1. Geniş QRS Kompleksli Taşikardiler Nedir?

Taşikardi

Taşikardi kalp hızının >100 atım/dakika üzerinde olmasıdır. Ancak semptomatik taşikardi genellikle altta yatan ventriküler disfonksiyon olmadığı sürece dakikada 150 atım üzerindeki kalp hızıdır.

Aberan İletim

Aberan iletim, supraventriküler yani atriyum/AV nod kaynaklı bir uyarının ventriküllere normalden farklı ve gecikmeli bir yolla yayılması demektir. Normalde supraventriküler uyarı şöyle gider: •Atriyum → AV nod → His demeti → sağ ve sol dal → ventriküller ◦Bu yol düzgün çalışırsa QRS dar olur. •Ama sağ veya sol dal geçici ya da kalıcı olarak iletemezse, uyarı ventriküllere normal simetrik şekilde yayılamaz. Bu durumda QRS geniş görünür.

1.1. Geniş QRS Taşikardi Tanımı

•Kalp hızının genellikle >100/dk olduğu ◦Dar QRS taşikardisi ▪ QRS süresi ≤120 ms ◦Geniş QRS taşikardisi ▪ QRS süresi >120 ms

Klinik pratikte geniş QRS taşikardi görüldüğünde en önemli soru, ritmin ventriküler taşikardi mi yoksa geniş QRS ile iletilen supraventriküler taşikardi mi olduğudur. Bu ayrım tedavi yaklaşımını doğrudan etkilediği için önemlidir.

1.2. Patofizyoloji

•

Geniş QRS taşikardi, ventriküler aktivasyonun normal His-Purkinje sistemi üzerinden hızlı ve senkron şekilde gerçekleşmediği durumlarda ortaya çıkar.

◦

Normal koşullarda supraventriküler kaynaklı bir uyarı atriyumlardan AV noda, oradan His demetine ve sağ-sol dal sistemi aracılığıyla ventriküllere yayılır.

◦

Bu hızlı ve organize iletim sayesinde QRS kompleksi dar izlenir. QRS kompleksinin genişlemesi ise ventriküllerin geç, yavaş veya anormal bir yolla aktive olduğunu gösterir.

◦Geniş QRS kompleksinin oluşmasının 4 temel mekanizması vardır: ▪ventriküler kökenli aktivasyon, ▪sağ veya sol dal bloğu / aberan ileti, ▪aksesuar (bypass) yol üzerinden ileti, ▪ventriküler pacing. ◦Bu mekanizmaların ortak sonucu, ventrikül depolarizasyonunun normalden daha uzun sürmesi ve EKG’de QRS süresinin 120 ms veya daha uzun izlenmesidir. ▪ 2, 3 veya 4. mekanizmalara bağlı supraventriküler taşikardiler de geniş QRS görülebilir. ◦Nadiren, hiperkalemi veya sodyum kanal blokajı da geniş QRS’li taşikardi görünümüne yol açabilir.

1.3. Etiyoloji

•Geniş QRS taşikardilerin etiyolojisi bu nedenle geniş bir spektrum içerir. ◦ En sık neden ventriküler taşikardidir. ▪Geniş QRS'li taşikardilerin %80'ini ventriküler taşikardiler oluşturur. ◦Bunun yanında supraventriküler taşikardilerin dal bloğu veya aberan ileti ile iletilmesi, aksesuar yol üzerinden iletilen taşikardiler, preeksitasyonlu atriyal fibrilasyon, pacemaker ilişkili taşikardiler, ilaçlara bağlı iletim yavaşlaması, elektrolit bozuklukları ve artefaktlar ayırıcı tanıda yer almalıdır.
▪

Ventriküler Kökenli Geniş QRS taşikardiler

▫Ventriküler kökenli taşikardilerde elektriksel aktivite ventrikül miyokardından veya His-Purkinje sisteminin distalinden başlar. •Uyarı, normal iletim sistemini başlangıçta kullanmadığı için ventrikül içinde hücreden hücreye daha yavaş yayılır. Bu nedenle QRS kompleksi geniştir. Monomorfik ventriküler taşikardi bu grubun en önemli örneğidir. Özellikle yapısal kalp hastalığı, geçirilmiş miyokard enfarktüsü, kardiyomiyopati veya ciddi sol ventrikül disfonksiyonu olan hastalarda düzenli geniş QRS taşikardinin en olası nedeni ventriküler taşikardidir. ▪

Supraventriküler kaynaklı ritimlerde Geniş QRS

▫Supraventriküler kaynaklı ritimler de geniş QRS ile görülebilir. ▫Bu durumda ritmin kaynağı atriyum veya AV nod çevresidir; ancak ventriküllere iletim normal değildir. Hastada önceden var olan sağ veya sol dal bloğu varsa, supraventriküler taşikardi bu mevcut dal bloğu paterniyle iletilir ve QRS geniş izlenir. Benzer şekilde taşikardi sırasında hıza bağlı geçici dal bloğu gelişirse, supraventriküler uyarı ventriküllere aberan iletiyle ulaşır. Bu tablo “SVT + aberansi” olarak adlandırılır. Özellikle hızlı taşikardilerde His-Purkinje sisteminin bir dalı henüz refrakter dönemden çıkmadan yeni uyarı geldiğinde geçici blok oluşabilir. Bu durum çoğunlukla sağ dal bloğu paterniyle görülür. ▫

Preeksitasyonlu atriyal fibrilasyon

•Preeksitasyonlu atriyal fibrilasyon ise düzensiz geniş QRS taşikardilerin en kritik nedenlerinden biridir. WPW zemininde gelişen atriyal fibrilasyonda atriyumlardan çıkan çok sayıda düzensiz uyarı, AV nodun filtreleyici etkisini bypass ederek aksesuar yol üzerinden ventriküllere ulaşabilir. Aksesuar yolun refrakter periyodu kısa ise ventriküllere çok hızlı iletim olur. Bu nedenle EKG’de düzensiz ritim, çok hızlı ventriküler yanıt, geniş QRS kompleksleri ve atımdan atıma değişen QRS morfolojisi görülür. Bu tablo ventriküler fibrilasyona ilerleyebileceği için özel önem taşır. ▪

Aksesuar yol üzerinden iletilen taşikardilerde Geniş QRS

▫Aksesuar yol üzerinden iletilen taşikardiler de geniş QRS kompleksine neden olabilir. •WPW sendromunda atriyum ile ventrikül arasında AV nodu bypass eden ek bir ileti yolu bulunur. •Uyarı ventriküle bu aksesuar yol üzerinden ulaştığında ventriküller normal His-Purkinje sistemiyle senkron şekilde aktive olmaz. ◦Bu nedenle QRS genişler. •Antidromik AVRT’de uyarı atriyumdan ventriküle aksesuar yol üzerinden iner ve AV nod üzerinden atriyuma geri döner. •Bu nedenle ritim supraventriküler kaynaklı olmasına rağmen düzenli geniş QRS taşikardi şeklinde görülür ve monomorfik VT ile karışabilir. ▪

