1. Nedir?

1.1. Taşikardi

Taşikardi

Taşikardi kalp hızının >100 atım/dakika üzerinde olmasıdır. Ancak semptomatik taşikardi genellikle altta yatan ventriküler disfonksiyon olmadığı sürece dakikada 150 atım üzerindeki kalp hızıdır. Taşikardiler supraventriküler veya ventriküler kaynaklı olabilirler.

1.2. Geniş ve Dar QRS Kavramları

Taşikardiler EKG’deki QRS kompleksinin süresine göre; dar QRS kompleksli ve geniş QRS’li taşikardi olarak ikiye ayrılır. •

QRS süresine göre Dar ve Geniş QRS tanımı

◦QRS kompleksi genişliği tanımı kaynaklara göre değişmektedir. ▪Genel olarak geniş QRS tanımı 100 ms’den uzun süren QRS kompleksleridir. ▪2019 ESC SVT kılavuzu, 2020 AHA, 2021 ERC ve Uptodate'deki dar-geniş QRS tanımı 120 milisaniyeye göre yapılmıştır. ▫<120 ms ise dar QRS, ▫≥0,12 saniye ise geniş QRS kompleksi olarak tanımlanır.

Aberan İletim

Aberan iletim, supraventriküler yani atriyum/AV nod kaynaklı bir uyarının ventriküllere normalden farklı ve gecikmeli bir yolla yayılması demektir. Normalde supraventriküler uyarı şöyle gider: •Atriyum → AV nod → His demeti → sağ ve sol dal → ventriküller ◦Bu yol düzgün çalışırsa QRS dar olur. •Ama sağ veya sol dal geçici ya da kalıcı olarak iletemezse, uyarı ventriküllere normal simetrik şekilde yayılamaz. Bu durumda QRS geniş görünür.

1.3. Supraventriküler Taşikardi Tanım ve Sınıflandırma

•

Tanım

◦Dar QRS kompleksli taşikardiler atriyoventriküler (AV) noddan veya AV nodun üzerinden kaynaklanan taşikardilerdir. ▪Bu yüzden supraventriküler taşikardiler olarak da adlandırılırlar. ‘SVT’ his demeti veya üzerindeki dokudan kaynaklanan taşikardiyi ifade eder. (2019 ESC) ◦Geleneksel olarak ise, SVT ventriküler taşikardiler (VT) ve atriyal fibrilasyon (AF) dışındaki tüm taşikardi türlerini tanımlamak için kullanılmıştır. ▪Bu nedenle, aksesuar bağlantılara bağlı atriyoventriküler (AV) re-entran taşikardiler gibi taşikardileri de kapsamıştır; ▫ki bu aksesuar bağlantılara bağlı atriyoventriküler (AV) re-entran taşikardiler özünde supraventriküler bir ritim değildir. ▪SVT kılavuzları genellikle, AF’yi kapsamamaktadır. ◦Klinik uygulamada, SVT dar veya geniş QRS taşikardileri şeklinde ortaya çıkabilir. Bunların çoğu—her zaman olmasa da—düzenli ritimler olarak görülür. •

Ritminin düzenine göre sınıflandırma

◦

Düzenli Dar QRS taşikardiler(Supraventriküler Taşikardiler)

▪Sinüs taşikardisi ▪Atriyal taşikardi ▪AVRT ▪AVnRT : Reentran supraventriküler taşikardi ▪Kavşak Taşikardisi ▪Atriyal Flutter ◦

Düzensiz Dar QRS Taşikardirler

▪Değişken bloklu at ve atriyal Flutter ▫Eğer atriyal hız ventriküler hızdan fazlaysa genellikle atrial flutter veya AT (fokal ya da multifokal) söz konusudur. ▪Atriyal Fibrilasyon ▫AF hızlı ventriküler hızlarla seyrettiğinde ventriküler cevabın bu düzensizliği daha zor fark edilir ve düzenli bir SVT olarak yanlış tanınabilir. ▪Multifokal Atriyal Taşikardi ▪Prematüre atriyal kompleks ile birlikte sinüs taşikardisi ▪Nadiren juntctional, reentran olmayan taşikardiler de değişken hız gösterebilir. •

