1. KONU YAZIM A AŞAMASINDADIR.

2. Nedir?

Taşikardi

Taşikardi kalp hızının >100 atım/dakika üzerinde olmasıdır. Ancak semptomatik taşikardi genellikle altta yatan ventriküler disfonksiyon olmadığı sürece dakikada 150 atım üzerindeki kalp hızıdır.

Aberan İletim

Aberan iletim, supraventriküler yani atriyum/AV nod kaynaklı bir uyarının ventriküllere normalden farklı ve gecikmeli bir yolla yayılması demektir. Normalde supraventriküler uyarı şöyle gider: •Atriyum → AV nod → His demeti → sağ ve sol dal → ventriküller ◦Bu yol düzgün çalışırsa QRS dar olur. •Ama sağ veya sol dal geçici ya da kalıcı olarak iletemezse, uyarı ventriküllere normal simetrik şekilde yayılamaz. Bu durumda QRS geniş görünür.

2.1. Geniş QRS Taşikardi Tanımı

•Kalp hızının genellikle >100/dk olduğu ◦Dar QRS taşikardisi ▪ QRS süresi ≤120 ms ◦Geniş QRS taşikardisi ▪ QRS süresi >120 ms

Klinik pratikte geniş QRS taşikardi görüldüğünde en önemli soru, ritmin ventriküler taşikardi mi yoksa geniş QRS ile iletilen supraventriküler taşikardi mi olduğudur. Bu ayrım tedavi yaklaşımını doğrudan etkilediği için önemlidir.

2.2. Patofizyoloji

•

Geniş QRS taşikardi, ventriküler aktivasyonun normal His-Purkinje sistemi üzerinden hızlı ve senkron şekilde gerçekleşmediği durumlarda ortaya çıkar.

◦

Normal koşullarda supraventriküler kaynaklı bir uyarı atriyumlardan AV noda, oradan His demetine ve sağ-sol dal sistemi aracılığıyla ventriküllere yayılır.

◦

Bu hızlı ve organize iletim sayesinde QRS kompleksi dar izlenir. QRS kompleksinin genişlemesi ise ventriküllerin geç, yavaş veya anormal bir yolla aktive olduğunu gösterir.

◦Geniş QRS kompleksinin oluşmasının 4 temel mekanizması vardır: ▪ventriküler kökenli aktivasyon, ▪sağ veya sol dal bloğu / aberan ileti, ▪aksesuar (bypass) yol üzerinden ileti, ▪ventriküler pacing. ◦Bu mekanizmaların ortak sonucu, ventrikül depolarizasyonunun normalden daha uzun sürmesi ve EKG’de QRS süresinin 120 ms veya daha uzun izlenmesidir. ▪ 2, 3 veya 4. mekanizmalara bağlı supraventriküler taşikardiler de geniş QRS görülebilir. ◦Nadiren, hiperkalemi veya sodyum kanal blokajı da geniş QRS’li taşikardi görünümüne yol açabilir.

2.3. Etiyoloji

•Geniş QRS taşikardilerin etiyolojisi bu nedenle geniş bir spektrum içerir. ◦ En sık neden ventriküler taşikardidir. ▪Geniş QRS'li taşikardilerin %80'ini ventriküler taşikardiler oluşturur. ◦Bunun yanında supraventriküler taşikardilerin dal bloğu veya aberan ileti ile iletilmesi, aksesuar yol üzerinden iletilen taşikardiler, preeksitasyonlu atriyal fibrilasyon, pacemaker ilişkili taşikardiler, ilaçlara bağlı iletim yavaşlaması, elektrolit bozuklukları ve artefaktlar ayırıcı tanıda yer almalıdır.
▪

Ventriküler Kökenli Geniş QRS taşikardiler

▫Ventriküler kökenli taşikardilerde elektriksel aktivite ventrikül miyokardından veya His-Purkinje sisteminin distalinden başlar. •Uyarı, normal iletim sistemini başlangıçta kullanmadığı için ventrikül içinde hücreden hücreye daha yavaş yayılır. Bu nedenle QRS kompleksi geniştir. Monomorfik ventriküler taşikardi bu grubun en önemli örneğidir. Özellikle yapısal kalp hastalığı, geçirilmiş miyokard enfarktüsü, kardiyomiyopati veya ciddi sol ventrikül disfonksiyonu olan hastalarda düzenli geniş QRS taşikardinin en olası nedeni ventriküler taşikardidir. ▪