Ventriküler pacing

▫Ventriküler pacing de geniş QRS kompleksinin önemli nedenlerinden biridir. Pacemaker ventrikülü fizyolojik iletim sisteminin dışında bir noktadan uyardığında, elektriksel aktivite ventrikül miyokardı içinde daha yavaş yayılır. Bu nedenle paced ritimlerde QRS kompleksi geniştir. Çift odacıklı pacemakerlarda görülebilen pacemaker aracılı taşikardi veya endless loop taşikardi, düzenli geniş QRS taşikardi görünümü oluşturarak ventriküler taşikardiyi taklit edebilir. ▪

İlaçlar

▫Sınıf IA ve sınıf IC antiaritmik ilaçlar • sodyum kanal blokajı yaparak miyokard ve His-Purkinje sistemi içinde iletimi yavaşlatır. •Bu etki kullanım bağımlıdır; yani kalp hızı arttıkça sodyum kanal blokajı daha belirgin hale gelir. Bu nedenle bu ilaçları kullanan hastalarda gelişen supraventriküler taşikardiler, taşikardi sırasında belirgin QRS genişlemesiyle ventriküler taşikardiyi taklit edebilir. • Flekainid ve propafenon bu açıdan özellikle önemlidir. ▫Sınıf III antiaritmik ilaçlar •ise repolarizasyonu ve refrakter periyodu uzatır. • His-Purkinje dokusunda refrakterlik süresinin uzaması, taşikardi sırasında atipik dal bloğu veya aberan ileti paternlerine katkıda bulunabilir. • Ayrıca QT uzaması üzerinden torsades de pointes gibi polimorfik ventriküler taşikardilere zemin hazırlayabilir. ▪

Metabolik Bozukluklar

▫Hiperkalemi, •geniş QRS kompleksiyle seyreden en önemli tablolardan biridir. •Potasyum düzeyi yükseldikçe miyokard hücrelerinin istirahat membran potansiyeli değişir, sodyum kanallarının aktivasyonu bozulur ve iletim yavaşlar. •Bu süreç EKG’de başlangıçta sivri T dalgaları, ardından PR uzaması, P dalgalarının silinmesi, QRS genişlemesi ve ileri evrede sinüs dalgası paterni ile kendini gösterebilir. •Ağır hiperkalemi, geniş QRS taşikardi veya ventriküler fibrilasyon benzeri bir tabloyla prezente olabilir.

1.4. Kardiyak Anatomi

Atriyal odacıkların içindeki ve dışındaki anatomik yapılar hakkındaki bilgi, özellikle girişimsel prosedürler düşünüldüğünde, klinik açıdan büyük önem taşır.

2. Geniş QRS Kompleksli Taşikardilerin Sınıflandırması

•Geniş QRS taşikardilerin sınıflandırılması aşağıdaki gibi farklı şekillerde yapılabilmektedir. ◦

Ritmin düzenli veya düzensiz olmasına göre

◦

Aritminin Kaynağına Göre

▪Ventriküler ▪Supraventriküler ◦

QRS Morfolojisine Göre Sınıflandırma

◦

Hemodinamik duruma göre

▪

Stabil veya anstabil

2.1. Ritmin Düzenine Göre Geniş QRS Sınıflandırılması

•

Düzenli Ritme Sahip Geniş QRS Taşikardiler

◦

Monomorfik Ventriküler Taşikardi

▪Düzenli geniş QRS taşikardinin en önemli ve en sık nedenidir. QRS morfolojisi atımdan atıma benzerdir. Özellikle yapısal kalp hastalığı, geçirilmiş miyokard enfarktüsü, kardiyomiyopati veya kalp yetmezliği öyküsü olan hastada düzenli geniş QRS taşikardi öncelikle monomorfik VT olarak değerlendirilmelidir. ◦

Ventriküler Flutter

▪Ventriküler flutter, çok hızlı ventriküler aktivite ile karakterize, genellikle düzenli veya düzenliye yakın geniş kompleksli bir ritimdir. EKG’de sinüzoidal görünüme benzer, P dalgası ve QRS-T ayrımı seçilemeyebilir. Hemodinamik olarak ciddi bozulmaya yol açabilir ve ventriküler fibrilasyona ilerleyebilir. ◦

SVT’nin aberan ileti veya dal bloğu ile iletilmesi (%5)

▪Herhangi bir supraventriküler taşikardi, ventriküllere dal bloğu paterniyle iletilirse geniş QRS taşikardi görünümü oluşturabilir. Bu tabloya SVT with aberrancy denir. Bu durum iki şekilde ortaya çıkabilir: ▫Önceden var olan dal bloğu ile iletim •Hastada zaten sağ dal bloğu veya sol dal bloğu vardır. Taşikardi sırasında supraventriküler ritim bu mevcut dal bloğu üzerinden geniş QRS ile iletilir. ▫Taşikardiye bağlı aberan ileti •Bazen hastanın normal EKG’si dardır, dal bloğu yoktur. Ama taşikardi çok hızlı olduğunda His-Purkinje sisteminin bir dalı henüz toparlanmadan yeni uyarı gelir. Bu durumda o dal geçici olarak iletemez. Buna hıza bağlı aberan ileti denir. Bu geçici bloğa bazen faz 3 blok denir. ▪Dal bloğu (BBB) ile iletilen SVT tüm geniş QRS'li taşikardilerin %15'ini oluşturur. ▪Aberan ileti en sık RBBB paterni şeklinde görülür. Bunun nedeni, sağ dalın refrakter periyodunun genellikle sol dala göre daha uzun olmasıdır. ◦

Antidromik AVRT

▪Antidromik atriyoventriküler reentran taşikardi, ▫aksesuar yolun anterograd, AV nodun ise retrograd iletim yaptığı reentran taşikardidir. Yani antidromik AVRT’de elektriksel uyarı ventriküle normal AV noddan değil, aksesuar yoldan iner. •Atriyum → aksesuar yol → ventrikül → AV nod üzerinden geriye atriyum •Elektrik ventriküle aksesuar yoldan indiği için ventriküller normal His-Purkinje sistemiyle hızlı ve düzenli aktive olmaz. Aksesuar yol yavaştır. Ventrikül aktivasyonu daha yavaş ve anormal yayılır. Bu yüzden EKG’de: ◦QRS geniştir. Ritim genellikle düzenlidir. VT’ye çok benzeyebilir. ▫WPW sendromu ile ilişkilidir. •Normalde elektriksel ileti şu yoldan gider: •Atriyum → AV nod → His-Purkinje sistemi → ventrikül •Ama WPW’de ekstra bir yol vardır: ◦Atriyum ile ventrikül arasında AV nod dışında ek bir bağlantı = aksesuar yol ◦Ventriküller aksesuar yol üzerinden aktive olduğu için QRS kompleksi geniştir ve ritim genellikle düzenlidir. ◦