Anatomik bölgeye göre sınıflandırma

◦

Atriyal taşikardiler

▪Sinüs taşikardisi ▪Fokal Atriyal Taşikardi ▪Multifokal Atriyal Taşikardi ▪Makro-reentran atriyal taşikardiler ▫Atriyal flutter •

P/QRS ilişkilerine göre

◦Kısa RP Aralıklı ▪RP aralığının taşikardi RR aralığının yarısından kısa olduğu durumları tanımlar. ◦Uzun RP Aralıklı ▪RP ≥ PR olanlardır

Tablo: Supraventriküler Taşikardilerin Geleneksel Sınıflandırması (2019 ESC)

1. Atriyal Taşikardiler
1a.Sinüs Taşikardisi	•Fizyolojik sinüs taşikardisi •Uygunsuz sinüs taşikardisi •Sinüs nodal re-entran taşikardi
1b. Fokal Atriyal Taşikardi (AT)
1c. Multifokal AT
1d. MRAT (Makro-re-entran Atriyal Taşikardi)	•Cavotriküspit isthmus-bağımlı MRAT ◦Tipik atriyal flutter (saat yönünün tersine [yaygın] veya saat yönünde [ters]) ◦Diğer cavotriküspit isthmus-bağımlı MRAT •Cavotriküspit olmayan isthmus-bağımlı MRAT ◦Sağ atriyum (RA) MRAT ◦Sol atriyum (LA) MRAT
1e. Atriyal Fibrilasyon (AF)
2. AV Nodal (Junctional) Taşikardiler
2a. AVNRT (Atrioventriküler nodal re-entran taşikardi)	•Tipik •Atipik
2b. Non-re-entran Junctional Taşikardiler	•JET (Junctional ektopik veya fokal taşikardi) •Diğer non-re-entran varyantlar
3.Atrioventriküler Re-entran Taşikardiler (AVRT)
•3a.Ortodromik (PJRT dahil) •3b.Antidromik (AV düğüm veya başka bir yolla retrograd ileti)

AF = atriyal fibrilasyon; AT = atriyal taşikardi; AV = atriyoventriküler; AVN = atriyoventriküler düğüm;
JET = junctional ektopik taşikardi; RA = sağ atriyum; LA = sol atriyum;
MRAT = makro-re-entran atriyal taşikardi; PJRT = kalıcı junctional reciprocating taşikardi

1.4. Ayırıcı Tanı 2019 ESC Tablosu

Tablo: Dar ve Geniş QRS Taşikardilerinin Ayırıcı Tanısı (2019 ESC)

Dar QRS (≤120 ms) Taşikardiler
Düzenli
•Fizyolojik sinüs taşikardisi •Uygunsuz sinüs taşikardisi •Sinüs nodal re-entran taşikardi •Fokal atriyal taşikardi (AT) •AV iletiyle sabit atriyal flutter •AVNRT •JET (diğer non-re-entran varyantlar) •Ortodromik AVRT •İdiopatik VT (özellikle yüksek septal VT)
Düzensiz
•AF (Atriyal fibrilasyon) •AV blokla değişken fokal AT veya atriyal flutter •Multifokal AT
Geniş QRS (>120 ms) Taşikardiler
Düzenli
•VT / Flutter •Ventriküler pace ritmi •Antidromik AVRT •Aberasyon / BBB ile SVT (önceden var olan veya hız bağımlı) •Pre-eksitasyon / AP ile atriyal veya junctional taşikardi •Elektrolit bozukluğu veya antiaritmik ilaca bağlı genişlemiş QRS’li SVT
Düzensiz
•AF, atriyal flutter veya AV bloklu fokal AT + aberasyon •Antidromik AV re-entran taşikardi (nodo-ventriküler/ fasiküler AP ile) •Pre-eksitasyonlu AF •Polimorfik VT •Torsade de pointes •Ventriküler fibrilasyon

Not: Çok hızlı ventriküler yanıtlı AF, düzenli dar QRS taşikardisi gibi görünebilir.

