1. Nedir?
Anemi, kanda oksijen taşıma kapasitesinin azalması durumudur. Bunun biyolojik karşılığı genellikle hemoglobin (Hb) düzeyinin yaş ve cinsiyete göre normalin altına düşmesidir. Oksijen taşınamayınca dokular “nefes alamaz” hâle gelir; yorgunluk, halsizlik ve performans düşüşü tam da buradan doğar.
Anemi bir başka deyişle RBC’lerin azalmış konsantrasyonudur. Eritrosit konsantrasyonunun ölçümü,
- Mikrolitre başına RBC sayımı,
- Hemoglobin konsantrasyonu
- Hematokrit (RBC kütlesinin kan hacmine oranı) olarak yansıtılır.
Dünya Sağlık Örgütüne Göre Anemi
•Hemoglobin ◦Erkek <13 g/dL ◦Kadın <12 g/dL ◦Gebe <11 g/dLTablo: Erişkinlerde Eritrosit Değerleri için Referans Aralığı
Parametre | Erkek | Kadın |
|---|---|---|
Eritrosit sayısı (milyon/mm³) | 4,5–6,0 | 4,0–5,5 |
Hemoglobin (gram/dL) | 14–17 (140–170 gram/L) | 12–15 (120–150 gram/L) |
Hematokrit (%) | 42–52 | 36–48 |
Ortalama korpüsküler hacim: MCV (fL) | 78–100 | 78–102 |
Ortalama korpüsküler hemoglobin: MCH (pikogram/hücre) | 25–35 | 25–35 |
Ortalama korpüsküler hemoglobin konsantrasyonu: MCHV (gram/dL) | 32–36 (320–360 g/L) | 32–36 (320–360 g/L) |
Kırmızı hücre dağılım genişliği: RDW (%) | 11,5–14,5 | 11,5–14,5 |
Retikülositler (%) | 0,5–2,5 | 0,5–2,5 |
Not: Normal değerler kullanılan cihaza, hastanın yaşına ve hastanın bulunduğu konumun yüksekliğine bağlı olarak değişebilir. Yetişkinler için referans RBC değerleri, etnik köken ve yaş için daha küçük varyasyonlarla birlikte cinsiyetler arasında farklılık gösterir
Tablo: Hemogram Normal Değerleri (Rosen's)
Yaş | Hemoglobin (g/dL) | Hematokrit (%) | Kırmızı Kan Hücresi Sayısı (×10⁶) |
|---|---|---|---|
3 ay | 10.4–12.2 | 30–36 | 3.4–4.0 |
3–7 yaş | 11.7–13.5 | 34–40 | 4.4–5.0 |
Erişkin erkek | 14.0–18.0 | 40–52 | 4.4–5.9 |
Erişkin kadın | 12.0–16.0 | 35–47 | 3.8–5.2 |
Tablo: Kırmızı Kan Hücresi İndekslerinin Hesaplanması ve Normal Değerler
İndeks | Hesaplama Formülü | Normal Değer |
|---|---|---|
Ortalama korpüsküler hacim (MCV) | Hematokrit (%) / RBC sayısı (106/µL) | 81–100 fL |
Ortalama korpüsküler hemoglobin (MCH) | Hemoglobin (g/dL) / RBC sayısı (106/µL) | 26–34 pg |
Ortalama korpüsküler hemoglobin konsantrasyonu (MCHC) | Hemoglobin (g/dL) / Hematokrit (%) | %31–36 |
Kısaltmalar: fL: femtolitre; RBC: kırmızı kan hücresi; pg: pikogram.