Preeksitasyonlu atriyal taşikardi veya atriyal flutter

▪Odaklı atriyal taşikardi veya atriyal flutter, aksesuar yol üzerinden anterograd iletilirse geniş QRS taşikardi oluşturabilir. Özellikle atriyal flutter aksesuar yol üzerinden düzenli ve çok hızlı geniş QRS taşikardi şeklinde görülebilir; bu nedenle VT ile karışabilir. •

Düzensiz Ritme Sahip Geniş QRS Taşikardiler

◦

Preeksitasyonlu atriyal fibrilasyon

▪Pre-eksitasyon, ventriküllerin normal AV nod yolundan önce veya ona ek olarak aksesuar yol üzerinden uyarılmasıdır. ▫Normal ileti: Atriyum → AV nod → His-Purkinje → ventrikül •AF'li hastalarda AV nod güvenlik kapısı gibidir. AV nod gelen uyarıları filtreler. ▫Preeksitasyonda (WPW) : Atriyum → aksesuar yol → ventrikül •AF geliştiğinde atriyumda çok sayıda kaotik uyarı oluşur. Normal bir insanda AV nod bu uyarıların çoğunu filtreler. Ama WPW’de aksesuar yol varsa, bazı uyarılar AV nodu bypass ederek doğrudan ventriküle geçebilir. •Çok hızlı ventrikül yanıtı gelişir. Hemodinami bozulabilir. Ritm ventriküler fibrilasyona dönebilir. Ani kardiyak ölüm riski oluşabilir. ▪Preeksitasyonlu AF, düzensiz geniş QRS taşikardinin en kritik nedenlerinden biridir. Preeksitasyonlu AF’nin tipik özellikleri şunlardır: ▫Ritim belirgin düzensizdir. ▫Ventrikül hızı genellikle çok yüksektir. ▫QRS kompleksleri geniştir. ▫QRS morfolojisi atımdan atıma değişebilir. •QRS morfolojisinin değişken olması, ventriküllerin bazen AV noddan, bazen aksesuar yoldan, bazen de her ikisinin değişen katkısıyla aktive olmasına bağlıdır. •Birden fazla antegrad ileten aksesuar yol varsa her birinden aralıklı iletime bağlı olarak QRS morfolojisi daha da değişken olabilir. Bu durum delta dalgası genişliğinde de değişikliklere yol açar. ▪Preeksitasyonlu AF’de ventrikül hızı, preeksitasyon olmayan AF’ye göre daha yüksek olma eğilimindedir. ▪Preeksitasyonlu AF'de AV nod blokerleri kullanılmamalıdır; çünkü aksesuar yol üzerinden iletimi artırarak ventriküler fibrilasyona zemin hazırlayabilir. ◦

AF’nin aberan ileti veya dal bloğu ile iletilmesi

▪Atriyal fibrilasyon, önceden var olan dal bloğu veya hıza bağlı aberan ileti ile birlikte olduğunda düzensiz geniş QRS taşikardi şeklinde görülebilir. Bu durumda QRS morfolojisi genellikle preeksitasyonlu AF kadar değişken değildir; çoğu zaman belirli bir RBBB veya LBBB paterni korunur. ◦

Değişken bloklu atriyal flutter veya atriyal taşikardi ve aberan ileti

▪Atriyal flutter veya atriyal taşikardi, değişken AV blokla iletilirse ventrikül yanıtı düzensiz olabilir. Buna eşlik eden dal bloğu veya aberan ileti varsa geniş QRS’li düzensiz taşikardi görünümü ortaya çıkar. ▪Aksesuar yol üzerinden anterograd ileti ile iletilen odaklı atriyal taşikardi (WPW sendromu). ◦

Polimorfik VT/Torsades de Pointes

▪Polimorfik VT’de QRS morfolojisi sürekli değişir ve ritim genellikle düzensiz görünümdedir. Torsades de pointes, QT uzaması zemininde gelişen özel bir polimorfik VT formudur. EKG’de QRS komplekslerinin izoelektrik hat etrafında “buruluyor” gibi görünmesi tipiktir. ▪Nadiren monomorfik VT de düzensiz olabilir ▫Monomorfik VT çoğu zaman düzenlidir; ancak nadiren başlangıç/sonlanma dönemlerinde, capture/fusion beat varlığında veya değişken ventriküler aktivasyon nedeniyle düzensiz görünebilir. ◦Ventriküler Fibrilasyon ▪

Ventriküler fibrilasyon, organize QRS komplekslerinin kaybolduğu, kaotik ventriküler elektriksel aktivite ile karakterize ölümcül bir ritimdir. Nabızsız arrest ritmidir ve acil defibrilasyon gerektirir.

◦Bazen Antidromik AVRT' de düzensiz olabilir.

•Düzenli geniş QRS taşikardi = aksi kanıtlanana kadar VT olarak kabul edilmelidir. •Düzensiz, çok hızlı, geniş QRS ve değişken morfolojili taşikardi = preeksitasyonlu AF düşün. ◦AV nod blokerlerinden kaçın

2.2. Kaynağına Göre Geniş QRS Sınıflandırılması

•

Ventriküler kaynaklı geniş QRS taşikardiler

◦Bunlar gerçek anlamda ventrikülden çıkan taşikardilerdir. ◦

Ventriküler Taşikardi

▪Monomorfik ventriküler taşikardi ▫QRS morfolojisi genellikle sabittir. Düzenli geniş QRS taşikardinin en önemli nedenidir. ▪Polimorfik ventriküler taşikardi ▫QRS morfolojisi atımdan atıma değişir. QT uzaması varsa özel formu torsades de pointes olarak adlandırılır. ◦

Ventriküler flutter

▪Çok hızlı, düzenli veya düzenliye yakın, sinüzoidal geniş kompleksli ritimdir. ◦

Ventriküler fibrilasyon

▪Kaotik ventriküler aktivitedir. Organize QRS kompleksi yoktur. Nabızsız arrest ritmidir. •

Supraventriküler kaynaklı ama geniş QRS ile görülen taşikardiler

◦Burada ritmin kaynağı atriyum veya AV nod çevresidir; fakat ventriküllere iletim normal olmadığı için QRS geniş görünür. ◦

SVT + önceden var olan dal bloğu

▪Hasta bazal olarak RBBB veya LBBB’ye sahiptir. SVT geliştiğinde QRS zaten geniş olan dal bloğu paterniyle iletilir. ▪Örnek: AVNRT + kronik RBBB. ◦

