Banner Image

1. Hipoglisemi Nedir?

Hipoglisemi, plazma glikoz düzeylerinin azalmasıdır. Hipogliseminin sayısal olarak değerlendirilmesinde kaynaklar farklı eşiklerden söz etmektedir. Bunun temel nedeni, hipoglisemi uyarı eşiği, semptomların ortaya çıktığı glukoz düzeyi ve klinik şiddet sınıflandırmasının farklı kavramlar olmasıdır.

Diyabetli bireylerde plazma glukoz düzeyinin 70 mg/dL'nin (3,9 mmol/L) altına düşmesi, hipoglisemi açısından klinik uyarı eşiği olarak kabul edilir. Bununla birlikte hipogliseminin değerlendirilmesi, yalnızca sayısal glukoz düzeyine değil, hastanın semptomlarına ve klinik durumuna da dayanır.

Hipoglisemi Eşik Değerleri

Kaynak

Belirtilen glukoz değeri

Kaynağın bu değere yüklediği anlam

Rosen's Emergency Medicine

Genellikle <40–50 mg/dL

Ağır hipoglisemi ile bilişsel işlev bozukluğunun sıklıkla ilişkili olduğu aralık. Ayrıca erişkinlerin çoğunda semptomatik hipogliseminin bu düzeylerin altında ortaya çıktığını belirtiyor.

Tintinalli – Bölüm 224

≤70 mg/dL

Diyabetli hastalar için hipoglisemi olasılığına karşı uyarı eşiği. Diyabeti olmayanlarda tek bir kesin laboratuvar tanımı vermiyor.

UpToDate

UpToDate

UpToDate

<70 mg/dL ve ≥54 mg/dL

Seviye 1: Eyleme geçilmesi gereken hipoglisemi uyarı aralığı.

<54 mg/dL

Seviye 2: Klinik açıdan anlamlı, derhal müdahale gerektiren hipoglisemi.

Sayısal eşik yok

Seviye 3: Tedavide başka bir kişinin yardımını gerektiren ağır hipoglisemi.

ADA 2026

<70 mg/dL;

Seviye 1


<54 mg/dL

Seviye 2



seviye 3 glukoz değerinden bağımsız.

Endocrine Society

Diyabetlilerde ≤70 mg/dL; sağlıklı bireylerde semptomlar ortalama ≈55 mg/dL

İlk değer uyarı eşiği, ikinci değer fizyolojik semptom eşiğine ilişkin gözlem; evrensel tanı sınırı değil.

1.1. Hipoglisemi Tipleri

•

Postprandiyal hipoglisemi

◦Postprandiyal hipoglisemi, genellikle yemek sonrasında gelişen hipoglisemidir. ◦Özellikle gastrik bypass gibi üst gastrointestinal sistem cerrahilerinden sonra görülen hiperinsülinemik hipoglisemi önemli nedenlerden biridir. Bununla birlikte yemek sonrası ortaya çıkan her semptom hipoglisemi anlamına gelmez; gerçek hipogliseminin Whipple triadıyla doğrulanması gerekir.•

Açlık hipoglisemisi

◦Açlık hipoglisemisi, glukoz üretimi ile kullanımı arasında dengesizlik bulunduğunda gelişir.▪Yetersiz glukoz üretiminin nedenleri şunlardır:▫Hormon eksiklikleri, Enzim defektleri, Substrat eksiklikleri, Ağır karaciğer hastalığı, İlaçlar▪Aşırı glukoz kullanımının nedenleri şunlardır:▫İnsülinoma, Ekzojen insülin, Sülfonilüreler, Diğer ilaçlar, Endotoksik şok, Ekstrapankreatik tümörler, Çeşitli enzim defektleri•

Egzersize Bağlı Hipoglisemi

◦Egzersize bağlı hipoglisemi, özellikle insülin veya insülin sekresyonunu artıran ilaçları kullanan diyabetli hastalarda fiziksel aktivite sırasında, hemen sonrasında veya egzersizden saatler sonra ortaya çıkabilir.▪Egzersiz sırasında iskelet kaslarının glukoz kullanımının artması ve egzersiz sonrasında insülin duyarlılığının yükselmesi, hipoglisemi gelişimine katkıda bulunur. Ayrıca fiziksel aktivite, sonraki hipoglisemik epizodlara karşı sempatoadrenal yanıtın ortaya çıktığı glukoz eşiğini düşürerek hipoglisemi farkındalığını azaltabilir.•