1.1. Sınıflandırma
Aciliyetine Göre Anemi Sınıflandırması (Rosen's)
•Acil ◦Genellikle akut kan kaybına sekonderdir. Kısa süre içerisinde yaşamı tehdit eden komplikasyonlara sahiptir. ◦Kesin tanı ile eş zamanlı olarak veya tanıdan önce derhal destekleyici tedavi gerekebilir. •Acil olmayan ◦Hayati tehlikesi olmayan ve çoğu zaman ayaktan ileri değerlendirme yapılabilen anemilerdir. MCV'ye göre sınıflandırılabilir. Bu sınıflandırmadan aşağıda bahsedilecektir. ◦Acil olmayan anemisi olan hastalar genellikle bir uzmana yönlendirilse de, konsültasyonun aciliyeti büyük ölçüde hastanın anemiyi hemodinamik olarak tolere edebilmesine bağlıdır.Eritrosit Morfolojisine Göre Etiyolojik Sınıflandırma
Mikrositer
•Sideroblastik anemi
◦Sideroblastik anemi, konjenital bir mutasyon (X’e bağlı veya otozomal çekinik), somatik bir mutasyon (miyelodisplastik sendromlarda görüldüğü gibi) veya edinilmiş bir durumdan kaynaklanabilir. Edinsel sideroblastik aneminin en yaygın nedeni alkol kötüye kullanımıdır. Piridoksin eksikliği, kurşun zehirlenmesi, bakır eksikliği ve çinko toksisitesi, sideroblastik anemilere neden olabilir. Sideroblastik anemiyle ilişkili antimikrobiyaller arasında linezolid, kloramfenikol, izoniazid ve sikloserin bulunur.Normositer
Makrositer
•Makrositozun en yaygın nedenleri alkol kötüye kullanımı, karaciğer hastalığı, B₁₂ vitamini ve/veya folat eksikliği ve hipotiroidizmdir.⁸ Fenitoin, valproat, trimetoprim, sülfametoksazol ve metformin gibi çeşitli ilaçlar folat emilimini veya metabolizmasını etkileyebilir ve makrositoza yol açabilir. İnsan immün yetmezlik virüsü hastalığını tedavi etmek amacıyla kullanılan ters transkriptaz inhibitörleri de anemiye neden olmadan makrositoza neden olabilir. Retikülositler olgun RBC’lerden daha büyük olduğundan, retikülosit sayısında artış olduğunda otomatik kan hücresi sayaçları normal aralığın üzerinde bir ortalama korpüsküler hacim değeri bildirebilir. •Orak hücreli anemi
◦Akut ağrı krizleri görülebilir. Akut göğüs sendromu, orak hücre hastalığında en sık ölüm nedenlerinden biridir ve ateş, dispne, öksürük ve akciğer grafisinde yeni infiltrat ile kendini gösterir. ◦Transfüzyon tedavisi, orak hücre hastalığında akut inme, akut göğüs sendromu veya splenik sekestrasyon ile ilişkili durumlarda en faydalıdır.Tablo: Eritrosit Morfolojisine Göre Anemiler
Anemi Tipi | Nedenler / Örnekler |
|---|---|
Mikrositer Anemiler (< 81fL) | • Demir eksikliği anemisi (en sık) |
Makrositer Anemiler (Megaloblastik kemik iliği değişiklikleri ile) | • Vitamin B12 eksikliği • Folat eksikliği • Herediter orotik asidüri (oral üridin tedavisine cevaplı) • Tiamine cevap veren anemi (Rogers sendromu) • Lesch-Nyhan sendromu (adenin tedavisine cevaplı) • İlaç kullanımı (metotreksat, hidroksiüre, AZT, kemoteropetikler vb) |
Makrositer Anemiler (Megaloblastik kemik iliği değişiklikleri olmayanlar) | • Hipotiroidi (makro-normositer) • Kronik karaciğer hastalıkları • Postsplenektomi • Kemik iliği infiltrasyonu • Konjenital diseritropoetik anemiler tip I ve III • Aplastik anemi (konjenital / edinsel) • Diamond-Blackfan sendromu • Fanconi anemisi |