SVT + hıza bağlı aberan ileti

▪Taşikardi sırasında sağ veya sol dal henüz refrakter dönemden çıkmamışsa geçici dal bloğu gelişir. Bu nedenle supraventriküler taşikardi geniş QRS ile görülür. ▪Örnek: AVNRT + geçici RBBB paterni. ◦

Antidromik AVRT

▪WPW gibi aksesuar yol varlığında, uyarı atriyumdan ventriküle aksesuar yol üzerinden iner. Ventrikül aktivasyonu normal His-Purkinje sistemiyle başlamadığı için QRS geniştir. ▪Özet: Atriyum → aksesuar yol → ventrikül → AV nod üzerinden geri dönüş. ◦

Preeksitasyonlu atriyal fibrilasyon

▪AF, WPW zemininde aksesuar yol üzerinden ventriküllere hızlı ve değişken şekilde iletilir. Ritim düzensizdir, QRS geniştir ve QRS morfolojisi değişkendir. ◦

İlaç veya elektrolit bozukluğuna bağlı QRS genişlemesiyle seyreden SVT’ler

▪Bu grup çok önemli. Çünkü ritim supraventriküler olabilir ama QRS, ilaç veya metabolik etki nedeniyle genişler. Bu durumda EKG, VT’yi taklit edebilir. ▫İlaçlar •Sınıf IA ve IC antiaritmik ilaçlar •Sınıf IA ve IC ilaçlar sodyum kanal blokajı yapar. Bu ilaçlar His-Purkinje sistemi ve ventrikül miyokardında iletimi yavaşlatır. Sonuçta QRS genişler. Özellikle kullanım bağımlı blok önemlidir. ◦Bu şu demektir: Kalp hızı arttıkça ilaçların sodyum kanal blokajı daha belirgin hale gelir. Yani taşikardi sırasında ilaç etkisi artar ve QRS daha da genişler. •Örnek ilaçlar: ◦Sınıf IA: Kinidin, prokainamid, disopiramid ◦Sınıf IC: Flekainid, propafenon ▪Özellikle flekainid/propafenon kullanan bir hastada SVT gelişirse, taşikardi sırasında QRS çok genişleyebilir ve monomorfik VT’ye benzeyebilir. • Sınıf III antiaritmiklere bağlı atipik geniş QRS paternleri •Sınıf III ilaçlar temel olarak potasyum kanal blokajı yaparak repolarizasyonu ve refrakter periyodu uzatır. Bu ilaçlar QT uzaması ve torsades de pointes açısından önemlidir. •Ancak bazı durumlarda His-Purkinje dokusunda refrakterlik süresini ventriküler miyokarda göre daha belirgin uzatarak taşikardi sırasında atipik dal bloğu/aberansi benzeri geniş QRS morfolojilerine katkıda bulunabilir. •Örnek ilaçlar: Amiodaron, Sotalol, Dofetilid, İbutilid •Burada asıl klinik risk şudur: Sınıf III ilaç + QT uzaması → torsades de pointes riski. •Yani sınıf III ilaçlarda en çok akılda tutulması gereken geniş QRS taşikardi tipi, özellikle polimorfik VT/torsades tablosudur. ▫Elektrolit bozukluklarına bağlı geniş QRS taşikardiler •Bazı elektrolit bozuklukları ventrikül içi iletimi yavaşlatır ve QRS genişlemesine neden olur. Bu durumda ritim SVT olsa bile QRS geniş görünebilir veya doğrudan ventriküler aritmiler gelişebilir. •Hiperkalemi :En klasik ve en tehlikeli örnektir. Hiperkalemide EKG’de sırasıyla: ◦Sivri T dalgaları,PR uzaması,P dalgasında silinme, QRS genişlemesi, Sinüs dalgası görünümü, VF/asistoli gelişebilir. ◦Hiperkalemi, geniş QRS taşikardi veya sinüs dalgası paterniyle VT’yi taklit edebilir. •Ciddi asidoz: Asidoz miyokardiyal iletimi bozabilir, QRS genişlemesine ve aritmilere katkı sağlayabilir. •Hipokalsemi / hipomagnezemi ◦Özellikle QT uzaması üzerinden torsades de pointes riskini artırabilir. ◦

Pacemaker ilişkili geniş QRS taşikardiler

▪Pacemaker’lı hastalarda geniş QRS beklenebilir çünkü ventrikül pacing’i, ventrikülü fizyolojik olmayan bir noktadan uyarır. Bu nedenle QRS genellikle geniştir ve LBBB benzeri görünebilir. ▪Pacemaker mediated tachycardia / endless loop taşikardi ▫Çift odacıklı pacemakerlarda görülebilir. Retrograd ventriküloatriyal ileti, pacemaker tarafından atriyal aktivite gibi algılanır ve cihaz ventrikülü tekrar pace eder. Böylece pacemaker bir reentry halkasının parçası haline gelir. ▫Basit mekanizma: •Ventrikül uyarılır → uyarı retrograd atriyuma çıkar → pacemaker bunu atriyal aktivite sanır → ventrikülü tekrar pace eder → döngü devam eder. •Bu tablo düzenli geniş QRS taşikardi gibi görünür ve VT’yi taklit edebilir. ◦

Artefaktlar

▪Bazen EKG’de görülen geniş kompleksli taşikardi gerçek aritmi değildir. Hareket, tremor, kas aktivitesi, elektrot temassızlığı veya elektriksel parazit nedeniyle VT benzeri görüntü oluşabilir. ▪Klinik ipucu: EKG çok kötü görünürken hasta konuşuyor, nabzı düzenli ve hemodinamisi iyiyse artefakt düşünülmelidir. ▫Ama bu tersinden tehlikeli yorumlanmamalı: Hasta instabilse, “artefakt olabilir” diye gerçek VT gözden kaçırılmamalıdır.

2.3. QRS Morfolojisine Göre Sınıflandırma

•

Monomorfik geniş QRS taşikardi

◦Monomorfik geniş QRS taşikardide QRS komplekslerinin şekli atımdan atıma benzerdir. Yani her QRS kompleksi yaklaşık olarak aynı morfolojiye sahiptir. Monomorfik geniş QRS taşikardiye neden olabilen başlıca ritimler şunlardır: ▪Monomorfik ventriküler taşikardi ▪SVT’nin dal bloğu veya aberan ileti ile iletilmesi ▪Antidromik AVRT ▪Preeksitasyonlu düzenli atriyal taşikardiler ▪Pacemaker aracılı taşikardiler ◦Klinik pratikte düzenli monomorfik geniş QRS taşikardi, aksi kanıtlanana kadar monomorfik VT kabul edilmelidir. •

Polimorfik geniş QRS taşikardi

◦Polimorfik geniş QRS taşikardide QRS komplekslerinin şekli atımdan atıma belirgin şekilde değişir. Yani QRS morfolojisi sabit değildir. Polimorfik veya değişken QRS morfolojisi şu ritimlerde görülebilir: ▪Polimorfik ventriküler taşikardi ▪Torsades de pointes ▪Ventriküler fibrilasyon ▪Preeksitasyonlu atriyal fibrilasyon ▫Preeksitasyonlu AF’de ise QRS kompleksleri geniş, düzensiz ve değişken morfolojili olabilir. Bu nedenle polimorfik VT ile karışabilir. ▪Daha nadiren çok değişken aberan iletimli supraventriküler ritimler ◦Burada küçük ama önemli bir düzeltme yapalım: ▪VF’de organize QRS kompleksleri genellikle seçilemez. Bu nedenle VF’yi “polimorfik QRS kompleksleri” olarak değil, daha doğru şekilde kaotik, organize olmayan ventriküler elektriksel aktivite olarak tanımlamak gerekir.

