%0,58) hastaneden taburculuğa kadar sağ kaldığı gösterilmiştir.¹ 2024 tarihli, ağırlıklı olarak Asya’daki EMS sistemlerinden 6 yeniden sınıflandırılmış retrospektif doğrulama çalışmasını içeren uluslararası bir meta-analiz,² BLS kuralının Kuzey Amerika dışına genellendiğinde özgüllüğünün önceki raporlara kıyasla daha düşük olabileceğini düşündürmektedir. Bu analiz; EMS ajanslarını yeniden sınıflandırmış, heterojen metodolojiler ve yanıt özellikleri içermiş ve büyük ölçüde retrospektif verilere dayanmıştır. Bu sınırlılıklar, farklı EMS ajansları tarafından BLS TOR kurallarının özgüllüğünü ve uygulanabilirliğini doğrulamak için daha titiz, prospektif araştırmaların önemini vurgulamaktadır.
2. ALS TOR kuralına ilişkin yayımlanmış 2 retrospektif gözlemsel çalışmayı (10 178 hasta) içeren bir meta-analizde, ALS sonlandırma kriterlerini karşılayan hastaların yalnızca %0,01’inin (%95 GA, %0,00–%0,07) hastaneden taburculuğa kadar sağ kaldığı bulunmuştur.¹ Yukarıda belirtilen aynı 2024 uluslararası meta-analiz,² ALS TOR hastalarına ilişkin yayımlanmış 17 çalışmayı analiz etmiş ve havuzlanmış özgüllüğü %96 (%95 GA, 0,93–0,99) olarak saptamıştır.
3. BLS kuralı ile aynı kriterleri kullanan UTOR kuralı (yani arrestin EMS profesyonelleri tarafından tanık olunmamış olması; şok uygulanmamış olması; ROSC olmaması), BLS/ALS birleşik ya da kademeli yanıtlı EMS ajanslarında prospektif olarak doğrulanmıştır.³ Kural, 6 dakikalık resüsitasyondan sonra yeterli özgüllüğe sahip olmamakla birlikte (yalancı pozitif oranı: %2,1), yaklaşık 15 dakikalık resüsitasyon denemesinden sonra %99’un üzerinde özgüllüğe ulaşmış ve aynı zamanda nakilleri yarı yarıya azaltmıştır. Bir retrospektif analiz, UTOR kuralının 20 dakikalık resüsitasyon süresinde uygulanmasının nafileliği öngörebildiğini ve sağ kalanların ile iyi nörolojik sonuca sahip hastaların %99’undan fazlasını doğru biçimde tanımladığını göstermiştir.⁴ Başka bir meta-analiz² de UTOR kuralını 19 çalışmada incelemiş; bunların birçoğu başlangıçta kademeli BLS + ALS EMS sistemlerinde BLS TOR kuralı kullanan çalışmalar olarak sınıflandırılmıştır. Yeniden sınıflandırma sonrası UTOR kuralının havuzlanmış özgüllüğü %88 (%95 GA, 0,88–0,94) olarak raporlanmıştır. Dikkat çekici olarak, yeniden sınıflandırılan 11 çalışmanın 10’u Kuzey Amerika dışında yürütülmüştür.
4. Entübe hastalarda, 10 mm Hg’nin altındaki ETCO₂ ölçümü çok az ya da hiç kardiyak output olmadığını gösterir. Birkaç küçük retrospektif çalışma, ALS resüsitasyonunun 20. dakikasından sonra ETCO₂’nin 10 mm Hg’nin altında olmasının nafileliği güçlü ancak mükemmel olmayan biçimde öngördüğünü göstermektedir.^5–8 Bu küçük gözlemsel çalışmalar yüksek yanlılık riski taşımaktadır. Alternatif ETCO₂ eşik değerleri, zaman noktaları ve zaman içindeki ETCO₂ değişimleri önerilmiştir.^9–12 Hasta sonucunu öngörmek için yalnızca ETCO₂ kullanımının büyük bir prospektif çalışmada doğrulanması gerekmektedir.² Supraglottik hava yolları ile ETCO₂ ölçümünün kötü sonuçları öngördüğüne ilişkin veri bulunmamaktadır. Ayrıca, resüsitasyonun ileri evrelerinde izole olarak 20 mm Hg’nin üzerindeki ETCO₂ değerleri, özellikle diğer prognostik göstergeler elverişli değilse, resüsitasyonun sürdürülmesi için tek başına bir gösterge olarak kullanılmamalıdır. Mekanik KPR uygulanan hastalarda resüsitasyonun sonlandırılmasında ETCO₂’nin rolünü değerlendiren yüksek kaliteli çalışmalar yapılmamış olup, bu alan aktif bir araştırma konusudur.
5. İleri hava yolu olmayan kardiyak arrest hastalarında ETCO₂ kullanımını özel olarak inceleyen çalışma bulunmamaktadır. Balon-maske ventilasyonu sırasında ölçülen ETCO₂ değerlerinin, ileri hava yolu mevcutken ölçülenler kadar güvenilir olup olmadığı bilinmemektedir. Entübe edilmemiş bir hastada TOR kararları için evrensel bir ETCO₂ “eşik değeri”ni destekleyecek yeterli kanıt yoktur.