2. Epidemiyoloji

2.1. Supraventriküler Taşikardler Epidemiyolojisi

•SVT’li hastalar acil servislerde yaygındır ve potansiyel olarak tekrar başvuran hastalar arasında yer alırlar; yalnızca ABD’de yılda yaklaşık 50.000 ziyaret olduğu tahmin edilmektedir. •Genel toplumda görülme sıklığı 1000 kişide yaklaşık 2,2 olup, yıllık insidansı 100.000 kişide 35 civarındadır. •Kadınlar, erkeklere göre SVT geliştirme açısından iki kat daha fazla risk taşırken; ileri yaşta olanlar ve çoklu hastalığı bulunan bireylerde bu risk genç bireylere göre beş kat daha yüksektir. •Kardiyak hastalığı olmayan, sadece paroksismal SVT’si olan hastalar genellikle daha genç yaşta belirti verir, daha hızlı taşikardi yaşar ve ilk başvuru çoğunlukla acil servislere olur. •2000-2008 yılları arasında yapılan büyük ölçekli bir çocuk kohort çalışmasında, SVT prevalansı binde 1 olarak saptanmış ve olguların %16’sında Wolff-Parkinson-White (WPW) sendromu etkili bulunmuştur. •SVT tedavisi için kateter ablasyonuna yönlendirilen olgularda en sık tespit edilen aritmi mekanizması AV nodal reentran taşikardi (AVNRT) olup, bunu atriyal flutter ve AV reentran taşikardi (AVRT) izlemektedir. ◦AVNRT kadınlarda daha sık görülürken, AVRT erkeklerde daha yaygındır; ayrıca hormonel dönemler, özellikle menstrüasyon ve gebelik, SVT ataklarını tetikleyebilmektedir. •WPW paternine elektrokardiyogramında toplum genelinde %0,15-0,25 oranında rastlanırken, bu oran hastaların birinci derece yakınlarında %0,55’e çıkmaktadır; ancak her WPW olgusu SVT geliştirmemektedir. ◦Preeksitasyon gösteren hastalar genellikle daha genç, erkek cinsiyette ve sistemik hastalık açısından daha düşük risk taşırken, AVRT oranı yaşla birlikte azalmakta; buna karşılık AVNRT ve atriyal taşikardi sıklığı yaş ilerledikçe artış göstermektedir. •Atriyal flutter’ın yaygınlığı, atriyal fibrilasyonla (AF) birlikte görülmesi nedeniyle net olarak bilinmese de, erkeklerde kadınlara kıyasla 2,5 kat daha sık izlenmekte ve yaşla birlikte riski hızla artmaktadır. •Kateter ablasyonu, SVT’nin pek çok türünde etkili bir tedavi seçeneği olarak kullanılmakta; hastaların çoğu, işlem sonrası belirgin yaşam kalitesi artışı bildirmektedir. Genç kadınlarda AVNRT sonrası nüks oranı daha yüksek olsa da, genel anlamda cinsiyetler arasında sağlık hizmetine erişim ya da yaşam kalitesinde ciddi bir fark bulunmamaktadır.

3. Patofizyoloji

3.1. Kardiyak Anatomi

Atriyal odacıkların içindeki ve dışındaki anatomik yapılar hakkındaki bilgi, özellikle girişimsel prosedürler düşünüldüğünde, klinik açıdan büyük önem taşır.

Koroner Arter Anatomisi (Üstte Anjiyografik, Altta BT Görünümü)

Resimdeki Yapılar

Sağ Koroner Arter (RCA) Segmentleri

•1: Proksimal (Yakın) RCA •2: Mid (Orta) RCA •3: Distal (Uzak) RCA •4: RPDA (Sağ Posterior Desendan Arter) •16: RPLB (Sağ Postero-Lateral Dal)

Sol Ana Koroner ve LAD (Sol Ön İnen Arter) Segmentleri

•5: LMCA (Sol Ana Koroner Arter) •6: Proksimal LAD •7: Mid LAD •8: Distal LAD •9/10/17: Diyagonal Dallar (D1, D2)

Sirkumfleks Arter (Cx) Segmentleri

•11: Proksimal Cx •13: Distal Cx •12/14: Obtus Marjin (OM) Dallar •15: LPDA (Sol Posterior Desendan Arter - Sol Dominant Kalplerde)