Supraventriküler kaynaklı ritimlerde Geniş QRS

▫Supraventriküler kaynaklı ritimler de geniş QRS ile görülebilir. ▫Bu durumda ritmin kaynağı atriyum veya AV nod çevresidir; ancak ventriküllere iletim normal değildir. Hastada önceden var olan sağ veya sol dal bloğu varsa, supraventriküler taşikardi bu mevcut dal bloğu paterniyle iletilir ve QRS geniş izlenir. Benzer şekilde taşikardi sırasında hıza bağlı geçici dal bloğu gelişirse, supraventriküler uyarı ventriküllere aberan iletiyle ulaşır. Bu tablo “SVT + aberansi” olarak adlandırılır. Özellikle hızlı taşikardilerde His-Purkinje sisteminin bir dalı henüz refrakter dönemden çıkmadan yeni uyarı geldiğinde geçici blok oluşabilir. Bu durum çoğunlukla sağ dal bloğu paterniyle görülür. ▫

Preeksitasyonlu atriyal fibrilasyon

•Preeksitasyonlu atriyal fibrilasyon ise düzensiz geniş QRS taşikardilerin en kritik nedenlerinden biridir. WPW zemininde gelişen atriyal fibrilasyonda atriyumlardan çıkan çok sayıda düzensiz uyarı, AV nodun filtreleyici etkisini bypass ederek aksesuar yol üzerinden ventriküllere ulaşabilir. Aksesuar yolun refrakter periyodu kısa ise ventriküllere çok hızlı iletim olur. Bu nedenle EKG’de düzensiz ritim, çok hızlı ventriküler yanıt, geniş QRS kompleksleri ve atımdan atıma değişen QRS morfolojisi görülür. Bu tablo ventriküler fibrilasyona ilerleyebileceği için özel önem taşır. ▪

Aksesuar yol üzerinden iletilen taşikardilerde Geniş QRS

▫Aksesuar yol üzerinden iletilen taşikardiler de geniş QRS kompleksine neden olabilir. •WPW sendromunda atriyum ile ventrikül arasında AV nodu bypass eden ek bir ileti yolu bulunur. •Uyarı ventriküle bu aksesuar yol üzerinden ulaştığında ventriküller normal His-Purkinje sistemiyle senkron şekilde aktive olmaz. ◦Bu nedenle QRS genişler. •Antidromik AVRT’de uyarı atriyumdan ventriküle aksesuar yol üzerinden iner ve AV nod üzerinden atriyuma geri döner. •Bu nedenle ritim supraventriküler kaynaklı olmasına rağmen düzenli geniş QRS taşikardi şeklinde görülür ve monomorfik VT ile karışabilir. ▪

Ventriküler pacing

▫Ventriküler pacing de geniş QRS kompleksinin önemli nedenlerinden biridir. Pacemaker ventrikülü fizyolojik iletim sisteminin dışında bir noktadan uyardığında, elektriksel aktivite ventrikül miyokardı içinde daha yavaş yayılır. Bu nedenle paced ritimlerde QRS kompleksi geniştir. Çift odacıklı pacemakerlarda görülebilen pacemaker aracılı taşikardi veya endless loop taşikardi, düzenli geniş QRS taşikardi görünümü oluşturarak ventriküler taşikardiyi taklit edebilir. ▪

İlaçlar

▫Sınıf IA ve sınıf IC antiaritmik ilaçlar • sodyum kanal blokajı yaparak miyokard ve His-Purkinje sistemi içinde iletimi yavaşlatır. •Bu etki kullanım bağımlıdır; yani kalp hızı arttıkça sodyum kanal blokajı daha belirgin hale gelir. Bu nedenle bu ilaçları kullanan hastalarda gelişen supraventriküler taşikardiler, taşikardi sırasında belirgin QRS genişlemesiyle ventriküler taşikardiyi taklit edebilir. • Flekainid ve propafenon bu açıdan özellikle önemlidir. ▫Sınıf III antiaritmik ilaçlar •ise repolarizasyonu ve refrakter periyodu uzatır. • His-Purkinje dokusunda refrakterlik süresinin uzaması, taşikardi sırasında atipik dal bloğu veya aberan ileti paternlerine katkıda bulunabilir. • Ayrıca QT uzaması üzerinden torsades de pointes gibi polimorfik ventriküler taşikardilere zemin hazırlayabilir. ▪