Özet

Öneriye Özgü Destekleyici Metin

1. Hemodinamik olarak instabil WCT’li hastalarda sinüs ritminin hızla yeniden sağlanması kritik önemdedir. Hasta WCT nedeniyle instabil ise (örneğin sistolik kan basıncı <80 mm Hg veya mental durumda bozulma), derhal senkronize kardiyoversiyon endikedir.³
2. Stabil WCT’li hastalarda vagal manevralar veya adenozin denenebilir; ancak bu tedavilere rağmen hasta WCT’de kalıyorsa senkronize kardiyoversiyon önerilir. Zaman ve klinik stabilite elveriyorsa, işlemsel sedasyon uygulanması uygun olabilir.³
3. Amiodaronun etki başlangıcı görece yavaştır ve bazı çözücüler hipotansiyona yol açabilir. IV prokainamid de hipotansiyona neden olabilir ve dakikada 50 mg’dan daha hızlı infüze edilmemelidir. IV sotalol, hipotansiyon açısından bu kaygıları taşımayan daha yeni bir ajandır. Etkinliğe ilişkin doğrudan karşılaştırmalar genellikle lidokain ile bu üç antiaritmik ilaç arasında yapılmıştır. Lidokainin kinetik özellikleri, hemodinamik olarak tolere edilen hızlardaki VT’de amiodaron, prokainamid veya sotalole kıyasla daha az etkilidir,⁴ ve lidokainin plaseboya göre daha etkili olup olmadığı belirsizdir. Stabil, monomorfik VT tedavisine ilişkin küçük ve heterojen insan çalışmalarından elde edilen sınırlı kanıtlara dayanan sonuçlar; prokainamid ve sotalolün benzer etkinliğe sahip olduğunu, amiodaronun ise prokainamidden daha etkili olmadığını göstermektedir.^5–9 Bu ilaçların birlikte uygulanmasından kaçınmak önemlidir; çünkü kombine etkileri aritmojenik olabilir. Bu ilaçlardan herhangi biri uygulandığında, altta yatan nedene bağlı olarak WCT’yi daha hızlı ve malign (yani hemodinamik olarak instabil) bir forma dönüştürebileceğinden, defibrilatörün derhal hazır bulundurulması önerilir.
4. Adenozin atriyoventriküler (AV) nodu bloke eder ve otomatisiteyi azaltır. Bu nedenle AV nodun devrenin bir parçası olduğu WCT’ler, dar QRS’li taşikardi (NCT) tedavilerinde tanımlandığı şekilde etkili bir adenozin dozu ile sonlandırılacaktır. Yeterli adenozin uygulaması AV nodu geçici olarak bloke ederek altta yatan ritmin doğru şekilde değerlendirilmesine olanak tanıyabilir. Bu nedenle adenozin, stabil, düzenli, monomorfik WCT’de hem tanısal hem de tedavi edici olabilir.^10,11
5. Verapamil, AV nod iletimini yavaşlatan, aksesuar yolların refrakter periyodunu kısaltan ve hem negatif inotrop hem de vazodilatör olarak etki eden bir kalsiyum kanal blokeridir. Vazodilatör etkileri görece belirgindir ve bu nedenle uygulama ile hipotansiyon sık görülür. Verapamil, ventriküler kökenli bir WCT’yi sonlandırmaz ve derin hipotansiyona yol açarak şok ve kardiyak arreste neden olabilir.^12,13
6. Adenozin, ventriküler kökenli bir WCT’yi sonlandırmaz; derin hipotansiyona yol açarak şok oluşturabilir veya VF ve kardiyak arresti tetikleyebilir.^14,15