2.4. Hemodinamik duruma göre geniş QRS taşikardi

•

İnstabilite kriterleri

◦

2025 ERC instabilite kriterleri

▪Şiddetli veya devam eden hipotansiyon ile senkop ▪Şok bulguları ▫Hipotansiyon, örneğin sistolik kan basıncı <90 mmHg, ile tanınır. Artmış sempatik aktivite ve yetersiz organ perfüzyonu bulguları eşlik edebilir. ▪Miyokardiyal iskemi ▫Göğüs ağrısı, yani anjina, ile belirti verebilir. Ya da ağrısız şekilde, yalnızca 12 derivasyonlu EKG’de sessiz iskemik değişiklikler olarak saptanabilir. ▪Akut kalp yetmezliği / pulmoner ödem ▫Sol ventrikül yetmezliği pulmoner ödemle kendini gösterebilir. Sağ ventrikül yetmezliği juguler venöz dolgunluk artışı ile belirgin olabilir. ▪ ROSC’tan, yani spontan dolaşımın geri dönüşünden, hemen sonra gelişen instabilite ◦

2025 AHA instabilite kriterleri

▪Hipotansiyon ▪Akut bilinç değişikliği ▪Şok bulguları ▪İskemik göğüs rahatsızlığı ▪Akut kalp yetersizliği ◦9th Tintinalli ▪Hipotansiyon ▪Sistemik hipoperfüzyon ▫Bilinç bulanıklığı ▫İskemik göğüs ağrısı ▫Pulmoner ödeme bağlı dispne ▪Aşırı yüksek ventriküler hız: 220–240 atım/dk üzeri

Geniş QRS taşikardili hastalar klinik olarak stabil veya instabil olabilir. Tedavi kararında ritmin adı kadar, hastanın hemodinamik durumu da belirleyicidir.

•

Hemodinamik olarak stabil hasta

◦Hasta stabilse genellikle şu bulgular yoktur: ▪Hipotansiyon ▪Şok bulguları ▪Akut bilinç değişikliği ▪İskemik göğüs ağrısı ▪Akut kalp yetmezliği / pulmoner ödem ▪Senkop veya ciddi perfüzyon bozukluğu ◦Stabil geniş QRS taşikardide sağlık profesyonelinin tanısal değerlendirme ve ilaç tedavisi için zamanı vardır. Bu hastalarda yapılması gerekenler: ▪12 derivasyonlu EKG çekilmesi ▪Monitörizasyon ▪Damar yolu açılması ▪Oksijen ihtiyacının değerlendirilmesi ▪Elektrolitler, kan gazı, renal fonksiyonlar ve ilaç/toksin öyküsünün değerlendirilmesi ▪Uygun IV antiaritmik tedavinin planlanması ▫Bu aşamada en önemli nokta, ritmin yanlışlıkla SVT zannedilerek uygunsuz AV nod blokerleriyle tedavi edilmemesidir. •

Hemodinamik olarak instabil hasta

◦Hasta instabilse tanı için uzun süre beklenmez. Geniş QRS taşikardiye eşlik eden ciddi perfüzyon bozukluğu varsa acil senkronize kardiyoversiyon gerekir. ▪ İnstabil geniş QRS taşikardi = acil senkronize kardiyoversiyon ▪Eğer ritim nabızsız VT veya VF ise senkronize kardiyoversiyon değil, defibrilasyon uygulanır.

Klinik pratikte geniş QRS taşikardi saptandığında, özellikle hasta instabilse veya tanı net değilse, ritim aksi kanıtlanana kadar ventriküler taşikardi kabul edilmelidir

Dar ve Geniş QRS Taşikardilerinin Ayırıcı Tanısı (2019 ESC)

Dar QRS (≤120 ms) Taşikardiler
Düzenli
•Fizyolojik sinüs taşikardisi •Uygunsuz sinüs taşikardisi •Sinüs nodal re-entran taşikardi •Fokal atriyal taşikardi (AT) •AV iletiyle sabit atriyal flutter •AVNRT •JET (diğer non-re-entran varyantlar) •Ortodromik AVRT •İdiopatik VT (özellikle yüksek septal VT)
Düzensiz
•AF (Atriyal fibrilasyon) •AV blokla değişken fokal AT veya atriyal flutter •Multifokal AT
Geniş QRS (>120 ms) Taşikardiler
Düzenli
•VT / Flutter •Ventriküler pace ritmi •Antidromik AVRT •Aberasyon / BBB ile SVT (önceden var olan veya hız bağımlı) •Pre-eksitasyon / AP ile atriyal veya junctional taşikardi •Elektrolit bozukluğu veya antiaritmik ilaca bağlı genişlemiş QRS’li SVT
Düzensiz
•AF, atriyal flutter veya AV bloklu fokal AT + aberasyon •Antidromik AV re-entran taşikardi (nodo-ventriküler/ fasiküler AP ile) •Pre-eksitasyonlu AF •Polimorfik VT •Torsade de pointes •Ventriküler fibrilasyon
Not: Çok hızlı ventriküler yanıtlı AF, düzenli dar QRS taşikardisi gibi görünebilir.