Hipoglisemik Atak

◦Whipple triadı, özellikle diyabeti olmayan bireylerde patolojik hipogliseminin doğrulanmasında temel klinik yaklaşımdır. Bununla birlikte, akut hipoglisemi tedavisine başlamak için Whipple triadının tamamlanması beklenmemelidir. Üç temel ölçütten oluşur:▪Hipoglisemiyle uyumlu semptom veya bulguların bulunması.▪Semptomlar sırasında düşük plazma glukoz düzeyinin belgelenmesi.▫Endocrine Society, Whipple triadının değerlendirilmesi için evrensel ve zorunlu bir sayısal eşik tanımlamaz. Sağlıklı bireylerde hipoglisemi belirtilerinin ortalama yaklaşık 55 mg/dL düzeyinde ortaya çıkabildiğini belirtir.▫Tintinalli: Diyabetlilerde 70 mg/dL uyarı eşiği▫Rosen's: Ağır semptomlarla ilişkili 40–50 mg/dL altı▪Plazma glukoz düzeyinin normalleştirilmesiyle semptom ve bulguların düzelmesi.



Hipoglisemi Seviyeleri

Hipoglisemi Seviyesi

Kriter

Açıklama

1. Seviye

Kan glikozu 54 - 69 mg/dL

•Hipoglisemi uyarı düzeyidir. Uygun tedavi ve yeniden ölçüm gerekir.•Oral hızlı etkili karbonhidrat verilmesi önerilir.

2. Seviye

Kan glikozu <54 mg/dL (3 mmol/L)

•Klinik olarak anlamlı hipoglisemidir. Acil düzeltme ve tedavi planının değerlendirilmesi gerekir.•Diyabeti olmayan bireylerde çok nadirdir.•Bilişsel bozulma görülebilir.

3. Seviye

Kan glikoz düzeyinden bağımsız

•Mental veya fiziksel işlev bozukluğu nedeniyle Resüsitatif tedavi için başka birinin yardımına ihtiyaç duyulan durum.•Şiddetli hipoglisemi olarak kabul edilir.

UpToDate ve ADA
*Hipoglisemi seviyesi, uygulanacak tedavinin yolunu tek başına belirlemez. Oral karbonhidrat, intravenöz dekstroz veya glukagon seçimi; hastanın bilinç durumu, yutma güvenliği ve klinik özelliklerine göre yapılır.

1.2. Hipogliseminin farkında olmama (hypoglycemic unawareness) veya hipoglisemiyle ilişkili otonom yetmezlik (hypoglycemia-associated autonomic failure)

Uyarıcı belirtilerin olmadığı hipoglisemi veya hipoglisemi farkındalığının kaybı, tip 1 diyabetin tehlikeli bir komplikasyonudur. Hipogliseminin farkında olmama (hypoglycemic unawareness) veya hipoglisemiyle ilişkili otonom yetmezlik (hypoglycemia-associated autonomic failure), diyabetik hastalarda karşı düzenleyici hormon yanıtının yetersiz olması sonucunda hipoglisemi semptomlarının ortaya çıkmaması durumudur. Bu durum sık hipoglisemi ataklarına ve ağır hipoglisemiye yol açar.

•

Hipoglisemi Farkındalığının Yeniden Kazanılması

◦Hipoglisemi farkındalığının kaybı bulunan hastalarda, tekrarlayan hipoglisemilerin önlenmesiyle karşı düzenleyici hormonal yanıtların ve hipoglisemi farkındalığının kısmen veya belirgin ölçüde yeniden kazanılması mümkün olabilir.◦UpToDate, hipoglisemiden titizlikle kaçınılan 2–3 haftalık bir dönem önermektedir. Bu süreçte glisemik hedeflerin hekim gözetiminde geçici olarak yükseltilmesi, insülin tedavisinin yeniden düzenlenmesi ve daha sık glukoz izlemi gerekebilir.◦Güncel kılavuz notu: ADA 2026, hipoglisemi farkındalığının yüksek riskli bireylerde en az yılda bir değerlendirilmesini ve farkındalık kaybı bulunan hastaların bu konuda eğitimli sağlık profesyonellerine yönlendirilmesini önermektedir.