Özet

Öneriye Özgü Destekleyici Metin

1. Altta yatan QT aralığından bağımsız olarak, polimorfik VT’nin tüm formları hemodinamik ve elektriksel olarak instabil kabul edilir. Polimorfik VT atakları kendiliğinden tekrarlayarak sonlanabilir, süreklilik kazanabilir veya VF’ye dejenere olabilir. VT’nin QRS kompleksi tek tip morfolojiye sahip olduğunda, QRS kompleksine senkronize elektriksel kardiyoversiyon, kardiyak döngünün duyarlı döneminde (T dalgası) VF tetikleme riskini en aza indirir. Buna karşılık, polimorfik VT, her bir QRS kompleksinin farklı özellikleri nedeniyle güvenilir biçimde senkronize edilemez ve yüksek enerjili (üreticinin önerdiği maksimum ayar) senkronize olmayan şok gerektirir. Defibrilasyon öncesinde sedasyonun uygunluğunu değerlendirirken hastanın mental durumunun değerlendirilmesi önemlidir. Defibrilasyon polimorfik VT’yi sonlandırmada etkili olsa da, nüksü önlemeyebilir; bu durumda sıklıkla farmakolojik tedavilere ihtiyaç duyulur ve sonraki önerilerin ana odağını bu oluşturur.
2. Torsades de pointes tipik olarak, bilinen ya da şüphelenilen uzun QT anormalliği bağlamında, çoğu zaman eşlik eden bir bradikardi ile birlikte, kendiliğinden sonlanan ancak tekrarlayan, hemodinamik olarak instabil polimorfik VT paterni şeklinde ortaya çıkar. Defibrilasyon ile torsades’in sonlandırılması nüksü önlemeyebilir ve ek farmakolojik girişimler gerektirir. Küçük olgu serilerinde IV magnezyumun atakları baskılamada ve nüksleri önlemede etkili olduğu gösterilmiştir.^10–13 Magnezyumun, torsades’i tetikleyebilen miyokardiyal aksiyon potansiyelindeki dalgalanmaları baskıladığı düşünülmektedir.¹⁴ Özellikle hipokalemi başta olmak üzere elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi de önerilir.
   Torsades’in antiaritmik ilaçlarla tedavisi QT aralığını uzatabilir ve aritmiyi teşvik edebilir. Akut olarak uygulandığında β-adrenerjik blokerler de bradikardiye yol açarak veya bradikardiyi kötüleştirerek torsades’i tetikleyebilir. Bradikardiye veya duraklamaya bağlı torsades’i olan hastalarda, overdrive pacing veya izoproterenol gibi ek önlemler için uzman görüşü alınması en uygunudur.¹⁵ İlaçlara bağlı torsades gelişimini destekleyen literatür bulunduğundan, ilaç kaynaklı QT uzamasının önlenmesi sağlık profesyonelleri için önemli bir önceliktir.
3. QT uzaması ile açıkça ilişkili olmayan polimorfik VT, en sık akut miyokardiyal iskemi veya enfarktüs tarafından tetiklenir ve sıklıkla hızla VF’ye dejenere olur.^3,5 Polimorfik VT başlangıçta VF’den ayırt edilmesi zor olabilir; ancak diğer ventriküler aritmilerde (VT ve VF) olduğu gibi, acil defibrilasyon ile sonlandırılır. Bununla birlikte, defibrilasyon polimorfik VT’yi sonlandırsa da nüksü önlemeyebilir ve ek farmakolojik önlemler gerektirebilir. Polimorfik VT’nin optimal farmakolojik yönetimini belirlemek üzere RKÇ yapılmamıştır. Altta yatan miyokardiyal iskeminin tedavisi (örneğin β-adrenerjik blokerler veya acil koroner girişim) ile birlikte lidokain ve amiodaronun,^16–22 aritmi sürdüğü durumlarda defibrilasyonla birlikte sinerjik etkisi olabilir. β-Adrenerjik blokerlerin, akut koroner sendromlarda ventriküler aritmilerin insidansını azalttığı da gösterilmiştir.^23,24
   Alternatif polimorfik VT nedenlerinden şüphelenildiğinde, β-adrenerjik blokerler ve antiaritmiklerin de etkili olabileceği durumlar için uzman görüşü alınması önerilir.^6,25 2018 AHA “Kardiyak Arrest Sırasında ve Hemen Sonrasında Antiaritmik İlaçların Kullanımı” Odaklı Güncellemesinden bu yana²⁶ yeni bir kanıt tanımlanmamıştır.
4. Uzun QT yokluğunda, magnezyumun polimorfik VT¹⁰ veya diğer ventriküler taşiaritmilerin¹² tedavisinde etkili olduğu gösterilmemiştir. Beş hastayı içeren tek bir olgu serisi, normal QT ile seyreden polimorfik VT’de magnezyum uygulamasının yarar sağlamadığını göstermiştir. Kardiyak arrest sırasında ve hemen sonrasında antiaritmik ilaçlara ilişkin 2018 AHA odaklı güncellemesinden bu yana yeni bir kanıt tanımlanmamıştır.