3. Geniş QRS Taşikardide VT–SVT Ayrımı

Geniş QRS taşikardide en kritik klinik soru, ritmin ventriküler taşikardi mi yoksa geniş QRS ile iletilen supraventriküler taşikardi mi olduğudur. Bu ayrım tedavi yaklaşımını doğrudan etkiler. Çünkü ventriküler taşikardinin supraventriküler taşikardi sanılması ve buna göre tedavi verilmesi hastada ciddi hemodinamik kötüleşmeye yol açabilir. Bu nedenle geniş QRS taşikardi değerlendirilirken temel güvenlik ilkesi korunmalıdır: aksi kanıtlanana kadar ritim ventriküler taşikardi kabul edilmelidir. •

Sinüs ritmindeki EKG ile Taşikardi EKG'sini karşılaştırma

◦Tanısal değerlendirmede ilk basamak, mümkünse hastanın sinüs ritmindeki 12 derivasyonlu EKG’si ile taşikardi sırasındaki EKG’nin karşılaştırılmasıdır. Sinüs ritmindeki EKG, özellikle bazal dal bloğu, aks, QRS morfolojisi ve preeksitasyon bulguları açısından değerli bilgiler sağlayabilir. ▪Eğer QRS morfolojisi sinüs ritminde ve taşikardi sırasında tamamen aynıysa, aritminin ventriküler taşikardi olma olasılığı azalır. ▫Ancak bu bulgu VT’yi tamamen dışlamaz. Dal bloğu re-entry taşikardileri ve His-Purkinje sistemine yakın septal bölgelerden çıkan bazı ventriküler taşikardiler, sinüs ritmindeki QRS morfolojisine oldukça benzer görünebilir. ▪Buna karşılık, sinüs ritmindeki dal bloğu paterni ile taşikardi sırasındaki dal bloğu paterninin karşı taraflı olması ventriküler taşikardi lehine daha güçlü bir bulgudur. Örneğin sinüs ritminde sağ dal bloğu paterni olan bir hastada taşikardi sırasında sol dal bloğu morfolojisi izlenmesi, ritmin ventriküler kökenli olabileceğini düşündürür. •

Atriyoventriküler dissosiyasyon

◦Ventriküler taşikardi lehine en önemli EKG bulgularından biri atriyoventriküler dissosiyasyondur. ◦ AV dissosiyasyon, atriyumların ve ventriküllerin birbirinden bağımsız elektriksel aktivite göstermesi anlamına gelir. ▪Taşikardi sırasında P dalgaları ile QRS kompleksleri arasında sabit bir ilişki yoksa bu durum VT lehinedir. ▪Ancak pratikte AV dissosiyasyonu saptamak her zaman kolay değildir; çünkü geniş QRS kompleksleri ve T dalgaları, P dalgalarını sıklıkla gizler. P dalgaları özellikle inferior derivasyonlarda ve modifiye göğüs derivasyonlarında daha belirgin hale gelebilir. ▪Lewis derivasyonu, AV dissosiyasyonun daha iyi görülebilmesi için kullanılabilecek yardımcı bir derivasyon düzenlemesidir. •

Capture ve Füzyon atımlar

◦Capture ve füzyon atımları da VT için oldukça değerli bulgulardır. Bu bulgular, atriyal ve ventriküler aktivitenin birbirinden bağımsız olduğunu gösterdiği için VT tanısını güçlü şekilde destekler. ▪Capture atımı, taşikardi sırasında nadiren sinüs uyarısının ventrikülü tamamen yakalaması sonucu ortaya çıkan daha dar veya farklı morfolojili bir QRS kompleksidir. ▪Füzyon atımı ise sinüs uyarısı ile ventriküler taşikardi odağından çıkan uyarının ventrikülleri aynı anda kısmen aktive etmesiyle oluşur. •

Atriyal ve ventriküler olaylar arasındaki ilişki

◦Atriyal ve ventriküler olaylar arasındaki ilişki de ayırıcı tanıda önemlidir. ◦Çoğu supraventriküler taşikardide atriyal ve ventriküler aktivite arasında 1:1 veya daha fazla düzenli bir ilişki vardır. ◦Buna karşılık VT’de atriyum ve ventrikül aktivitesi sıklıkla birbirinden bağımsızdır. Bu nedenle P dalgalarının QRS kompleksleriyle ilişkisi dikkatle aranmalıdır. •

QRS Süresi

◦QRS süresi de tanısal ipucu sağlayabilir. ▪Sağ dal bloğu morfolojisinde QRS süresinin 140 ms’den uzun olması veya sol dal bloğu morfolojisinde QRS süresinin 160 ms’den uzun olması VT lehine kabul edilir. ▫Bunun temel nedeni, ventriküler taşikardide aktivasyonun genellikle normal His-Purkinje sistemi dışında başlaması ve ventrikül miyokardı içinde daha yavaş yayılmasıdır. ▫ Ancak bu kriter her durumda güvenilir değildir. Preeksitasyonlu supraventriküler taşikardilerde, sınıf IA veya sınıf IC antiaritmik ilaç kullanan hastalarda ve belirgin intraventriküler iletim yavaşlaması olan durumlarda QRS süresi VT ile SVT ayrımında yanıltıcı olabilir. •

QRS Aksı

◦QRS aksı da önemli bir değerlendirme başlığıdır. Ventriküler taşikardi devreleri, özellikle geçirilmiş miyokard enfarktüsü veya kardiyomiyopati zemininde, çoğu zaman normal His-Purkinje ağı dışında yer alır. Bu nedenle taşikardi sırasında belirgin aks sapmaları görülebilir. ▪Aberan iletiyle seyreden supraventriküler taşikardilerde QRS aksı genellikle -60° ile +120° arasında kalır. ▪Buna karşılık aşırı aks sapması, özellikle -90° ile ±180° arasında yer alan “northwest axis” paterni, hem sağ dal bloğu hem de sol dal bloğu morfolojisinde VT lehine güçlü bir bulgudur. •

Konkordans

◦Göğüs derivasyonlarında konkordans varlığı da VT lehine önemli bir bulgudur. ▪Negatif prekordiyal konkordans, V1’den V6’ya kadar tüm QRS komplekslerinin negatif olmasıdır ve neredeyse VT tanısı koydurucu kabul edilir. ▫Negatif prekordiyal konkordansın özgüllüğü %90’ın üzerindedir; ancak VT’lerin yaklaşık yalnızca %20’sinde görülür. ▪Pozitif konkordans ise tüm prekordiyal derivasyonlarda QRS komplekslerinin pozitif olmasıdır. Bu bulgu VT’yi düşündürebileceği gibi, sol posterior veya sol lateral aksesuar yol kullanan antidromik taşikardilerde de görülebilir. •

