Anstabil angina

Miyokard enfarktüsü

Non-ST elevasyonlu miyokard enfarktüsü

ST elevasyonlu miyokard enfarktüsü

Tip 1 - Klasik Tip

Aterosklerotik plağın rüptürü veya erozyonu → trombüs → damar tıkanması görülür.

MI’ın en sık görülen formudur.  

Tip 2 - Oksijen Dengesi Bozukluğu

Arz ↓ azalmış olabilir (anemi, hipotansiyon, vazospazm).

Talep ↑  artmış olabilir (taşikardi, hipertansiyon, sepsis).

Tromboz yoktur ancak troponin artışı olur.

Tip 2 MI ise oksijen arzı/talebi dengesizliğine bağlıdır ve birden fazla nedene sahip olabilir.  

Tip 3 - Ani Kardiyak Ölüm

Hastada MI gelişir ama troponin ölçülmeden ölüm gerçekleşir.

Tip 4 - Perkütan koroner girişim(PKG) [percutaneous coronary ıntervention PCI] İlişkili MI

Tip 4a: PCI sonrası gelişen MI (troponin >5x artış)

Tip 4b: Stent trombozu sonucu MI

Tip 4c: Stent stenozu (intimal hiperplazi) sonucu MI

Tip 5 - CABG İlişkili MI

Koroner arter baypas greft (CABG) cerrahisi sonrası perioperatif miyokard enfarktüsü (MI)

Troponin düzeyinin %99 persentil üst referans limitinin 10 katından fazla artması ve buna ek olarak şu bulgulardan en az birinin bulunması ile tanımlanır:

Postoperatif EKG’de yeni patolojik Q dalgaları veya sol dal bloğu (LBBB)

Anjiyografide yeni greft veya lokal koroner arter tıkanıklığı

Görüntülemede yeni gelişmiş canlı miyokard kaybı

Infupoint: CABG sonrası troponin yüksekliği her zaman intravasküler olaya bağlı iskemik hasar anlamına gelmez. Kardiyopulmoner baypasın kendisi, kardiyak koruma ile ilgili sorunlar ve mekanik travma da katkıda bulunabilir.

Reinfarktüs şüphesi varsa, hemen bir kardiyak troponin ölçümü yapılmalıdır. Ardından 3–6 saat sonra ikinci bir troponin örneği alınır.

İlk MI’dan sonra troponin zaten yüksek olabileceği için tek bir yüksek değer tanı koydurmaz. Burada önemli olan değerin dinamik olarak artış göstermesidir (yani yeni miyosit hasarı olduğuna dair kanıt).

İkinci ölçümde, ilk ölçüme göre %20 veya daha fazla artış varsa tekrarlayan MI var kabul edilir.

Akut koroner sendrom, genellikle Tip 1 MI şeklinde gelişir. 

Tam veya parsiyel trombüs oluşması ve/veya

Mikroemboliler nedeniyle

Koroner arterlerdeki unstabil aterosklerotik plağın rüptürü veya erozyonu sonucu

Miyokardiyal perfüzyonun azalması ile gelişir. Bu perfüzyon azalması, miyokard iskemisine ve hasarına yol açar.

Tip 1 ve Tip 2 MI tedavileri önemli ölçüde farklılık gösterir ve anjiyografi öncesinde bu durumların erken ve doğru bir şekilde invazif olmayan yöntemlerle ayırt edilmesi halen kanıta dayalı eksikliklerden biridir.

İleri yaş, erkek cinsiyet, koroner arter hastalığı (KAH) öyküsü olan aile bireyleri, diyabet, hiperlipidemi, sigara kullanımı, hipertansiyon, böbrek fonksiyon bozukluğu, önceden geçirilmiş KAH, periferik veya karotis arter hastalığı.

GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) Skoru

Akut koroner sendrom (AKS) hastalarında kısa ve uzun dönem ölüm ve miyokard enfarktüsü riskini tahmin etmek için geliştirilmiş bir risk sınıflama aracıdır.

Hastane içi mortalite ve 6 ay, 1 yıl ve 3 yıllık mortalite riskini tahmin eder.

Aynı zamanda, MI gelişme riskinin öngörür.