Özet

Öneriye Özgü Destekleyici Metin

1. Valsalva manevrası, NCT’lerin %20–30’unu sonlandırmada etkilidir.⁴^,⁵ Modifiye tekniklerle bu oran %50’ye kadar çıkmaktadır.⁶^–⁹ Vagal manevralar; hastanın 10 cc’lik bir enjektöre üflemesi, ıkınması ve karotis masajını içerir. Bununla birlikte, daha etkili yaklaşımlar da tanımlanmıştır; bunlar arasında pasif bacak kaldırma, supin pozisyona getirme ve Valsalva manevrasından hemen sonra pasif bacak elevasyonu, bir sfingomanometreye bağlı enjektöre üfleme ve Valsalva’dan 10 saniye sonra epigastrik bölgeye bası yer alır. Karotis masajı uygulanırken dikkatli olunmalıdır; çünkü bu teknik, karotis aterosklerozu olan hastalarda inmeyi tetikleyebilir.
2. Adenozin; AV nodal reentran taşikardi, AV reentran taşikardi ve birçok atriyal taşikardinin sonlandırılmasında çok yüksek dönüşüm oranları göstermiştir.¹⁰ Ayrıca AV nodunu bloke ederek atriyal flutter veya fibrilasyon tanısını doğrular. Adenozinin yarı ömrü çok kısadır ve periferik bir venden infüze edildiğinde daha az etkili olabilir. Yeterli dozlama; NCT’nin değişmesiyle, sonlanmasıyla veya hastada kızarma ve yoğun bir endişe hissi gibi semptomların ortaya çıkmasıyla anlaşılır. Santral kateteri olan veya kalp transplantasyonu sonrası hastalarda adenozinin etkisi çok belirgin olabilir; bu hastalarda 1 mg IV, NCT’yi sonlandırmak için yeterli olabilir. Adenozin, astımı olan hastalarda ciddi bronkospazma yol açabileceğinden kontrendikedir.
3. Hemodinamik olarak instabil NCT’li hastalarda sinüs ritminin hızla geri kazandırılması kritik önemdedir. Hasta instabil ise derhal kardiyoversiyon uygulanmalıdır.¹¹
4. Kardiyoversiyon, vagal manevralara ve farmakolojik tedaviye yanıt vermeyen stabil NCT’li hastaların tedavisinde kullanılabilir.¹¹ Kardiyoversiyon öncesinde sedasyonun uygunluğu değerlendirilirken hastanın mental durumu ve klinik stabilitesi önemlidir.
5. İntravenöz diltiazem ve verapamil, NCT’yi hastaların %64–98’inde normal sinüs ritmine çevirir. Verapamilin etkinliği adenozine benzerdir; ancak belirgin hipotansiyon oluşturma riski vardır.¹²^–¹⁸ Diltiazem ve verapamil, adenozin tedavisinden sonra tekrarlayan supraventriküler taşikardisi olan hastalarda özellikle yararlıdır; çünkü etkileri daha uzundur. Hipotansiyon sık görülen bir yan etkidir ve bu ilaçlar yavaş infüze edilmelidir.¹⁹ NCT’si olan ve sistolik kalp yetersizliği şüphesi bulunan hastalarda diltiazem ve verapamilden kaçınılması en uygunudur.
6. İntravenöz β-adrenerjik blokerler genellikle güvenlidir ve düzenli, hemodinamik olarak stabil dar kompleks taşikardisi olan erişkin hastalarda NCT’nin sonlandırılmasında etkili oldukları gösterilmiştir.