Metabolik Bozukluklar

▫Hiperkalemi, •geniş QRS kompleksiyle seyreden en önemli tablolardan biridir. •Potasyum düzeyi yükseldikçe miyokard hücrelerinin istirahat membran potansiyeli değişir, sodyum kanallarının aktivasyonu bozulur ve iletim yavaşlar. •Bu süreç EKG’de başlangıçta sivri T dalgaları, ardından PR uzaması, P dalgalarının silinmesi, QRS genişlemesi ve ileri evrede sinüs dalgası paterni ile kendini gösterebilir. •Ağır hiperkalemi, geniş QRS taşikardi veya ventriküler fibrilasyon benzeri bir tabloyla prezente olabilir.

2.4. Kardiyak Anatomi

Atriyal odacıkların içindeki ve dışındaki anatomik yapılar hakkındaki bilgi, özellikle girişimsel prosedürler düşünüldüğünde, klinik açıdan büyük önem taşır.

3. Sınıflandırma

•Geniş QRS taşikardilerin sınıflandırılması aşağıdaki gibi farklı şekillerde yapılabilmektedir. ◦

Ritmin düzenli veya düzensiz olmasına göre

◦

Aritminin Kaynağına Göre

▪Ventriküler ▪Supraventriküler ◦

QRS Morfolojisine Göre Sınıflandırma

◦

Hemodinamik duruma göre

▪

Stabil veya anstabil

3.1. Ritmin Düzenine Göre Geniş QRS Sınıflandırılması

•

Düzenli Ritme Sahip Geniş QRS Taşikardiler

◦

Monomorfik Ventriküler Taşikardi

▪Düzenli geniş QRS taşikardinin en önemli ve en sık nedenidir. QRS morfolojisi atımdan atıma benzerdir. Özellikle yapısal kalp hastalığı, geçirilmiş miyokard enfarktüsü, kardiyomiyopati veya kalp yetmezliği öyküsü olan hastada düzenli geniş QRS taşikardi öncelikle monomorfik VT olarak değerlendirilmelidir. ◦

Ventriküler Flutter

▪Ventriküler flutter, çok hızlı ventriküler aktivite ile karakterize, genellikle düzenli veya düzenliye yakın geniş kompleksli bir ritimdir. EKG’de sinüzoidal görünüme benzer, P dalgası ve QRS-T ayrımı seçilemeyebilir. Hemodinamik olarak ciddi bozulmaya yol açabilir ve ventriküler fibrilasyona ilerleyebilir. ◦

SVT’nin aberan ileti veya dal bloğu ile iletilmesi (%5)

▪Herhangi bir supraventriküler taşikardi, ventriküllere dal bloğu paterniyle iletilirse geniş QRS taşikardi görünümü oluşturabilir. Bu tabloya SVT with aberrancy denir. Bu durum iki şekilde ortaya çıkabilir: ▫Önceden var olan dal bloğu ile iletim •Hastada zaten sağ dal bloğu veya sol dal bloğu vardır. Taşikardi sırasında supraventriküler ritim bu mevcut dal bloğu üzerinden geniş QRS ile iletilir. ▫Taşikardiye bağlı aberan ileti •Bazen hastanın normal EKG’si dardır, dal bloğu yoktur. Ama taşikardi çok hızlı olduğunda His-Purkinje sisteminin bir dalı henüz toparlanmadan yeni uyarı gelir. Bu durumda o dal geçici olarak iletemez. Buna hıza bağlı aberan ileti denir. Bu geçici bloğa bazen faz 3 blok denir. ▪Dal bloğu (BBB) ile iletilen SVT tüm geniş QRS'li taşikardilerin %15'ini oluşturur. ▪Aberan ileti en sık RBBB paterni şeklinde görülür. Bunun nedeni, sağ dalın refrakter periyodunun genellikle sol dala göre daha uzun olmasıdır. ◦