Bu riskleri öngörerek tedavi planına (invazif vs. konservatif) yön verir.

GRACE skoru >140 olan hastalar yüksek risklidir ve genelde erken invazif strateji önerilir. 

TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction) Skoru

UA/NSTEMI hastalarında

14 gün içinde ölüm, MI veya acil revaskülarizasyon riskini tahmin eder.

STEMI için ise  30 günlük mortalite riskini belirler.

Skor değerlendirme:

0–2 puan = Düşük risk

3–4 puan = Orta risk

5–7 puan = Yüksek risk

Skor ne kadar yüksekse → kötü sonlanım riski o kadar fazla ve erken invazif yaklaşım düşünülür.

Özellikle acil servis ortamında, hızlı hesaplanabilen TIMI skoru sıkça kullanılmaktadır.

Killip Sınıflaması

Miyokard enfarktüsü sonrası gelişen kalp yetmezliğinin şiddetini tayin etmek için kullanılan dört dereceli klinik sınıflamadır.

Sol Ana Koroner Arter (LMCA)

Sağ Koroner Arter (RCA)

Kararlı plak

Kalın fibröz kapağı vardır. Lipid çekirdeği küçüktür. Daha az inflamasyon vardır.

Yavaş daralma ile→ kronik iskemi yapar.

Klinik: Stabil angina (eforla gelen göğüs ağrısı)

Kararsız Plak (Vulnerable/Unstable Plaque)

İnce fibröz kapağı vardır. Lipid çekirdeği büyüktür ve yumuşaktır. Yoğun inflamasyon içerir.

Kolayca rüptüre olur → Ani trombüs gelişir.

Klinik: Akut koroner sendrom (UA, NSTEMI, STEMI)

Bu olay damar içinde trombüs  oluşumunu tetikler. Trombüs, koroner arterin tam (oklüzif) veya kısmi (non-oklüzif) tıkanmasına yol açar. Sonuçta miyokardiyal perfüzyon azalır → İskemi ve nekroz gelişir.

Koroner arterin kısmi tıkanması ile anstabil angina veya non-STEMI görülür.

Anstabil angina

Miyokard perfüzyonu azalmıştır, subendokardiyal iskemi vardır ama hücre ölümü yani infarktüs yoktur.

NSTEMI

Kısmi damar tıkanıklığına bağlı subendokardiyal infarktüs görülür.

STEMI

 Koroner arterde  tam tıkanıklık vardır ve  transmural infarktüs oluşur.

Göğüs Ağrısı veya Göğüste Rahatsızlık Hissi

Senkop veya Kardiyojenik Şok Bulguları

Atipik Başvuru

Kardiyak Muayene Bulguları

AKS şüphesi olan her hastada ilk temas (ambulans veya acil servis) sonrası 10 dakika içinde 12 derivasyonlu EKG çekilmeli ve değerlendirilmelidir.

Amaç: STEMI’yi hızlıca tanımak ve vakit kaybetmeden PCI planlamaktır.

İlk EKG STEMI’yi göstermiyorsa

Özellikle AKS için klinik şüphe yüksek olduğunda, semptomlar devam ediyorsa veya klinik durum kötüleşiyorsa, olası iskemik değişiklikleri saptamak için seri EKG’ler çekilmelidir.

Anstabil anjina (UA), akut kardiyomiyosit hasarı/nekrozu olmaksızın istirahatte veya minimal eforla ortaya çıkan miyokard iskemisi olarak tanımlanır. Anstabil angina tanısı öyküye dayanır.

Infupoint: Genel Cerrahın vicdanı mezenter iskemidir, kardiyoloğunki ise USAP’tır.

2023 ESC Kriterlerine Göre Anstabil Angina Tanımı

İstirahatte ve/veya minimal eforla angina

Yeni başlayan şiddetli anjina

İstirahatte uzun süreli (>20 dakika) anjina 

Şiddeti artan angina

Daha önce tanısı konmuş anjinası olan hastada, anjina ataklarının 

Sıklığının artması, süresinin uzaması veya 

Daha hafif aktivitelerle ortaya çıkması (örneğin 1–2 bloktan daha kısa yürüyüş veya 1 kat merdiven çıkmaktan daha kısa sürede ağrı gelişmesi).