Tekrarlayan hipoglisemi ataklarıyla ilişkili diğer faktörler şunlardır:

•Aşırı agresif veya yoğunlaştırılmış insülin tedavisi•Diyabet süresinin uzun olması•Otonom nöropati•Epinefrin salınımının veya epinefrine duyarlılığın azalması

1.3. Yaşlı Hastalarda Hipoglisemi

Yaşlı diyabetli hastalarda hipoglisemi gelişme riski artmıştır. Yaşlanmayla birlikte böbrek fonksiyonlarının azalması, insülin klirensindeki değişiklikler, polifarmasi, düzensiz beslenme ve bilişsel işlev bozuklukları hipoglisemi riskini artırabilir. Yaşlı hastalarda klasik adrenerjik uyarı belirtileri daha az belirgin olabilir. Hipoglisemi; konfüzyon, davranış değişikliği, halsizlik, düşme, senkop veya bilinç bozukluğu ile ortaya çıkabilir. Demans veya bilişsel bozukluğu bulunan hastalarda hipoglisemi belirtilerinin tanınması ve tedavinin zamanında uygulanması güçleşebilir.

Yaşlı diyabetli hastalarda hipoglisemi öyküsü, kullanılan ilaçlar, böbrek fonksiyonları, beslenme durumu ve bilişsel işlevler birlikte değerlendirilmelidir. Tekrarlayan hipoglisemi durumunda glisemik hedeflerin yeniden belirlenmesi, tedavinin sadeleştirilmesi ve hipoglisemi riski yüksek ilaçların gözden geçirilmesi gerekebilir. ADA 2026, yaşlı tip 1 diyabetli hastalarda ve insülin kullanan yaşlı tip 2 diyabetli hastalarda CGM kullanımını hipoglisemi riskini azaltmak amacıyla önermektedir.

2. Hipogliseminin Epidemiyolojisi

Hipoglisemi, özellikle insülin tedavisi alan tip 1 diyabetli bireylerde sık karşılaşılan akut komplikasyonlardan biridir. Tip 2 diyabette hipoglisemi riski tedavi şekline göre değişir; insülin, sülfonilüre veya meglitinid kullanan hastalarda risk belirgin şekilde artar. Ağır hipoglisemi sıklığı; diyabet süresi, kullanılan insülin rejimi, önceki hipoglisemi öyküsü, böbrek fonksiyonları, hipoglisemi farkındalığı ve glukoz izleme teknolojilerinin kullanımına bağlı olarak değişkenlik gösterir. Gece hipoglisemileri, özellikle insülin kullanan bireylerde önemli bir sorundur. Sürekli glukoz izleme sistemleri ve otomatik insülin uygulama teknolojileri, riskli hastalarda hipogliseminin saptanması ve azaltılmasında önemli rol oynar.

3. Hipogliseminin Etiyolojisi

•Yetersiz beslenme, insülinin yanlış uygulanması, akut koroner sendrom, alkol kullanımı, enfeksiyonlar, antiinsüliner hormon eksikliği (kortizol, glukagon, epinefrin), adrenal yetmezlik, gastrik bypass sonrası hipoglisemi, pankreas adacık tümörü, insülinoma ve olağandışı fiziksel veya mental stres hipoglisemi yapabilir.◦Bu etiyolojiler arasında en önemlilerinden bir tanesi ve her zaman akılda tutulması gereken adrenal yetmezliktir.◦Özellikle nedeni açıklanamayan, tekrarlayan veya persistan hipoglisemilerde adrenal yetmezlik düşünülmelidir. Hipotansiyon, hiponatremi, kilo kaybı, hiperpigmentasyon veya eşlik eden otoimmün hastalık öyküsü adrenal yetmezlik olasılığını güçlendirebilir.•Kritik hastalarda kalp yetmezliği, böbrek yetmezliği, karaciğer yetmezliği ve sepsis gibi hastalıklarda da hipoglisemi görülebilir.•