Antidromik AVRT

▪Antidromik atriyoventriküler reentran taşikardi, ▫aksesuar yolun anterograd, AV nodun ise retrograd iletim yaptığı reentran taşikardidir. Yani antidromik AVRT’de elektriksel uyarı ventriküle normal AV noddan değil, aksesuar yoldan iner. •Atriyum → aksesuar yol → ventrikül → AV nod üzerinden geriye atriyum •Elektrik ventriküle aksesuar yoldan indiği için ventriküller normal His-Purkinje sistemiyle hızlı ve düzenli aktive olmaz. Aksesuar yol yavaştır. Ventrikül aktivasyonu daha yavaş ve anormal yayılır. Bu yüzden EKG’de: ◦QRS geniştir. Ritim genellikle düzenlidir. VT’ye çok benzeyebilir. ▫WPW sendromu ile ilişkilidir. •Normalde elektriksel ileti şu yoldan gider: •Atriyum → AV nod → His-Purkinje sistemi → ventrikül •Ama WPW’de ekstra bir yol vardır: ◦Atriyum ile ventrikül arasında AV nod dışında ek bir bağlantı = aksesuar yol ◦Ventriküller aksesuar yol üzerinden aktive olduğu için QRS kompleksi geniştir ve ritim genellikle düzenlidir. ◦

Preeksitasyonlu atriyal taşikardi veya atriyal flutter

▪Odaklı atriyal taşikardi veya atriyal flutter, aksesuar yol üzerinden anterograd iletilirse geniş QRS taşikardi oluşturabilir. Özellikle atriyal flutter aksesuar yol üzerinden düzenli ve çok hızlı geniş QRS taşikardi şeklinde görülebilir; bu nedenle VT ile karışabilir. •

Düzensiz Ritme Sahip Geniş QRS Taşikardiler

◦

Preeksitasyonlu atriyal fibrilasyon

▪Pre-eksitasyon, ventriküllerin normal AV nod yolundan önce veya ona ek olarak aksesuar yol üzerinden uyarılmasıdır. ▫Normal ileti: Atriyum → AV nod → His-Purkinje → ventrikül •AF'li hastalarda AV nod güvenlik kapısı gibidir. AV nod gelen uyarıları filtreler. ▫Preeksitasyonda (WPW) : Atriyum → aksesuar yol → ventrikül •AF geliştiğinde atriyumda çok sayıda kaotik uyarı oluşur. Normal bir insanda AV nod bu uyarıların çoğunu filtreler. Ama WPW’de aksesuar yol varsa, bazı uyarılar AV nodu bypass ederek doğrudan ventriküle geçebilir. •Çok hızlı ventrikül yanıtı gelişir. Hemodinami bozulabilir. Ritm ventriküler fibrilasyona dönebilir. Ani kardiyak ölüm riski oluşabilir. ▪Preeksitasyonlu AF, düzensiz geniş QRS taşikardinin en kritik nedenlerinden biridir. Preeksitasyonlu AF’nin tipik özellikleri şunlardır: ▫Ritim belirgin düzensizdir. ▫Ventrikül hızı genellikle çok yüksektir. ▫QRS kompleksleri geniştir. ▫QRS morfolojisi atımdan atıma değişebilir. •QRS morfolojisinin değişken olması, ventriküllerin bazen AV noddan, bazen aksesuar yoldan, bazen de her ikisinin değişen katkısıyla aktive olmasına bağlıdır. •Birden fazla antegrad ileten aksesuar yol varsa her birinden aralıklı iletime bağlı olarak QRS morfolojisi daha da değişken olabilir. Bu durum delta dalgası genişliğinde de değişikliklere yol açar. ▪Preeksitasyonlu AF’de ventrikül hızı, preeksitasyon olmayan AF’ye göre daha yüksek olma eğilimindedir. ▪Preeksitasyonlu AF'de AV nod blokerleri kullanılmamalıdır; çünkü aksesuar yol üzerinden iletimi artırarak ventriküler fibrilasyona zemin hazırlayabilir. ◦

AF’nin aberan ileti veya dal bloğu ile iletilmesi

▪Atriyal fibrilasyon, önceden var olan dal bloğu veya hıza bağlı aberan ileti ile birlikte olduğunda düzensiz geniş QRS taşikardi şeklinde görülebilir. Bu durumda QRS morfolojisi genellikle preeksitasyonlu AF kadar değişken değildir; çoğu zaman belirli bir RBBB veya LBBB paterni korunur. ◦