Miyokard iskemisine ait semptomlar

Yeni iskemik EKG değişiklikleri

ST elevasyonu

ST-T değişiklikleri

EKG’de patolojik Q dalgalarının gelişimi

Görüntüleme ile canlı miyokard kaybı veya iskemik etiyoloji ile uyumlu bir paternde yeni bölgesel duvar hareket bozukluğu saptanması (vasküler yatak dağılımına göre)

Anjiyografi veya otopsi ile intrakoroner trombüsün saptanması

Akut miyokard iskemisi semptomları

Yeni iskemik EKG değişiklikleri

Patolojik Q dalgalarının gelişimi

Görüntülemede, iskemik etiyoloji ile uyumlu bir patern içinde, yeni gelişmiş canlı miyokard kaybı veya yeni bölgesel duvar hareket bozukluğu kanıtı

NSTE-AKS’li birçok hastada ya spesifik olmayan ST-segment veya T-dalgası değişiklikleri ya da normal bir EKG bulunur. İskemik EKG bulgularının olmaması AKS’yi dışlamaz.

Bu ST-segment depresyonunun en az 2 bitişik derivasyonda görülmesi gerekir.

Aşağı eğimli ST-segment depresyonu (down-sloping) iskemi için daha anlamlıdır.

Ayrıca aVL deki ST depresyonu anormaldir, dikkat etmek gerekir.

Sensitif ve spesifiktir.

En az 2 bitişik derivasyonda T dalgalarının negatifleşmesi iskemi bulgusudur.

Subendokardiyal iskemiyle ilişkili olabilir. Aynı zamanda posterior MI işareti olabilir.  

Belirgin R dalgası veya R/S oranı >1 

Geçici ST-Segment Elevasyonu

De winter dalgaları

Wellens Sendromu 

En az 2 anatomik olarak bitişik derivasyonda ≥1 mm (1 küçük kare)  olmasıdır. 

V2–V3 için özel kurallar vardır.

Çünkü V2–V3'te fizyolojik ST elevasyonu daha sık olur → Yanlış pozitiften kaçmak için eşikler daha yüksektir.

Erkek

 ≥40 yaş: ≥2 mm

<40 yaş: ≥2,5 mm

ESC 2023’e göre, bu kriterin değerlendirilebilmesi için sol ventrikül (SV) hipertrofisi veya sol dal bloğu (LBBB) bulunmamalıdır.

Derivasyonlardaki ST Elevasyonuna Göre Kalpte etkilenen Bölge-Damarlar İle EKG Bulguları

aVR’de STE

aVR ve/veya V1’de ST-segment elevasyonu ile birlikte,

≥6 derivasyonda >1 mm ST-segment depresyonu bulunması,

Özellikle hastada hemodinamik bozulma varsa,

Multivasküler iskemi veya ciddi sol ana koroner arter darlığını (LMCA) düşündürür.

LMCA, kalbin %80’inini besler.

İnferior derivasyonlar

D2-D3, aVF

RCA tıkanıklığını gösteren bulgular:

D3 STE>D2 STE ve d1 aVL ST depresyonu

İnferior MI da mutlaka sağ EKG çekimi yapılmalıdır. 

Sağ prekordiyal derivasyonlar olan V3R ve V4R’ye mutlaka bakılmalıdır. Sağ EKG çekiminden aşağıdaki resimde bahsedilmiştir.

Lateral derivasyonlar

D1 ve aVL, V5-V6

V4-V5-V6

LCx, sol ana koroner arterden (LMCA) ayrılır ve kalbin lateral duvarını (sol ventrikülün yan duvarı) besler.

Yüksek Lateral (DI, aVL, V5, V6)

LDA D1 dalı besler.

İnferolateral  Derivasyonlar

D2, D3, aVF, D1 ve avL 

Anterior

V1-V2-V3-V4 

LAD anterior duvarı besler.

Anterolateral (Yaygın Anterior)

V1-V2-V3-V4-V5-V6 + D1, aVL 

Anteroseptal

V1, V2 , V3 

LAD anteroseptal duvarı besler.