3.2. Supraventriküler Taşikardinin Elektrofizyolojik Mekanizmaları

•Kalbin uyarılması otomatisite olur ve bunu sağlayan hücreler sinüs düğümü ve AV düğümünde yer alır. ◦Kalp ritmini normalde sinüs nodu yönetir. •Aritmiler temel olarak non-re-entran ve re-entran olmak üzere iki ana mekanizma ile ortaya çıkar.
◦

Non-re-entran Mekanizmalar

▪Anormal impuls oluşumu (Fokal) ▫Bu mekanizmada aritmi, kalpte yeni veya anormal bir uyarının bir grup miyositten fokal olarak ortaya çıkması ile başlar. ▫İki alt kategori vardır:
•

Artmış veya Anormal otomatizm

•Normalde yalnızca SA ve AV nodu gibi pacemaker hücreleri spontan depolarizasyon yapar. Ancak patolojik durumlarda pacemaker olmayan hücreler de eşik potansiyeline ulaşarak spontan impuls oluşturabilir. ◦Bu durum uyarı üretme eşiğinin düşmesi veya pacemaker aktivitesinin hızlanması sonucu gelişir. •Örnekler: Ektopik atriyal/ventriküler ritimler, hızlanmış idioventriküler ritim. •

Tetiklenmiş aktivite (after-depolarizasyon)

•Hücre bir kez depolarize olduktan sonra, membran potansiyelinde anormal dalgalanmalar olur ve yeni uyarılar gelişir. Bunlar erken (EAD) veya gecikmiş (DAD) artçı depolarizasyonlar şeklinde görülür. ◦EAD – Erken Artçı Depolarizasyon ▪Repolarizasyon evresi uzadığında ortaya çıkar. ▪Örnek: Torsades de pointes (QT uzaması) ◦DAD – Geç Artçı Depolarizasyon ▪Hücre içi kalsiyum aşırı arttığında oluşur. ▪Örnek: Digital toksisitesi •Temel mantık: hücre “tam repolarize olmadan tekrar ateş alır.” ◦

Re-entry

▪Kalpte uyarı bir yoldan ilerlerken bazı myosit bölgeleri geç uyarılır, bazı bölgeler ise repolarize olup tekrar uyarılabilir hâle gelir.
▫Re-entry, uyarının normal yolunu tamamladıktan sonra geriye dönüp aynı dokuyu yeniden uyarmasıdır. Bunun için tipik olarak üç şart gerekir: •İki farklı iletim yolu •AV nod–His sistemi •Aksesuar yol ◦Aksesuar yollar (AP), atriyum ile ventrikül arasında AV düğümü bypass eden anormal miyokard lifleridir. ◦AV düğümden farklı olarak hızlı iletirler (sodyum akımı aracılı) ◦Çoğu hem anterograd hem retrograd iletir. ▪Anterograd iletim varsa → sinüs ritminde pre-eksitasyon (delta dalgası) görülür → “belirgin AP” ▪Yalnız retrograd iletim varsa → yüzey EKG’de pre-eksitasyon yok → “gizli AP” ◦AP’lerin en sık yaptığı aritmi: AVRT ◦Aksesuar yolun diğer oluşturduğu risk ▪Pre-eksitasyonlu AF ▫Eğer verapamil, diltiazem, digoksin veya uygunsuz amiodaron verirsen AV nod yavaşlar. İletim tamamen aksesuar yola kayar, ventrikül daha da hızlanır. •Bu yollar arasında iletim hızı veya refrakter periyot farkı var olmalıdır •Bir yolun geçici blokajı sonrasında tek yönlü iletim ▫Sonuçta elektriksel aktivite, kalpte kendini sürdüren bir devre oluşturur. ▪

▪Örnekler: AVNRT, AVRT (WPW), atriyal flutter, monomorfik VT.

Kontrolsüz taşikardi; ventrikül dolumunu, kardiyak debiyi ve koroner perfüzyonu bozabilirken miyokardiyal oksijen tüketimini artırabilir.