Değişken bloklu atriyal flutter veya atriyal taşikardi ve aberan ileti

▪Atriyal flutter veya atriyal taşikardi, değişken AV blokla iletilirse ventrikül yanıtı düzensiz olabilir. Buna eşlik eden dal bloğu veya aberan ileti varsa geniş QRS’li düzensiz taşikardi görünümü ortaya çıkar. ▪Aksesuar yol üzerinden anterograd ileti ile iletilen odaklı atriyal taşikardi (WPW sendromu). ◦

Polimorfik VT/Torsades de Pointes

▪Polimorfik VT’de QRS morfolojisi sürekli değişir ve ritim genellikle düzensiz görünümdedir. Torsades de pointes, QT uzaması zemininde gelişen özel bir polimorfik VT formudur. EKG’de QRS komplekslerinin izoelektrik hat etrafında “buruluyor” gibi görünmesi tipiktir. ▪Nadiren monomorfik VT de düzensiz olabilir ▫Monomorfik VT çoğu zaman düzenlidir; ancak nadiren başlangıç/sonlanma dönemlerinde, capture/fusion beat varlığında veya değişken ventriküler aktivasyon nedeniyle düzensiz görünebilir. ◦Ventriküler Fibrilasyon ▪

Ventriküler fibrilasyon, organize QRS komplekslerinin kaybolduğu, kaotik ventriküler elektriksel aktivite ile karakterize ölümcül bir ritimdir. Nabızsız arrest ritmidir ve acil defibrilasyon gerektirir.

◦Bazen Antidromik AVRT' de düzensiz olabilir.

•Düzenli geniş QRS taşikardi = aksi kanıtlanana kadar VT olarak kabul edilmelidir. •Düzensiz, çok hızlı, geniş QRS ve değişken morfolojili taşikardi = preeksitasyonlu AF düşün. ◦AV nod blokerlerinden kaçın

3.2. Kaynağına Göre Geniş QRS Sınıflandırılması

•

Ventriküler kaynaklı geniş QRS taşikardiler

◦Bunlar gerçek anlamda ventrikülden çıkan taşikardilerdir. ◦

Ventriküler Taşikardi

▪Monomorfik ventriküler taşikardi ▫QRS morfolojisi genellikle sabittir. Düzenli geniş QRS taşikardinin en önemli nedenidir. ▪Polimorfik ventriküler taşikardi ▫QRS morfolojisi atımdan atıma değişir. QT uzaması varsa özel formu torsades de pointes olarak adlandırılır. ◦

Ventriküler flutter

▪Çok hızlı, düzenli veya düzenliye yakın, sinüzoidal geniş kompleksli ritimdir. ◦

Ventriküler fibrilasyon

▪Kaotik ventriküler aktivitedir. Organize QRS kompleksi yoktur. Nabızsız arrest ritmidir. •

Supraventriküler kaynaklı ama geniş QRS ile görülen taşikardiler

◦Burada ritmin kaynağı atriyum veya AV nod çevresidir; fakat ventriküllere iletim normal olmadığı için QRS geniş görünür. ◦

SVT + önceden var olan dal bloğu

▪Hasta bazal olarak RBBB veya LBBB’ye sahiptir. SVT geliştiğinde QRS zaten geniş olan dal bloğu paterniyle iletilir. ▪Örnek: AVNRT + kronik RBBB. ◦

SVT + hıza bağlı aberan ileti

▪Taşikardi sırasında sağ veya sol dal henüz refrakter dönemden çıkmamışsa geçici dal bloğu gelişir. Bu nedenle supraventriküler taşikardi geniş QRS ile görülür. ▪Örnek: AVNRT + geçici RBBB paterni. ◦

Antidromik AVRT

▪WPW gibi aksesuar yol varlığında, uyarı atriyumdan ventriküle aksesuar yol üzerinden iner. Ventrikül aktivasyonu normal His-Purkinje sistemiyle başlamadığı için QRS geniştir. ▪Özet: Atriyum → aksesuar yol → ventrikül → AV nod üzerinden geri dönüş. ◦