Normositer Anemiler (81-100 fL) | • Akut kan kaybı • Kronik hastalık anemileri • Hemolitik anemiler (talasemiler dışında) • Karaciğer hastalıkları •Kronik Böbrek Yetmezliği, hipotiroidi, Kemik iliği supresyonu • Maligniteler (özellikle ALL) • Konjenital diseritropoetik anemiler tip II |
Tablo: Aneminin Patofizyolojik Sınıflandırılması
Mekanizma | Örnek |
|---|---|
Kanamaya bağlı kırmızı kan hücrelerinin kaybı | Akut gastrointestinal kanama |
Artmış yıkım | Orak hücre hastalığı İlacın indüklediği otoimmün hemolitik anemi |
Üretim bozukluğu | Beslenme eksikliği anemisi (demir, folat) Aplastik veya miyelodisplastik anemi |
Dilüsyonel | Hızlı IV kristaloid infüzyonu |
Tablo: Hemolitik Aneminin Sınıflandırılması
Tip | Alt gruplar / Örnekler |
|---|---|
İntrinsik | Enzim defekti: Pirüvat kinaz eksikliği, G6PD eksikliği Membran anormalliği: Sferositoz, Paroksismal noktürnal hemoglobinüri Hemoglobin anormalliği: Hemoglobinopatiler, Talasemiler (anemiler) |
Ekstrinsik | İmmünolojik: Alloantikorlar, otoantikorlar Mekanik: Mikroanjiyopatik hemolitik anemi, protez kalp kapağı hastalığı Çevresel: İlaçlar, toksinler, enfeksiyonlar, termal Anormal sekestrasyonlar |
1.2. Tıbbi Terminoloji
•Oksijen iletimi (DO₂ ) şu formülle belirlenir:
◦DO2 = kalp debisi × arteriyel oksijen içeriği
•MCV
•RDW
•Retikülositoz
2. Epidemiyoloji
Anemi, dünya nüfusunun üçte birini etkilemektedir ve Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezleri (Centers for Disease Control, CDC) tarafından bildirildiğine göre 2014 yılında yaklaşık 188.000 acil servis (ED) başvurusunda birincil hastane taburculuk tanısı olarak yer almıştır.
3. Patofizyoloji
Aneminin anlaşılması, kırmızı kan hücresinin (RBC) yapı ve fonksiyonunun anlaşılmasıyla başlar. RBC’ler esas olarak hemoglobinden oluşur. Hemoglobin, merkezinde bir porfirin halkası içinde yer alan bir demir molekülüne bağlı dört hem polipeptid alt birimi içeren kuaterner bir yapıya sahiptir. RBC’nin temel görevi, oksijeni akciğerlerden dokulara taşımak ve karbondioksiti ters yönde taşımaktır. Oksijen taşınması; hemoglobin miktarı ve hemoglobinin oksijene olan afinitesi ile kan akımı tarafından etkilenir. Bu ana bileşenlerden herhangi birindeki bir değişiklik genellikle diğer iki bileşende kompanse edici değişikliklere yol açar.
Sağlıklı kişilerde normal eritropoez, mevcut RBC konsantrasyonunun vücudun oksijen ihtiyacını karşılamaya yeterli olmasını ve RBC’lerin yıkımının üretime eşit olmasını sağlar. Dolaşımdaki eritrositin ortalama ömrü yaklaşık 110 ila 120 gündür.
Klinikte anemiyi tek bir şey sanmak hata olur; bir sonuçtur, birçok farklı yolun sonunda ortaya çıkar. Başlıca mekanizmalar şunlardır:
•
Bu mekanizmalar farklı olsa da ortak payda aynıdır: dokulara giden oksijen azalır. Bu yüzden anemi, sadece “kan değeri düşük” değil; altta yatan nedeni bulunması gereken, fizyolojiyi doğrudan etkileyen bir durumdur.
Üretim azlığı: Kemik iliği yeterince eritrosit yapamaz (demir, B12, folat eksikliği; kronik hastalıklar).
•Yıkım artışı: Üretilen eritrositler erken parçalanır (hemolitik anemiler).
•Kayıp: Kan bir yerden gider (gizli/açık kanama).