Atriyal Fibrilasyon/Flutter için Elektriksel Tedavilere Yönelik Öneriler Özet

Öneriye Özgü Destekleyici Metin

1. Kontrolsüz taşikardi; ventrikül dolumunu, kardiyak debiyi ve koroner perfüzyonu bozabilirken miyokardiyal oksijen tüketimini artırabilir. Bazı olgularda ilaçlar, intravenöz sıvılar ya da her ikisiyle hızlı bir deneme uygun olabilir; ancak instabil hastalar veya atriyal fibrilasyon/flutter tarafından neden olunan ya da bu durumla kötüleşen devam eden kardiyak iskemiye sahip hastalar acil kardiyoversiyon gerektirir.⁷^–⁹ Ayrıca aritminin primer neden mi olduğu yoksa altta yatan faktörlerin (örn. sepsis) yol açtığı hızlı ventrikül yanıtına sekonder mi geliştiği de göz önünde bulundurulmalıdır; bu ayrım, hemodinamik stabilizasyon için başlangıçtaki farmakolojik stratejileri yönlendirebilir. Hemodinamik olarak instabil hastalarda bu stratejilere ilişkin veriler sınırlıdır; ancak başarılı kardiyoversiyonun hemodinamik faydaları gösterilmiştir.¹⁰˒¹¹ Ayrıca, negatif inotroplarla hipotansiyon ve hipoperfüzyon riski, normotansif hastalarda bile gösterilmiştir.¹²^–¹⁴
2. Hemodinamik olarak instabil hastalar ve devam eden kardiyak iskemiye sahip olanlar, sinüs ritminin derhal yeniden sağlanması ve farmakolojik tedavilerin yol açabileceği hipotansiyondan kaçınılması sayesinde iyileşmiş hemodinamik durumdan yarar görme eğilimindedir. Klinik senaryoya bağlı olarak, 48 saatten uzun süredir devam eden atriyal fibrilasyon/flutter nedeniyle kardiyoversiyon uygulanan hastalar antikoagülasyon adayıdır. Antikoagülasyon için hasta ve ilaç seçiminin uygunluğu başka bölümlerde ele alınmış olup bu kılavuzların kapsamı dışındadır.¹
3. AF/flutter’ın monofazik dalga formlarıyla kardiyoversiyonuna ilişkin rehberlik önceki kılavuzlarda yer almakta olup, daha yüksek etkinlikleri nedeniyle yerini bifazik dalga formlarına bırakmıştır.¹⁵ Elektriksel özelliklerdeki üreticiye özgü farklılıklar nedeniyle, kılavuzlar daha önce bifazik kardiyoversiyon enerji ayarlarını üretici spesifikasyonlarına bırakmıştı.¹⁶ Ancak, >3000 AF hastasını içeren geçici randomize başa baş çalışmalar ve bir ağ meta-analizi, ABD’de hâlen mevcut olan 3 bifazik platformun tamamında 200 J şokların kümülatif olarak %90’ın üzerinde kardiyoversiyon başarısı sağladığını göstermiştir.⁶˒¹⁷^–²¹
   Önceki kılavuzlar, daha yüksek enerjilerin kardiyak hasar ve komplikasyon riskini artırabileceği endişesiyle daha düşük enerji ayarlarını savunmuştu.¹⁸˒²²^–²⁵ Bunu izleyen klinik çalışmalar, başlangıç bifazik şok enerjisinin 360 J’a kadar olmasının; kardiyak özgül enzimlerde enerjiye bağlı artışlar, postkardiyoversiyon aritmileri, kardiyak disfonksiyon veya diğer sekellerle ilişkili olmadığını göstermiştir.²⁶–²⁸ Dikkat çekici olarak, düşük enerjili monofazik şokların AF kardiyoversiyonunda VF’yi, atriyal flutter kardiyoversiyonunda ise AF’yi provoke etme olasılığı, 200 J veya üzeri ayarlara kıyasla anlamlı derecede daha yüksektir.²⁹ Bu gözlem, “üst hassasiyet sınırı” ilkesine uygundur: bunun üzerinde bir enerji eşiği vardır ve bu eşiğin üzerindeki şok fibrilasyonu indüklemez.³⁰˒³¹ Daha yüksek bir başlangıç enerjisinin, “düşükten başlayıp artırma” yaklaşımlarına kıyasla daha verimli olduğu; ilk şokta daha yüksek kardiyoversiyon başarısı sağladığı, toplam şok sayısını azalttığı ve seri şok denemeleri için gereken anestezi süresini kısaltabildiği de gösterilmiştir.¹⁸˒²²
   Etkililik, güvenlik, verimlilik, basitlik ve diğer mesleki kılavuzlarla uyum göz önüne alındığında, kanıtlar 200 J’lik bir başlangıç enerjisini desteklemektedir.¹⁶^–²¹ Enerji ayarından bağımsız olarak, uyanık hastalarda kardiyoversiyon öncesi uygun sedasyon önerilir; çünkü şok ağrılı bir işlemdir.