LAD diganol dal tıkanıklığını gösteren EKG bulguları:

aVL ve V2 de STE  ve T pozitifliği

D3 avF de resiprok T negatifliği 

Posterior MI bulguları

Dev R veya R/S oranının >1 olması 

V1 ve V2 de R dalgası >0,04 sn

V1–V3 derivasyonlarında izole ST-segment depresyonu ≥0,5 mm varsa mutlaka posterior EKG çekilmelidir. 

Posterior EKG ile V7-V8-V9 değerlendirilir

V4-V5-V6 derivasyonları çıkarılır ve sol skapula altına lateralden mediale doğru sıra ile yerleştirilir. 

Bu hastalarda sol sirkumfleks arter tıkanıklığı şüphesi vardır.

Posterior duvarı PDA besler.

Sağ Ventrikül MI bulguları 

İnferior MI olan hastalarda mutlaka sağ EKG çekilmelidir. 

EKG bulguları

D2-D3 ve aVF'de STE 

D3-STE >D2-STE  ve V1-STE >V2-STE ise sağ MI düşünülmelidir.

Lateral derivasyonlarda  ST depresyonu 

Bununla birlikte bu hastalarda RCA’da muhtemelen tıkanıklık vardır. 

Sağ EKG çekimi

Sağ EKG de V3R, V4R, V5R, V6R değerlendirilir.

V1 ve V2’nin yeri değiştirilir. Diğer problar sol taraftan aynı görüntüsü olarak sternumun sağ tarafına takılır.

Hiperakut T Dalgası 

De Winter Pattern

Wellens Sendromu 

Akut koroner sendrom (AKS) algoritmasının, kollateral dolaşımın yetersiz olduğu tam veya tama yakın oklüzyonun aktif infarkt oluşturduğu durumunu temsil eden alt dalıdır.

Bu kavramın çıkış sebebi nedir?

Çünkü koroner arterlerdeki tam oklüzyonun yalnızca ST elevasyonu olan MI’larda değil, Non STE-MI’larda da görülmesidir. 

Tam oklüzyonu tanımak için OMI kavramı neden önemlidir?

Çünkü klinisyenler STEMI/NSTEMI paradigmasında miyokard infarktüsünü atlamazlar; reperfüzyon tedavisine yanıt verecek akut oklüzyonları atlarlar.

NSTEMI olarak sınıflandırdığımız hastaların %30’a varan kısmında akut koroner oklüzyon saptanmaktadır. Bu hastalar genellikle yatışın 24–72. saatlerinde girişim görmektedir, ancak bu noktada iskemik veya infarkt dokuyu kurtarmak genellikle mümkün olmaz; ayrıca bu gecikme morbidite ve mortalitede anlamlı artışa neden olur.

Buna karşılık, benign ST elevasyonu olan bazı hastalar gereksiz kateterizasyon ve/veya reperfüzyon tedavisi görmekte; bu da onları koroner diseksiyon ve perforasyon, arteriyel ponksiyon ve kanama komplikasyonları, kontrast ilişkili nefropati ve erken tanısal kapanma risklerine maruz bırakmaktadır.

Tam oklüzyonları tanımak için 2018 yılında Meyers, Weingart ve Smith tarafından OMI Manifestosu yayınlanmıştır. 

Meyers ve ark. (2020) retrospektif dosya taramasında, OMI vakalarının %40’ının EKG’de STEMI kriterlerini taşımadığı saptandı. 

OMI tanısı için tek bir kriter yoktur; klinik bağlam önemli bir belirleyicidir. Hem Avrupa hem de Amerikan kılavuzları, devam eden iskemik göğüs ağrısı olan tüm hastaların acil anjiyografi için değerlendirilmesini önermektedir.

Oklüzyon Miyokard İnfarktüsü (OMI) olan hastalar, acil reperfüzyon tedavisinden fayda gören hastalardır. 

Oklüzyonu gösterebilecek ST elevasyonu dışında çeşitli EKG paternleri mevcuttur; bu paternler ile klinik özellikler tanıya yön vermek ve OMI şüphesini artırmak için kullanılabilir. Bu EKG bulgularından bazıları STE MI eş değerleri EKG bulgularıdır ve OMI’nin alt kümesidir. 