Preeksitasyonlu atriyal fibrilasyon

▪AF, WPW zemininde aksesuar yol üzerinden ventriküllere hızlı ve değişken şekilde iletilir. Ritim düzensizdir, QRS geniştir ve QRS morfolojisi değişkendir. ◦

İlaç veya elektrolit bozukluğuna bağlı QRS genişlemesiyle seyreden SVT’ler

▪Bu grup çok önemli. Çünkü ritim supraventriküler olabilir ama QRS, ilaç veya metabolik etki nedeniyle genişler. Bu durumda EKG, VT’yi taklit edebilir. ▫İlaçlar •Sınıf IA ve IC antiaritmik ilaçlar •Sınıf IA ve IC ilaçlar sodyum kanal blokajı yapar. Bu ilaçlar His-Purkinje sistemi ve ventrikül miyokardında iletimi yavaşlatır. Sonuçta QRS genişler. Özellikle kullanım bağımlı blok önemlidir. ◦Bu şu demektir: Kalp hızı arttıkça ilaçların sodyum kanal blokajı daha belirgin hale gelir. Yani taşikardi sırasında ilaç etkisi artar ve QRS daha da genişler. •Örnek ilaçlar: ◦Sınıf IA: Kinidin, prokainamid, disopiramid ◦Sınıf IC: Flekainid, propafenon ▪Özellikle flekainid/propafenon kullanan bir hastada SVT gelişirse, taşikardi sırasında QRS çok genişleyebilir ve monomorfik VT’ye benzeyebilir. • Sınıf III antiaritmiklere bağlı atipik geniş QRS paternleri •Sınıf III ilaçlar temel olarak potasyum kanal blokajı yaparak repolarizasyonu ve refrakter periyodu uzatır. Bu ilaçlar QT uzaması ve torsades de pointes açısından önemlidir. •Ancak bazı durumlarda His-Purkinje dokusunda refrakterlik süresini ventriküler miyokarda göre daha belirgin uzatarak taşikardi sırasında atipik dal bloğu/aberansi benzeri geniş QRS morfolojilerine katkıda bulunabilir. •Örnek ilaçlar: Amiodaron, Sotalol, Dofetilid, İbutilid •Burada asıl klinik risk şudur: Sınıf III ilaç + QT uzaması → torsades de pointes riski. •Yani sınıf III ilaçlarda en çok akılda tutulması gereken geniş QRS taşikardi tipi, özellikle polimorfik VT/torsades tablosudur. ▫Elektrolit bozukluklarına bağlı geniş QRS taşikardiler •Bazı elektrolit bozuklukları ventrikül içi iletimi yavaşlatır ve QRS genişlemesine neden olur. Bu durumda ritim SVT olsa bile QRS geniş görünebilir veya doğrudan ventriküler aritmiler gelişebilir. •Hiperkalemi :En klasik ve en tehlikeli örnektir. Hiperkalemide EKG’de sırasıyla: ◦Sivri T dalgaları,PR uzaması,P dalgasında silinme, QRS genişlemesi, Sinüs dalgası görünümü, VF/asistoli gelişebilir. ◦Hiperkalemi, geniş QRS taşikardi veya sinüs dalgası paterniyle VT’yi taklit edebilir. •Ciddi asidoz: Asidoz miyokardiyal iletimi bozabilir, QRS genişlemesine ve aritmilere katkı sağlayabilir. •Hipokalsemi / hipomagnezemi ◦Özellikle QT uzaması üzerinden torsades de pointes riskini artırabilir. ◦

Pacemaker ilişkili geniş QRS taşikardiler

▪Pacemaker’lı hastalarda geniş QRS beklenebilir çünkü ventrikül pacing’i, ventrikülü fizyolojik olmayan bir noktadan uyarır. Bu nedenle QRS genellikle geniştir ve LBBB benzeri görünebilir. ▪Pacemaker mediated tachycardia / endless loop taşikardi ▫Çift odacıklı pacemakerlarda görülebilir. Retrograd ventriküloatriyal ileti, pacemaker tarafından atriyal aktivite gibi algılanır ve cihaz ventrikülü tekrar pace eder. Böylece pacemaker bir reentry halkasının parçası haline gelir. ▫Basit mekanizma: •Ventrikül uyarılır → uyarı retrograd atriyuma çıkar → pacemaker bunu atriyal aktivite sanır → ventrikülü tekrar pace eder → döngü devam eder. •Bu tablo düzenli geniş QRS taşikardi gibi görünür ve VT’yi taklit edebilir. ◦