4. Senkronize kardiyoversiyona yönelik yaklaşımlardan biri çift senkronize kardiyoversiyondur. Ayrı defibrilatörler ve pedler kullanılarak eşzamanlı olarak senkronize iki yüksek enerjili şok uygulanması; anekdotlar, küçük olgu serileri ve tek bir randomize çalışmada tanımlanmıştır. “Başlangıç” kardiyoversiyon stratejisi olarak, sınıf II obeziteli hastalardan oluşan (hastaların %39’unda önceki kardiyoversiyon denemeleri vardı) orta büyüklükte bir randomize çalışmada, 400 J çift senkronize kardiyoversiyonun ilk şok etkinliği, 200 J senkronize kardiyoversiyona kıyasla daha yüksek bulunmuştur (%98’e karşı %87, p=0,002).³² Tutarlı biçimde raporlanmamakla birlikte, çift senkronize kardiyoversiyon; proaritmi, hemodinamik komplikasyonlar, kardiyak özgül enzim artışı²⁸ veya işlem sonrası rahatsızlıkla ilişkilendirilmemiştir; ancak defibrilatör hasarına yol açmıştır.³³
   Tüm çalışmalardaki bir endişe, özellikle ayrı defibrilatörlerden bağımsız olarak başlatılan iki şokun güvenilir biçimde eşzamanlı senkronize edilmesinin nasıl sağlandığına dair işlemsel özelliklerin belirsizliğidir.³⁴ Bifazik dalga formlarıyla optimal senkronize kardiyoversiyonun yüksek başarısı göz önüne alındığında, çift senkronize kardiyoversiyonun sağladığı ek fayda sınırlıdır.
5. Atriyal flutter gibi, belirgin bir reentri devresinin neden olduğu organize ritimler; atriyal miyokardı yaygın biçimde saran çoklu reentri devrelerine sahip AF’ye kıyasla sonlandırma için daha az enerji gerektirir.³⁵ Ancak bu iki aritmi arasında periyodik geçişler sık görülür. Tek derivasyonlu monitörizasyonun olduğu acil bir ortamda AF ile flutter’ı ayırt etmek zor olabilir. ABD’de mevcut olan rektilinear ve kesilmiş eksponansiyel bifazik dalga formlarını değerlendiren çalışmalar —AF için olanlara kıyasla daha az sayıda ve dolaylı olmakla birlikte— aynı enerji ayarlarında atriyal flutter için benzer kümülatif kardiyoversiyon başarıları göstermiştir: 50 J’de %50–75, 100 J’de %85–90’a yükselmekte ve 200 J’de %100’e yaklaşmaktadır.²³˒²⁸˒³⁶–³⁸ Flutter kardiyoversiyonu için daha yüksek (200 J) başlangıç enerjisinin kullanılması; kardiyak hasara yol açmadan veya güvenliği tehlikeye atmadan daha kısa işlem süreleri sağlar²³˒²⁶˒³⁶–³⁸ ve AF’yi provoke etme ya da flutter sanılan AF’nin yetersiz tedavi edilmesi riskini azaltır.²⁷˒³⁶ Güvenlik kaygıları olmaksızın daha yüksek etkililik, verimlilik ve basitlik olasılığı; ABD’de pazarlanan herhangi bir bifazik defibrilatör kullanılarak flutter kardiyoversiyonu için 200 J’lik bir başlangıç enerjisini desteklemektedir; şok başarısızlığı durumunda defibrilatörün özelliklerine bağlı olarak enerji artırılabilir.²³˒²⁸˒³⁶˒³⁷
6. Şok-refrakter AF, maksimum enerjili şoklara rağmen AF’nin kesintisiz devam etmesi olarak tanımlanır ve bifazik şok dalga formlarıyla nispeten nadirdir; başlangıçta başarılı bir şoktan sonra geri dönen rekürren AF’den ayırt edilmelidir. Pek çok durumda olduğu gibi, şok başarısı; ped–cilt temasının iyileştirilmesi ve ped basıncı uygulanmasıyla transtorasik empedansın azaltılması³; şok vektörünü yeniden yönlendirmek için pedlerin yerinin değiştirilmesi; veya defibrilasyon eşiğini değiştirmek amacıyla antiaritmik ilaçların eklenmesiyle optimize edilebilir.²˒⁵˒⁶˒³⁹˒⁴⁰
   Bir diğer olasılık, çift senkronize kardiyoversiyonun kullanılmasıdır.⁴¹ Bu yaklaşıma ilişkin veriler sınırlıdır ve yukarıda belirtilen işlemsel belirsizlikleri (madde 4) içermektedir. Gözlemsel çalışmalar, daha önce standart kardiyoversiyonda başarısız olan hastaların %75–100’ünde çift senkronize kardiyoversiyonun başarılı olduğunu göstermiştir.⁴¹^–⁴³ Alternatif olarak, geniş çaplı prospektif bir gözlemsel çalışma şok-refrakter AF’ye sistematik bir yaklaşımı değerlendirmiştir. Ped basıncı uygulanmasının senkronize kardiyoversiyon başarısını %87’den %93’e çıkardığı, pedlerin yeniden konumlandırılmasıyla %96’ya ulaştığı; bundan sonra çift senkronize kardiyoversiyonun ek katkısının ise yalnızca mütevazı bir artışla %98’e yükselttiği bulunmuştur.²