İlaçlar

◦En sık hipoglisemi nedeni ilaçlardır. Bununla birlikte antidiyabetik ilaçların en yaygın akut komplikasyonudur.▪İnsülin▫Eski insülin rejimlerinde, günde bir veya iki kez NPH, Lente insülin ya da bazal insülin ile prandiyal doz olarak kullanılan regüler insülinin önceden karıştırılmış kombinasyonları (70/30, 75/25 veya 50/50) uygulanırdı. Bu rejimler sabit öğün saatleri ve aktivite programları gerektirdiğinden, öğün atlanması veya olağandışı stres durumlarında hipoglisemi gelişmesi nadir değildi.▫Modern fizyolojik insülin uygulama rejimleri (günde bir kez uzun etkili insülin ile öğünlerden hemen önce kısa etkili insülin dozları) hipoglisemi insidansını önemli ölçüde azaltmıştır. Bununla birlikte, birçok hasta alışkanlık veya finansal kısıtlılıklar nedeniyle önceden karıştırılmış insülin dozlarını kullanmaya devam etmektedir.•Hızlı etkili analoglar: Lispro, aspart, glulisin•Kısa etkili: Regüler insülin•Orta etkili: NPH•Uzun etkili: Detemir, İnsülin glarjin U100 (Lantus, Toujeo) •Ultrauzun etkili: Degludec, glargin U300▪Sülfonilüre (diamicron, -glipizid) ▫Olağan sülfonilüre dozunu kullanırken hipoglisemi gelişen diyabetik hastalarda, altta yatan başka bir neden düşünülmelidir.▫İlaç etkileşimleri, ilaç metabolizmasının azalması ve ilaç atılımının azalması sık görülen tetikleyici nedenlerdir.▪Meglitinid▪Betabloker▫β-bloker ilaçlar hipogliseminin tipik adrenerjik semptomlarını maskeleyebilir.▪Bazı antidiyabetik ilaçlar tek başlarına kullanıldıklarında genellikle düşük hipoglisemi riski taşır. İnsülin veya insülin sekresyonunu artıran ilaçlarla birlikte kullanıldıklarında ise toplam hipoglisemi riski kullanılan tedavi kombinasyonuna göre değişebilir.▫

Hipoglisemi riski düşük olan antidiyabetik ilaçlar:

•Metformin•Alfa glukozidaz inhibitörleri•Tiazolidindion (-glitazon)•GLP-1 agonistleri •SGLT-2 inhibitörleri
24 Saatlik Fizyolojik İnsülin Sekresyonu ve Bazal-Prandiyal İnsülin Profili
24 Saatlik Fizyolojik İnsülin Sekresyonu ve Bazal-Prandiyal İnsülin Profili

Şekil. Gün boyunca endojen insülin sekresyonu ile ideal bazal ve prandiyal insülin profillerinin zamana göre değişimi. Bazal insülin, açlık ve öğün arası dönemlerde sabit insülin gereksinimini karşılarken; prandiyal insülin, kahvaltı, öğle ve akşam yemeklerini takiben gelişen postprandiyal insülin gereksinimini karşılar. Endojen insülin sekresyonunda da öğünlerden sonra belirgin pikler görülür.

Kaldığın Yerden Devam Et

Bu konunun tamamına erişmek için abonelik gerekiyor. Ancak ücretsiz üyelik oluşturarak Infuscion’un birçok özelliğini hemen kullanmaya başlayabilirsin.

Ücretsiz üyelik ile:

✔️Okuduğun konuları takip edebilir

✔️Önemli gördüğün yerleri vurgulayabilir

✔️İçeriklere geri bildirim bırakabilir

✔️Açık konulardaki quiz ve flashcard’ları çözebilir

✔️Infuse Mode ile aktif öğrenmeyi deneyebilirsin

Infuscion’u sadece okumak için değil; not alarak, işaretleyerek ve kendini test ederek daha verimli kullanabilirsin.

👉 Ücretsiz hesabını oluştur ve öğrenmeye devam et.