İki komşu inferior derivasyonda herhangi bir derecede ST elevasyonu ile birlikte aVL derivasyonunda herhangi bir miktarda ST depresyonu görülmesi, inferior OMI açısından yüksek derecede şüphelidir.

V1–V3 derivasyonlarında izole ST-segment depresyonu

Bazı kaynaklar V4’ü de dahil eder.

V1–V4 derivasyonlarında maksimal ST depresyonu olup, bu depresyonun V5–V6’ya doğru ilerlemediği durumlar, V7–V9 derivasyonlarında ST elevasyonu olmasa bile, posterior OMI olarak kabul edilmeli ve aksi kanıtlanana kadar bu şekilde değerlendirilmelidir.

Hiperakut T dalgası

Hiperakut T dalgası için evrensel bir tanım bulunmamaktadır. normal T dalgalarına kıyasla daha geniş ve genellikle daha simetriktir.

Dr. Stephen W. Smith, V1–V4 derivasyonlarında herhangi bir tek T dalgası: QRS kompleksi oranı 0,36’dan büyükse, bunun subakut veya eski değil, akut MI anlamına geldiğini öne sürmektedir.

Önündeki R dalgalarına göre orantısız derecede büyük T dalgaları, özellikle ST elevasyonu ve/veya resiprokal değişiklikler ile birlikte görüldüğünde, OMI ve yaklaşmakta olan klasik ST elevasyonu değişiklikleri açısından şüphe uyandırmalıdır.

Yeni bifasiküler blok 

Yeni gelişen sağ dal bloğu (RBBB) ve sol anterior fasikül bloğu (LAFB) 

Proksimal LAD oklüzyonu ile ilişkilidir. 

Sgarbossa kriterleri

aVR ve/veya V1’de ST-segment elevasyonu ile birlikte,

≥6 derivasyonda >1 mm ST-segment depresyonu bulunması, sol ana koroner arter veya proksimal LAD oklüzyonunu gösterir.

Medikal tedaviyi takiben acil değil, ivedi (urgent) PCI önerilir.

cTn mevcut değilse bile, AKS tanısında cTn dışındaki biyobelirteçlerin kullanılması önerilmez.

Ancak bu testlerden kısaca bahsetmek gerekir. 

CK-MB (kreatin kinaz miyokardiyal bant izoenzimi)

Miyokard infarktüsünden (MI) sonra daha hızlı bir düşüş gösterir

Miyozin-bağlayıcı protein C

cTn'den daha bol bulunur ve bu nedenle cTn'ye alternatif olabilir. 

Co-Peptin

Vazopressin prohormonunun C-terminal parçasıdır.

Troponin = Çatal, 

Tavandaki lambanın = Aktin 

üzerinde tutar. Ve aktinin açığa çıkmasını önler.

Odanın tavanını kaplayan çarşafı = Tropomiyozin

Ancak kalsiyum geldiğinde troponin C’ye bağlanır ve “çatal” çarşafı bırakır. Böylece tropomiyozin yer değiştirir ve aktin üzerindeki miyozin bağlanma bölgeleri açığa çıkar. Sonrasında kasılma gerçekleşir.

hs-cTn (high sensitivity cTn)

Yüksek duyarlılıklı hs-cTn T ve hs-cTn I testlerinin alt birim testleri, MI erken tanısında benzer tanı doğruluğu sağlar. AKS şüpheli hastalarda tanı için tercihen yüksek duyarlılıklı troponin (hs-cTn) testi kullanılmalıdır. Her hastanede çalışılan troponin kiti farklı olduğundan, acil tıp hekimlerinin mutlaka hangi kitin çalışıldığını bilmeleri gerekir.

hs-CTn’ler semptom başlangıncan 1 saat içinde genelde yükselir. Bazı kaynaklara göre akut MI başlangıcından iki ila üç saat sonra yükselmeye başlar.

Meraklısına:

Troponin T veya I, özellikle tepe değer veya 72–96 saatlik değer, görüntüleme ile ölçülen enfarktüs boyutu ile güçlü şekilde ilişkilidir. Ancak bu ilişki STEMI’de daha güçlü, NSTEMI’de daha zayıftır ve değerlerin alındığı zaman ile reperfüzyon durumu sonuçları etkiler.