Tablo: Atriyal Fibrilasyon ve Atriyal Flutterda Akut Hız Kontrolü İçin Yaygın Kullanılan IV İlaçlar

Atriyal Fibrilasyon/Flutter için Medikal Tedavilere Yönelik Öneriler Özet

Öneriye Özgü Destekleyici Metin

1. Klinik çalışma kanıtları, nondihidropiridin kalsiyum kanal antagonistlerinin (örn. diltiazem, verapamil) ve β-adrenerjik blokerlerin (örn. metoprolol, esmolol, propranolol), atriyal fibrilasyon/flutter’lı hastalarda hız kontrolü için etkili olduğunu göstermektedir.²^–⁹ Sistematik derlemeler, intravenöz diltiazemin, preeksitasyon olmaksızın hızlı ventrikül yanıtı olan atriyal fibrilasyon/flutter’da intravenöz metoprolole kıyasla kalp hızı kontrolünü iyileştirdiğini göstermektedir.¹⁰^–¹⁸ Ancak, dahil edilen çalışmaların çoğu küçük örneklem büyüklüğü, retrospektif veri kullanımı ile sınırlıdır ve birçoğu ilgili klinik sonlanımları ve komorbiditeleri raporlamamıştır. Verapamili inceleyen randomize klinik çalışmaların eksikliği nedeniyle, genellikle diltiazem tercih edilmektedir.
2. Amiodaron, nondihidropiridin kalsiyum kanal antagonistleri veya β-adrenerjik blokerler için kontrendikasyonu olan ve preeksitasyonu bulunmayan atriyal fibrilasyon/flutter’lı hastalarda hız kontrolü açısından etkilidir.²^–⁹ Digoksin, etki başlangıcının yavaş olması nedeniyle akut ortamda daha az kullanılmaktadır.¹⁹^–²¹ Bir gözlemsel çalışmada, kalp hızı kontrolü (<115–80/dk) için optimal amiodaron dozu; çoğu kardiyojenik şok veya sepsisli olan 80 kritik hastada incelenmiştir.²² Kalp hızı kontrolünü sağlamak için gereken doz, persistan atriyal aritmileri olan hastalarda paroksismal olanlara kıyasla yaklaşık iki kat daha yüksek bulunmuştur; ancak yoğun bakım ünitesine yatış öncesinde amiodaron kullanan hastalar daha düşük dozlara ihtiyaç duymuştur.
3. Sınırlı olgu sunumları ve küçük olgu serilerine dayanarak, eşlik eden preeksitasyon ile atriyal fibrilasyon veya atriyal flutter’ı olan hastaların; digoksin, nondihidropiridin kalsiyum kanal antagonistleri, β-adrenerjik blokerler veya intravenöz amiodaron gibi AV nodal blokaj yapan ajanların uygulanmasını takiben hızlanmış ventrikül yanıtına bağlı olarak ventriküler fibrilasyon (VF) geliştirebileceğine dair endişeler bulunmaktadır.²³^–²⁶ Bu durumda, en uygun yönetim olarak kardiyoversiyon önerilmektedir.
4. Negatif inotropik etkileri nedeniyle, nondihidropiridin kalsiyum kanal antagonistleri (örn. diltiazem, verapamil), sol ventrikül sistolik disfonksiyonu ve semptomatik kalp yetmezliği olan hastalarda daha fazla dekompansasyona yol açabilir.⁷ Korunmuş ejeksiyon fraksiyonlu kalp yetmezliği olan hastalar nondihidropiridin kalsiyum kanal antagonistlerini daha iyi tolere edebilir. β-blokerler kardiyomiyopatili hastalarda güvenli olabilirken, dekompanse hastalarda zararlı olabilir.²⁰˒²¹˒²⁷ Sınırlı kanıtlar, intravenöz diltiazemin intravenöz β-adrenerjik blokerlere kıyasla daha yüksek dekompansasyon riski ile ilişkili olabileceğini düşündürmektedir; ancak tercihli kullanımını desteklemek için daha fazla veriye ihtiyaç vardır.²⁸ Birden fazla çalışma, β-adrenerjik blokerlerin kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda güvenle kullanılabileceğini göstermiştir.²⁹ Tablo 2’ye bakınız.