Tablo: Aneminin Patofizyolojik Sınıflandırılması
Mekanizma | Örnek |
|---|---|
Kanamaya bağlı kırmızı kan hücrelerinin kaybı | Akut gastrointestinal kanama |
Artmış yıkım | Orak hücre hastalığı İlacın indüklediği otoimmün hemolitik anemi |
Üretim bozukluğu | Beslenme eksikliği anemisi (demir, folat) Aplastik veya miyelodisplastik anemi |
Dilüsyonel | Hızlı IV kristaloid infüzyonu |
Anemiye Kompansatuvar Yanıt
Vücut, oksijen taşıma kapasitesindeki bu azalmanın etkisini en aza indirecek şekilde anemiye yanıt verir. Mekanizmalar, başlangıç hızına, aneminin derecesine ve hastanın altta yatan durumuna bağlı olarak değişir. •Kardiyovasküler yanıt ◦Hemoglobin düzeyindeki bir azalma; artmış kan akımıyla sonuçlanan inotropik ve kronotropik kardiyak değişikliklere neden olur. ◦Tipik olarak, hayati organlara kan akışının korunmasına yardımcı olmak için periferal damar yapısında vazokonstriksiyon ve merkezi damar yapısında vazodilatasyon ile kendini gösterir. ▪Anemi kötüleştikçe, sistemik küçük damar vazodilatasyonu meydana gelecek ve dokulara kan akışını artıracaktır. ▪Bu süreç sistemik vasküler direncin azalması, kalp debisinin artması ve sıklıkla taşikardi ile sonuçlanır. •Ayrıca RBC’lerin oksijen-hemoglobin ayrışma eğrisinde bir kayma ile dokulara oksijen salma yeteneklerini artırır. •KC ve Böbrek yanıtı ◦Son olarak anemi, doku hipoksisi ve eritrosit yıkımından kaynaklanan parçalanma ürünlerinin bir sonucu olarak eritropoietinin uyarılmasına neden olacaktır. ▪EPO, Böbrekten (%90) ve karaciğerden (%10) üretilen bir glikoprotein hormondur. ▪EPO kemik iliğinde eritroid kök hücrelerin farklılaşmasını düzenler. ▪Kemik iliğinde eritroid, miyeloid, megakaryositik veya lenfoid progenitörlere farklılaşabilen pluripotent kök hücreler vardır. ▪Pluripotent kök hücre >BFU E>CFU E>Proeritroblast>Eritroblast>Normoblast>Retikülosit¨>Eritrosit ▪Retikülositler olarak bilinen yeni, olgunlaşmamış eritrositler 3 ile 7 gün içinde kanda görülecektir. ▪Eritrositler çekirdeksiz, esnek ve bikonkav disklerdir. •Kompansasyon yetersiz kalırsa doku hipoksisi ve hücre ölümü gelişebilir.Tablo: Anemide Oksijen İletimini Artırmaya Yönelik Fizyolojik Mekanizmalar
Arteriyel oksijen içeriğini artıran mekanizmalar |
|---|
Eritropoietin üretiminde artış → hemoglobin sentezi |
Oksihemoglobin ayrışma eğrisinde sağa kayma → O2 sunumunda artış |
Kardiyak debiyi artıran mekanizmalar |
Kalp hızında artış |
Miyokard kontraktilitesinde artış |
Kan viskozitesinde azalma ve periferik vasküler dirençte azalma |
Kaldığın Yerden Devam Et
Bu konunun tamamına erişmek için abonelik gerekiyor. Ancak ücretsiz üyelik oluşturarak Infuscion’un birçok özelliğini hemen kullanmaya başlayabilirsin.
Ücretsiz üyelik ile:
✔️Okuduğun konuları takip edebilir
✔️Önemli gördüğün yerleri vurgulayabilir
✔️İçeriklere geri bildirim bırakabilir
✔️Açık konulardaki quiz ve flashcard’ları çözebilir
✔️Infuse Mode ile aktif öğrenmeyi deneyebilirsin
Infuscion’u sadece okumak için değil; not alarak, işaretleyerek ve kendini test ederek daha verimli kullanabilirsin.
👉 Ücretsiz hesabını oluştur ve öğrenmeye devam et.