Miyosit hasarı ve miyokardiyal nekroz

İskemik süreçte miyositler (kalp kası hücreleri) zarar görür ve ölür.

Bu süreçte hücre içindeki troponin kompleksi (özellikle Troponin I ve T) hücre dışına salınır.

Kısa süreli iskemiler ve ani ön yük artışı

İskeminin çok kısa süreli olması bile hücre membranlarında geçici bozulmalara yol açabilir.

Ani ön yük (volüm yüklenmesi) kalp kası liflerinde stres yaratır ve troponin sızıntısına neden olabilir.

Taşikardi ve katekolaminler

Kalbin hızlı atması veya stres hormonlarının (adrenalin gibi) artışı hücresel stres yaratır.

Bu, miyositlerin metabolik ihtiyacını artırır ve hücresel hasara neden olabilir.

Miyosit zarı geçirgenliğinde artış

Zar bütünlüğü bozulduğunda hücre içeriği dışarı sızar.

Örnek:

Sepsis (sistemik inflamasyon)

İnflamatuvar durumlar (miyokardit gibi)

Miyokardiyal hücrelerin normal döngüsü (turnover)

Kalp hücreleri doğal olarak belirli bir oranda yenilenir.

Henüz tam kanıtlanmasa da, bu süreçte oluşan membranöz veziküller ve troponin bozunma ürünleri kana salınabilir.

Ek Faktörler:

Böbrek fonksiyon bozukluğu (BFT): Troponinlerin kandan temizlenmesi gecikir.

Yaş, cinsiyet ve göğüs ağrısı başlangıcından geçen süre de troponin düzeylerini etkileyebilir.

Çok düşük GFR değerlerinde troponin artışı %300’e kadar değişebilir.

Yüksek duyarlılıkları nedeniyle, troponin düzeyleri MI dışındaki akut ve kronik durumlar nedeniyle de yüksek olabilir. Sağlıklı kişilerde de dolaşımda troponin olabilir. 

Akut NSTE-MI demek için şu kriterlerin tamamı olmalıdır:

Kalp troponin (cTn) düzeylerinde

Troponin > %99 üst referans değeri

Troponin değerinde anlamlı “yükselme ve/veya düşme” gözlenmesi

Yükselme ve/veya düşme, akut miyokardiyal hasarı, kronik miyokard hasarından ayırt eder. 

Troponin yükselip/düşse bile, bu yükselişin sebebi akut MI olmak zorunda değildir.

Örn. akut miyokardit, sepsis, taşiaritmi, pulmoner emboli → bunlar da troponin dalgalanmasına yol açar.

Kronik miyokardiyal hasar (ör. kronik böbrek yetmezliği, kronik kalp yetmezliği, stabil yapısal kalp hastalığı)

→ Troponin sürekli yüksek kalır ama değişim göstermeden stabil seyreder.

Referans üst sınırın beş katını aşan yükseklikler, akut Tip 1 MI için yüksek pozitif prediktif değere sahiptir (> %90).

Referans üst sınırın üç katına kadar olan yükseklikler, MI için yalnızca sınırlı (%50–60) pozitif prediktif değere sahiptir ve çok çeşitli durumlarla ilişkili olabilir.

Spesifik bir tanı olmaksızın cTn yüksekliği olan hastalarda, bu yükseklikler öncelikli olarak bozulmuş klirense (temizlenmeye) bağlanmamalı ve zararsız kabul edilmemelidir.

Bununla birlikte göğüs ağrısı olan hastalarda aort diseksiyonu ve pulmoner emboli de unutulmamalıdır.

Sonrasında en sık nedenler stabil koroner arter hastalığı (KAH), kalp yetersizliği (KY) ve hipertansif kalp hastalığı yer alır.

Yaş

Sağlıklı çok genç bireyler ile “sağlıklı” çok yaşlı bireyler arasında konsantrasyonlar %300’e kadar farklılık gösterebilir.

Böbrek disfonksiyonu

Çok yüksek ile çok düşük tahmini glomerüler filtrasyon hızı [eGFR] olan aksi halde sağlıklı hastalar arasında %300’e kadar fark olabilir.