Özet

Öneriye Özgü Destekleyici Metin

1. Semptomatik bradikardi; miyokardiyal iskemi, hipoksemi, hipotiroidi, enfeksiyonlar, yapısal kalp hastalığı, artmış vagal tonus, metabolik bozukluklar, elektrolit dengesizlikleri veya ilaçlar/toksinler dahil olmak üzere potansiyel olarak geri döndürülebilir ya da tedavi edilebilir çok sayıda nedene bağlı olabilir.¹ Altta yatan neden(ler) ele alınmadan bradikardinin düzelmesi zor olabilir; bu durum, acil stabilizasyon önlemleri başlatılırken olası etiyolojilerin değerlendirilmesinin önemini vurgular. Transkütan pace uygulanan hastane öncesi hastaları inceleyen büyük bir retrospektif derleme, hipoksi ve başlangıçta bradikardik olmayan ritimlerin pace başarısızlığı ve artmış mortalite ile ilişkili olduğunu göstermiştir; bu da stabilizasyon çabalarıyla birlikte altta yatan nedenlerin ele alınmasının kritik önemini vurgular.²
2. Atropinin, gözlemsel çalışmalarda semptomatik bradikardi tedavisinde etkili olduğu gösterilmiştir.³^–⁷ Şoklanamayan kalp ritmi (asistoli veya nabızsız elektriksel aktivite) olan OHCA hastalarını içeren bir çalışmada, epinefrin sonrasında atropin eklenmesi hastaneye yatışa kadar sağkalımın bir öngördürücüsü olmuştur.⁸ IHCA hastalarında yapılan bir çalışmada ise, şoklanamayan kalp ritimleri için atropin uygulanması sağkalımı artırmamıştır.⁹
3. Semptomatik bradikardi medikal tedaviye dirençli olduğunda, kardiyak pace makul bir alternatiftir. Transkütan pacing noninvazivdir, yatak başında hızlıca uygulanabilir ve genellikle geçici transvenöz pacing kateteri yerleştirilmesine köprü olarak kullanılır. Transkütan pacing bilinçli hastada sıklıkla ağrılıdır ve işlemin tolere edilebilmesi sedasyon gerektirebilir. Transvenöz pacinge ilişkin kanıtlar, çoğu endikasyonlara ve nispeten yüksek komplikasyon oranına (kan dolaşımı enfeksiyonları ve pnömotoraks dahil) odaklanan sınırlı gözlemsel çalışmalardan oluşmaktadır.¹⁰^–¹³ İlaçlarla kalp hızı düzelmediğinde ve şok devam ettiğinde, transvenöz pacing; altta yatan nedenin düzeltilmesi veya kalıcı kalp pili yerleştirilmesi gibi daha kesin tedaviler uygulanana kadar kalp hızını ve semptomları iyileştirebilir.
4. Atropin etkisiz ise, kalp hızını ve kan basıncını artırmaya yönelik alternatif ajanlar veya transkütan pacing makul seçeneklerdir. Periarrest hastanın medikal yönetiminde epinefrin, intravenöz infüzyon ve akut bradikardi ile hipotansiyon için “push-doz” uygulamaları dahil olmak üzere giderek daha fazla kullanılmaktadır. Bradikardi için push-doz epinefrine özgü çalışmalar bulunmamakla birlikte, sınırlı veriler hipotansiyon için kullanımını desteklemektedir.¹⁴˒¹⁵ Push-doz vazopressörlerin kullanımı doğru dozlamaya dikkat edilmesini gerektirir; ilaç hataları ve advers hemodinamik etkiler bildirilmiştir.¹⁶ Dopamin infüzyonu da kalp hızını artırabilir.¹⁷ Bradikardi tedavisinde ilaçları transkütan pacing ile karşılaştıran çalışmalar sınırlıdır. Atropine yanıt vermeyen hastalarda yapılan randomize bir fizibilite çalışması, dopamin ile transkütan pacingi karşılaştırmış ve taburculuğa kadar sağkalım açısından fark saptamamıştır.¹⁷ Bu nedenle transkütan pacing, epinefrin, dopamin veya diğer vazoaktif ajanlardan hangisinin deneneceği; klinisyenin deneyimine ve mevcut kaynaklara bağlı olacaktır.
5. Şok oluşturan ağır semptomatik bradikardide, IV veya IO damar yolu yoksa, damar yolu sağlanmaya çalışılırken eş zamanlı olarak derhal transkütan pacing uygulanabilir. Hastane öncesi ortamda semptomatik bradikardi ve bradiasistolik kardiyak arrest için transkütan pacingi inceleyen, yedi çalışmayı içeren 2006 tarihli bir sistematik derleme; standart ALS ile karşılaştırıldığında pacingin faydasını göstermemiştir; ancak tek bir çalışmanın alt grup analizinde semptomatik bradikardisi olan hastalarda olası bir fayda bildirilmiştir.¹⁸ Daha yeni çalışmalar, pacing sırasında hem elektriksel hem de mekanik “capture”ın sağlanması ve sürdürülmesindeki kalıcı zorlukları vurgulamıştır.¹⁹˒²⁰ Bu güçlükler bazı senaryolarda hasta yararını sınırlayabilir ve gerçek elektriksel capture ile yalancı capture’ı ayırt etmeye yönelik daha iyi yöntemlere olan ihtiyacı ortaya koyar. Gelecek araştırmalar; optimal ped yerleşimini belirlemek ve başlangıç ile sürdürülen capture’ın doğrulanmasına yönelik güvenilir yöntemler geliştirmek için gereklidir. Bu yöntemler arasında nabız palpasyonunun uygulanabilirliği ve tercih edilen yeri, hemodinamik bulgular, pulse oksimetri özellikleri, sürekli ETCO₂ izlemi ve ultrason yer almaktadır.