Artefaktlar

▪Bazen EKG’de görülen geniş kompleksli taşikardi gerçek aritmi değildir. Hareket, tremor, kas aktivitesi, elektrot temassızlığı veya elektriksel parazit nedeniyle VT benzeri görüntü oluşabilir. ▪Klinik ipucu: EKG çok kötü görünürken hasta konuşuyor, nabzı düzenli ve hemodinamisi iyiyse artefakt düşünülmelidir. ▫Ama bu tersinden tehlikeli yorumlanmamalı: Hasta instabilse, “artefakt olabilir” diye gerçek VT gözden kaçırılmamalıdır.

3.3. QRS Morfolojisine Göre Sınıflandırma

•

Monomorfik geniş QRS taşikardi

◦Monomorfik geniş QRS taşikardide QRS komplekslerinin şekli atımdan atıma benzerdir. Yani her QRS kompleksi yaklaşık olarak aynı morfolojiye sahiptir. Monomorfik geniş QRS taşikardiye neden olabilen başlıca ritimler şunlardır: ▪Monomorfik ventriküler taşikardi ▪SVT’nin dal bloğu veya aberan ileti ile iletilmesi ▪Antidromik AVRT ▪Preeksitasyonlu düzenli atriyal taşikardiler ▪Pacemaker aracılı taşikardiler ◦Klinik pratikte düzenli monomorfik geniş QRS taşikardi, aksi kanıtlanana kadar monomorfik VT kabul edilmelidir. •

Polimorfik geniş QRS taşikardi

◦Polimorfik geniş QRS taşikardide QRS komplekslerinin şekli atımdan atıma belirgin şekilde değişir. Yani QRS morfolojisi sabit değildir. Polimorfik veya değişken QRS morfolojisi şu ritimlerde görülebilir: ▪Polimorfik ventriküler taşikardi ▪Torsades de pointes ▪Ventriküler fibrilasyon ▪Preeksitasyonlu atriyal fibrilasyon ▫Preeksitasyonlu AF’de ise QRS kompleksleri geniş, düzensiz ve değişken morfolojili olabilir. Bu nedenle polimorfik VT ile karışabilir. ▪Daha nadiren çok değişken aberan iletimli supraventriküler ritimler ◦Burada küçük ama önemli bir düzeltme yapalım: ▪VF’de organize QRS kompleksleri genellikle seçilemez. Bu nedenle VF’yi “polimorfik QRS kompleksleri” olarak değil, daha doğru şekilde kaotik, organize olmayan ventriküler elektriksel aktivite olarak tanımlamak gerekir.

3.4. Hemodinamik duruma göre geniş QRS taşikardi

•

İnstabilite kriterleri

◦

2025 ERC instabilite kriterleri

▪Şiddetli veya devam eden hipotansiyon ile senkop ▪Şok bulguları ▫Hipotansiyon, örneğin sistolik kan basıncı <90 mmHg, ile tanınır. Artmış sempatik aktivite ve yetersiz organ perfüzyonu bulguları eşlik edebilir. ▪Miyokardiyal iskemi ▫Göğüs ağrısı, yani anjina, ile belirti verebilir. Ya da ağrısız şekilde, yalnızca 12 derivasyonlu EKG’de sessiz iskemik değişiklikler olarak saptanabilir. ▪Akut kalp yetmezliği / pulmoner ödem ▫Sol ventrikül yetmezliği pulmoner ödemle kendini gösterebilir. Sağ ventrikül yetmezliği juguler venöz dolgunluk artışı ile belirgin olabilir. ▪ ROSC’tan, yani spontan dolaşımın geri dönüşünden, hemen sonra gelişen instabilite ◦

2025 AHA instabilite kriterleri

▪Hipotansiyon ▪Akut bilinç değişikliği ▪Şok bulguları ▪İskemik göğüs rahatsızlığı ▪Akut kalp yetersizliği ◦9th Tintinalli ▪Hipotansiyon ▪Sistemik hipoperfüzyon ▫Bilinç bulanıklığı ▫İskemik göğüs ağrısı ▫Pulmoner ödeme bağlı dispne ▪Aşırı yüksek ventriküler hız: 220–240 atım/dk üzeri

Geniş QRS taşikardili hastalar klinik olarak stabil veya instabil olabilir. Tedavi kararında ritmin adı kadar, hastanın hemodinamik durumu da belirleyicidir.