Göğüs ağrısı başlangıcından geçen süre (> %300)

Ayrıca daha az oranda cinsiyet (yaklaşık %40)

Akut Koroner Sendromlar

Tip 1 MI 

Tip 2 MI 

Koroner endotel disfonksiyonu, koroner arter spazmı, koroner arter embolisi, taşiaritmiler/bradiaritmiler, anemi, solunum yetmezliği, hipertansiyon veya hipotansiyon,  şok

Solunum yetmezliği

Kalp yetmezliği

Taşiaritmiler (ör. atriyal fibrilasyon, VT)

Artmış oksijen talebi vardır.

Bradiaritmiler 

Miyokard perfüzyonu azalmıştır. 

Miyokardit, perikardit, endokardit 

Kalp kapak hastalıkları 

Aort diseksiyonu, kardiyak kontüzyon, koroner arter spazmı, mikrovasküler disfonksiyon, koroner emboli, aterosklerotik olmayan koroner arter diseksiyonu

Kokain veya metamfetamin intoksikasyonu 

Varyant angina, koroner emboli, aort diseksiyonu , vaskülit

Kardiyak girişimler (cerrahi, ablasyon, pacing, stent) 

Kardiyomiyopatiler, Takotsubo kardiyomiyopatisi (stres kardiyomiyopatisi)

Kardiyak prosedürler (örn. ablasyon, anjiyografi sonrası)

Ciddi Hipertansiyon

Artmış miyokardiyal oksijen talebi vardır. 

Sistemik Nedenler

Sepsis, enfeksiyöz hastalık 

İnme (stroke), subaraknoid hemoraji

Otonom sinir sistemindeki dengesizlik olup, bunun sonucunda aşırı sempatik aktivite ve miyokard hücreleri üzerinde katekolamin etkisinin artmasıdır.

Akut solunum yetmezliği, SIRS, hipoksi, pulmoner emboli, pulmoner HTN

Troponin T daha sık artar. Troponin I yükselmesi daha az yaygındır. Diyaliz sonrası azalır.

Yanıklar, elektrik çarpması, karbonmonoksit intoksikasyonu 

Kardiyoversiyon, defibrilasyon, CPR  

Rabdomiyoliz, 

Kardiyotoksik ilaçlar (örn. antrasiklinler)

Doksorubisin, 5-fluorourasil, trastuzumab, yılan zehirleri

DM, Tiroid disfonksiyonu (hipotiroidi, hipertiroidi)

İnfiltratif hastalıklar 

Değişken bir süre boyunca (genellikle birkaç gün) yüksek kalmaya devam eder.

Aşağıdaki grafikte

X ekseni: Acil servise başvuru zamanından itibaren geçen süre (saat cinsinden)

3 saat, 24 saat, 48 saat, 72 saat ve 96 saat olarak işaretlenmiş.

Y ekseni: hs-cTnT (ng/L) yani troponin düzeyi

Dikey eksende troponin konsantrasyonu logaritmik ölçekte gösterilmiş. Normal üst sınır ≈50 ng/L civarındadır.

Bu algoritmalar sadece AKS kliniği ile gelen hastalara uygulanmalıdır ve hasta kliniği + EKG bulguları ile entegre edilmelidir. Ayrıca bu algoritmaları kullanmak için STE ve hayatı tehdit edici diğer nedenlerin dışlanması gerekmektedir.

Örneğin inme veya sepsis hastalarına uygulanmamalıdır.

Göğüs ağrısı sonrası 3 saat içinde başvurularda %92 duyarlıdır. Erken başvuran hastalarda (<2 saat) bile güvenlidir. 

Ancak göğüs ağrısı 1 saatten daha kısa sürede başlayan hastalarda klinik duruma göre 3.saat troponin de istenebilir.

Ek olarak nadir de olsa troponin geç saatlerde artabilir. Bu yüzden klinik şüphe yüksekse veya hasta tekrarlayan göğüs ağrısı geliştirirse seri troponin ölçümlerine devam edilmelidir.

Düşük bazal hs-cTn düzeyleri ile 1 saat içinde anlamlı bir artış olmaması ile de dışlanabilir.

Başvuruda hs-cTn düzeyi en azından orta derecede yüksekse 

veya ilk saat içinde belirgin bir artış gösteriyorsa (1 hΔ), hastada NSTEMI olma olasılığı yüksektir.