Dal Bloğu Morfolojisi

◦Dal bloğu morfolojisinin ayrıntılı analizi de VT–SVT ayrımında yardımcı olabilir. ◦Sağ dal bloğu morfolojisinde V1 derivasyonu özellikle önemlidir. ▪Tipik RBBB aberansında V1’de genellikle rSR′, rSr′ veya rR′ paterni görülür. Çünkü septumun ilk aktivasyonu sol septal demet üzerinden gerçekleşir. ▪Buna karşılık VT’de aktivasyon dalgası sıklıkla sol ventrikülden V1’e doğru ilerler ve bu nedenle V1’de monofazik R, qR, geniş R dalgası veya atipik R morfolojileri görülebilir. ▪V1’de çift tepeli R dalgası varsa ve sol tepe sağ tepeye göre daha yüksekse bu VT lehine kabul edilir. Bu görünüm “tavşan kulağı” bulgusu olarak bilinir. Sağ tepenin daha belirgin olması ise daha çok RBBB aberansını düşündürür; ancak VT’yi tamamen dışlamaz. ◦RBBB morfolojisinde V6 derivasyonu da değerlendirilmelidir. ▪RBBB aberansında V6’da genellikle R/S oranı 1’den büyüktür. Çünkü sol ventrikül aktivasyonu baskındır ve elektriksel vektör V6’ya doğru yönelir. ▪VT’de ise aktivasyon daha anormal ve ters yönlü olabilir; bu nedenle V6’da R/S oranının 1’den küçük olması, rS veya QS paterni görülmesi VT lehinedir. Ancak fasiküler VT gibi bazı özel taşikardiler, RBBB ve sol anterior hemibloklu SVT ile oldukça benzer görünebilir. Bu nedenle tek bir morfoloji kriteriyle kesin tanı konulmamalıdır. ◦Sol dal bloğu morfolojisinde de V1 ve V6 derivasyonları önemlidir. ▪V1’de geniş başlangıç R dalgası, S dalgasının aşağı inen kolunda çentiklenme veya bulanıklaşma ve S dalgasının geç en alt noktasına ulaşması VT lehine bulgulardır. ▪ V6’da ise gerçek LBBB’de normalde Q dalgası beklenmez. Bu nedenle V6’da herhangi bir Q dalgası veya QS kompleksi varlığı, aktivasyonun sol ventrikül apeksinden veya lateral duvardan uzaklaştığını düşündürür ve VT lehine kabul edilir. Tüm bu kriterlere rağmen EKG kriterlerinin sınırlılıkları vardır. Dal yeniden giriş taşikardisi, fasiküler VT, His-Purkinje sistemine yakın çıkışlı VT’ler, septal veya Purkinje kökenli idiopatik VT’ler ve antiaritmik ilaç tedavisi sırasında ortaya çıkan geniş QRS taşikardilerde klasik morfoloji kriterleri yetersiz kalabilir. Benzer şekilde antidromik AVRT ile VT’nin ayırt edilmesi son derece güç olabilir. Çünkü antidromik AVRT’de ventriküler aktivasyon, aksesuar yolun ventrikül miyokardına giriş noktasından başlar ve bu görünüm aynı bölgeden kaynaklanan bir VT’ye çok benzeyebilir. Bu nedenle aksesuar yol aracılı geniş QRS taşikardilerde tedavi seçimi dikkatli yapılmalıdır. Özellikle preeksitasyonlu atriyal fibrilasyon gibi düzensiz geniş QRS taşikardilerde AV nod blokerlerinden kaçınılmalıdır. Farklı EKG algoritmalarının doğruluğu değişkendir ve pratikte hiçbir algoritma klinik bağlamdan bağımsız olarak kesin tanı koydurmaz. Bu nedenle geniş QRS taşikardide hiçbir EKG kriteri tek başına mutlak tanı koydurucu kabul edilmemelidir. Klinik bağlam, hastanın yaşı, yapısal kalp hastalığı varlığı, geçirilmiş miyokard enfarktüsü öyküsü, ilaç kullanımı, elektrolit bozukluğu olasılığı, önceki EKG’ler ve taşikardi sırasındaki 12 derivasyonlu EKG birlikte değerlendirilmelidir. EKG algoritmaları tanıda yardımcı olsa da sınırlılıkları vardır ve özellikle deneyimsiz yorumlayıcılarda hatalı sınıflamaya yol açabilir. Sonuç olarak geniş QRS taşikardide VT–SVT ayrımı sistematik yapılmalıdır. Sinüs ritmi EKG’si ile karşılaştırma, AV dissosiyasyon, capture ve füzyon atımları, QRS süresi, aks, prekordiyal konkordans ve dal bloğu morfolojisi birlikte değerlendirilmelidir. Ancak tüm bu kriterlere rağmen bazı olgularda kesin ayrım yapılamayabilir. Bu nedenle klinik güvenlik ilkesi değişmez: geniş QRS taşikardi aksi kanıtlanana kadar ventriküler taşikardi kabul edilmeli ve tedavi buna göre planlanmalıdır.

Geniş QRS taşikardi analizi, yalnızca EKG’de birkaç morfoloji kriteri aramak değildir. Asıl amaç, ritmin elektriksel mantığını çözmektir: uyarı nereden başlıyor, ventriküllere hangi yoldan yayılıyor ve atriyum-ventrikül ilişkisi korunuyor mu? Bu sorulara sistematik yanıt verildiğinde EKG, karmaşık bir çizgiler bütünü olmaktan çıkar ve ritmin hikâyesini anlatmaya başlar.

Bunun ötesinde bir acil hekimi için öncelikli amaç hastanın stabil olup olmadığına karar vermektir.

3.1. Geniş QRS Taşikardisinde SVT'ye Kıyasla VT Lehine EKG Bulguları

Geniş QRS Taşikardisinde SVT'ye Kıyasla VT Lehine EKG Bulguları

Kriter	Açıklama
AV dissosiyasyonu	Ventrikül hızı atriyal hızdan yüksektir.
Füzyon/Yakalama atımları	Taşikardi sırasında görülen atımların QRS morfolojisi farklıdır (VT lehine).
Prekordiyal derivasyonlarda negatif konkordans	Tüm prekordiyal derivasyonlarda QRS kompleksi negatiftir.
Prekordiyal derivasyonlarda RS varlığı	• RS kompleksinin olmaması • RS süresinin herhangi bir derivasyonda >100 ms olması^a
aVR'de QRS kompleksi	• Başlangıçta R dalgası • Başlangıç R veya Q dalgası >40 ms • Negatif kompleks içinde çentik (notch) varlığı
QRS aksı −90° ile +180° arası	RBBB ve LBBB morfolojilerinde görülebilir (VT lehine).
Lead II’de R dalga pik zamanı	R dalga pik zamanı ≥50 ms
RBBB morfolojisi	Lead V1: Monofazik R, Rsr’, geniş R (>40 ms), sol kulakçık daha büyük "rabbit ear" Lead V6: R:S oranı <1 (rS, QS paternleri)
LBBB morfolojisi	Lead V1: Geniş R dalgası, çentikli/yuvarlanmış S, geç S dalga dibi Lead V6: Q veya QS dalgası

Kısaltmalar: AV = atriyoventriküler; LBBB = sol dal bloğu; RBBB = sağ dal bloğu.
^aRS: R başlangıcından S dalgasının en derin noktasına kadar süre.
Kaynak: 2019 ESC

3.2. Geniş QRS Kompleksli Taşikardi Ayrımında Basel Algoritması

Geniş QRS kompleksli taşikardiler acil serviste sık karşılaşılan, ancak yönetimi her zaman kolay olmayan ritim bozukluklarıdır. Aynı EKG görünümü altında prognozu ve tedavisi birbirinden oldukça farklı ritimler bulunabilir. Bu nedenle acil hekiminin temel sorusu şudur: Bu ritim ventriküler taşikardi mi, yoksa geniş QRS ile iletilen supraventriküler taşikardi mi? Bu ayrım yalnızca akademik bir EKG egzersizi değildir. Yanlış tanı doğrudan yanlış tedaviye, yanlış tedavi de hemodinamik kötüleşmeye, ventriküler fibrilasyona veya kardiyak arreste yol açabilir. Bu nedenle geniş QRS taşikardi değerlendirilirken klinik güvenlik ilkesi her zaman akılda tutulmalıdır: şüphede kalındığında ritim ventriküler taşikardi gibi yönetilmelidir.