•

Hemodinamik olarak stabil hasta

◦Hasta stabilse genellikle şu bulgular yoktur: ▪Hipotansiyon ▪Şok bulguları ▪Akut bilinç değişikliği ▪İskemik göğüs ağrısı ▪Akut kalp yetmezliği / pulmoner ödem ▪Senkop veya ciddi perfüzyon bozukluğu ◦Stabil geniş QRS taşikardide sağlık profesyonelinin tanısal değerlendirme ve ilaç tedavisi için zamanı vardır. Bu hastalarda yapılması gerekenler: ▪12 derivasyonlu EKG çekilmesi ▪Monitörizasyon ▪Damar yolu açılması ▪Oksijen ihtiyacının değerlendirilmesi ▪Elektrolitler, kan gazı, renal fonksiyonlar ve ilaç/toksin öyküsünün değerlendirilmesi ▪Uygun IV antiaritmik tedavinin planlanması ▫Bu aşamada en önemli nokta, ritmin yanlışlıkla SVT zannedilerek uygunsuz AV nod blokerleriyle tedavi edilmemesidir. •

Hemodinamik olarak instabil hasta

◦Hasta instabilse tanı için uzun süre beklenmez. Geniş QRS taşikardiye eşlik eden ciddi perfüzyon bozukluğu varsa acil senkronize kardiyoversiyon gerekir. ▪ İnstabil geniş QRS taşikardi = acil senkronize kardiyoversiyon ▪Eğer ritim nabızsız VT veya VF ise senkronize kardiyoversiyon değil, defibrilasyon uygulanır.

Klinik pratikte geniş QRS taşikardi saptandığında, özellikle hasta instabilse veya tanı net değilse, ritim aksi kanıtlanana kadar ventriküler taşikardi kabul edilmelidir

Dar ve Geniş QRS Taşikardilerinin Ayırıcı Tanısı (2019 ESC)

Dar QRS (≤120 ms) Taşikardiler
Düzenli
•Fizyolojik sinüs taşikardisi •Uygunsuz sinüs taşikardisi •Sinüs nodal re-entran taşikardi •Fokal atriyal taşikardi (AT) •AV iletiyle sabit atriyal flutter •AVNRT •JET (diğer non-re-entran varyantlar) •Ortodromik AVRT •İdiopatik VT (özellikle yüksek septal VT)
Düzensiz
•AF (Atriyal fibrilasyon) •AV blokla değişken fokal AT veya atriyal flutter •Multifokal AT
Geniş QRS (>120 ms) Taşikardiler
Düzenli
•VT / Flutter •Ventriküler pace ritmi •Antidromik AVRT •Aberasyon / BBB ile SVT (önceden var olan veya hız bağımlı) •Pre-eksitasyon / AP ile atriyal veya junctional taşikardi •Elektrolit bozukluğu veya antiaritmik ilaca bağlı genişlemiş QRS’li SVT
Düzensiz
•AF, atriyal flutter veya AV bloklu fokal AT + aberasyon •Antidromik AV re-entran taşikardi (nodo-ventriküler/ fasiküler AP ile) •Pre-eksitasyonlu AF •Polimorfik VT •Torsade de pointes •Ventriküler fibrilasyon
Not: Çok hızlı ventriküler yanıtlı AF, düzenli dar QRS taşikardisi gibi görünebilir.

1. KONU YAZIM A AŞAMASINDADIR.

2. Nedir?

2.1. Geniş QRS Taşikardi Tanımı

2.2. Patofizyoloji

2.3. Etiyoloji

2.4. Kardiyak Anatomi

3. Sınıflandırma

3.1. Ritmin Düzenine Göre Geniş QRS Sınıflandırılması

3.2. Kaynağına Göre Geniş QRS Sınıflandırılması

3.3. QRS Morfolojisine Göre Sınıflandırma

3.4. Hemodinamik duruma göre geniş QRS taşikardi

Kaldığın Yerden Devam Et

Ücretsiz üyelik ile:

İlgili Konular