Basel Algoritmasının Amacı

Temmuz 2022’de Journal of the American College of Cardiology’de yayımlanan çalışmada araştırmacılar, düzenli geniş QRS kompleksli taşikardilerde VT–SVT ayrımını kolaylaştıracak basitleştirilmiş entegre bir klinik ve elektrokardiyografik algoritma geliştirmeyi hedeflemiştir. Çalışmada elektrofizyolojik çalışma ile tanısı kesinleşmiş hastaların EKG’leri retrospektif olarak değerlendirilmiştir. Araştırmacılar önce uygun EKG kriterlerini belirlemek için bir derivasyon kohortu oluşturmuş, ardından geliştirdikleri kriterleri validasyon kohortunda test etmiştir. Sonrasında Basel algoritmasının performansı, VT–SVT ayrımında daha önce kullanılan Brugada ve Vereckei algoritmalarıyla karşılaştırılmıştır. Çalışmada altın standart olarak elektrofizyolojik çalışma sonuçları kabul edilmiş, EKG değerlendirmeleri ise bu sonuçlara kör olarak yapılmıştır. Bu yönüyle çalışma, algoritmanın gerçek tanısal performansını değerlendirmeyi amaçlayan yapılandırılmış bir tasarıma sahiptir.

Basel Algoritması Neden Kullanılır?

Basel algoritması, düzenli geniş QRS taşikardilerde VT–SVT ayrımı için geliştirilmiş basitleştirilmiş bir klinik ve elektrokardiyografik yaklaşımdır. Brugada ve Vereckei algoritmaları değerli olmakla birlikte, acil servis pratiğinde bazı basamakları zaman alıcı olabilir. Basel algoritması ise klinik öyküyü ve yalnızca iki EKG derivasyonunu kullanarak daha hızlı ve uygulanabilir bir değerlendirme sunar. Algoritma özellikle stabil, düzenli geniş QRS taşikardisi olan hastada tanısal düşünceyi hızlandırmak için kullanılabilir. İnstabil hastada ise algoritmayı tamamlamaya çalışmak yerine uygun elektriksel tedavi geciktirilmeden uygulanmalıdır.

Basel Kriterleri

Basel algoritması üç kritere dayanır: •1. Yapısal kalp hastalığı varlığı: Geçirilmiş miyokard enfarktüsü, sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunun %35’in altında olduğu kalp yetmezliği, ICD veya CRT varlığı bu kriteri pozitif yapar. •2. DII derivasyonunda QRS başlangıcından ilk pik noktasına kadar geçen sürenin >40 ms olması: Ventriküler taşikardide aktivasyon çoğu zaman normal His-Purkinje sistemi dışında başladığı için ventrikül aktivasyonu daha yavaş yayılır. Bu nedenle QRS’in başlangıcından ilk pikine ulaşma süresi uzayabilir. •3. aVR derivasyonunda QRS başlangıcından ilk pik noktasına kadar geçen sürenin >40 ms olması: aVR derivasyonu, ventriküler aktivasyonun başlangıç yönü ve hızına dair ipucu sağlayabilir. Bu derivasyonda ilk pike ulaşma süresinin uzaması VT lehine kabul edilir.

Basel Algoritması Nasıl Yorumlanır?

•0–1 kriter pozitifse: Ritim SVT lehine değerlendirilir. •2 veya 3 kriter pozitifse: Ritim VT lehine değerlendirilir. Basel algoritmasının pratik gücü, karmaşık morfoloji kriterlerinden daha hızlı uygulanabilmesidir. Yapısal kalp hastalığı öyküsü ile DII ve aVR’deki erken QRS aktivasyonunun yavaşlığı birlikte değerlendirildiğinde, düzenli geniş QRS taşikardide VT olasılığı hakkında hızlı bir fikir verir.

Klinik Kullanımda Dikkat Edilecek Noktalar

Basel algoritması karar vermeyi kolaylaştıran bir araçtır; ancak tek başına mutlak tanı koydurmaz. Hastanın hemodinamik durumu, önceki EKG’leri, yapısal kalp hastalığı öyküsü, ilaç kullanımı, elektrolit bozukluğu olasılığı ve ritmin düzenli veya düzensiz olması birlikte değerlendirilmelidir. Çalışmadaki önemli sınırlılıklardan biri, preeksitasyona bağlı taşikardi olgularının nispeten az sayıda olmasıdır. Bu nedenle preeksitasyon şüphesi olan geniş QRS taşikardilerde algoritmanın sonucu dikkatli yorumlanmalıdır. Sonuç olarak Basel algoritması, acil serviste düzenli geniş QRS taşikardi değerlendiren hekim için hızlı, sade ve pratik bir yardımcıdır. Ancak hiçbir algoritma hastanın klinik durumundan daha öncelikli değildir. İnstabil hastada elektriksel tedavi geciktirilmemeli; tanıdan emin olunamayan geniş QRS taşikardiler güvenli tarafta kalınarak VT gibi yönetilmelidir.

1. Geniş QRS Kompleksli Taşikardiler Nedir?

1.1. Geniş QRS Taşikardi Tanımı

1.2. Patofizyoloji

1.3. Etiyoloji

1.4. Kardiyak Anatomi

2. Geniş QRS Kompleksli Taşikardilerin Sınıflandırması

2.1. Ritmin Düzenine Göre Geniş QRS Sınıflandırılması

2.2. Kaynağına Göre Geniş QRS Sınıflandırılması

2.3. QRS Morfolojisine Göre Sınıflandırma

2.4. Hemodinamik duruma göre geniş QRS taşikardi

3. Geniş QRS Taşikardide VT–SVT Ayrımı

3.1. Geniş QRS Taşikardisinde SVT'ye Kıyasla VT Lehine EKG Bulguları

3.2. Geniş QRS Kompleksli Taşikardi Ayrımında Basel Algoritması

3.3. Brugada Algoritması

3.4. Vereckei Algoritması

Kaldığın Yerden Devam Et

Ücretsiz üyelik ile:

İlgili Konular