Acil Servise başvuru anında (0. saat) ve 1–2 saat sonra yapılan seri ölçümler ile %99,5’in üzerinde negatif prediktif değer (NPV) elde edilir. 

3. saatte hs-cTn T düzeyi <15 ng/L

0. saat/3. saat mutlak değişim <4 ng/L

ESC 0 h/3 h algoritmasının, daha hızlı protokollere (daha düşük dışlama eşikleri içeren ESC 0 h/1 h algoritması gibi) kıyasla etkinlik ve güvenlik dengesini daha az sağladığını öne sürmüştür.

0-1, 0-2. saat algoritmaları, immediate yani acil kliniği olmayan NSTEMI şüpheli hastalar için uygulanır. 

Immediate

Refrakter Angina, akut kalp yetmezliği bulguları veya akut pulmoner ödem, hemodinamik instabilite, elektriksel instabilite

Rule-Out

Yüksek Duyarlıklı Kardiyak Troponin Düzeylerine göre Rule out kriterleri

Göğüs ağrısı başlangıcı 0. saat hs-cTn ölçümünden >3 saat önce gerçekleşmişse

Tintinalli textbook önerileri

Tek bir cTn ile >6-12 saat boyunca sabit semptomları olan düşük riskli hastalarda güvenli bir şekilde dışlanabilir.

Düşük TİMİ <2  ve 0-2.saat troponin negatif ise AMI dışlar.

Rule-In 

Yüksek başlangıç değerli troponin düzeyi olan hastalar veya

1 saat/2 saat içinde hs-cTn değişikliği belirgin olan hastalar, ‘Tanı koyma’ (rule-in) yoluna yönlendirilir.

Bu hastalarda MI için pozitif prediktif değer (PPV) çeşitli çalışmalarda yaklaşık %70–75 olarak bulunmuştur.

Bu hastalarda Non-STE MI protokolü uygulanmalıdır.

Gözlem

Bu hastalarda, 3. saatte hs-cTn düzeyi ± ekokardiyografi ile kontrol edilerek ileri yönetim kararı verilmelidir.

Troponin T

Kontrol ölçüm 3-6 saat içinde olmalıdır. Özellikle semptomların başlangıcından kısa süre sonra test yapılmışsa ve hs-cTn kullanılmıyorsa, troponin düzeyleri normal aralıkta olabilir.

Ekokardiyografi 

Duvar hareket kusuru, kalp kapak fonksiyonları, EF ve göğüs ağrısına neden olan alternatif etiyolojileri (örn. akut aort hastalığı, pulmoner embolide sağ ventrikül bulguları) düşündürmede de yararlı olabilir.

Kardiyojenik şok (CS) veya hemodinamik instabilite ile başvuran tüm hastalara acil TTE uygulanmalıdır.

Koroner BT Angiografi

BT’nin, devam eden akut koroner tıkanıklık şüphesiyle başvuran hastalarda bir rolü yoktur; bu hastalarda öncelik acil invaziv koroner anjiyografi yapılmasıdır. 

Dikkat edilmesi gereken bir nokta, taşikardisi (hızlı kalp atımı) olan, belirgin koroner arter hastalığı bulunan, daha önce stent takılmış ya da yaygın koroner kalsifikasyonu olan hastalarda CCTA’nın yararlılığının sınırlı olabileceğidir.

2023 ESC önerisi

Şüpheli AKS olan, 

hs-cTn  düzeyleri yüksek olmayan (veya belirsiz olan),

EKG değişikliği bulunmayan,

ve ağrının tekrarlamadığı hastalarda

Başlangıç değerlendirmesinin bir parçası olarak BT koroner anjiyografi (CCTA) veya non-invaziv stres görüntüleme testi kullanımının düşünülmesi gerekir.

Stres testi ile veya stressiz Kardiyak manyetik rezonans görüntüleme (CMR)

Stres ekokardiyografi

Ventriküler taşikardi (VT) ve ventriküler fibrilasyon (VF): Erken dönemde en sık ölümcül aritmi; özellikle ilk saatlerde risk yüksektir.

 Tedavisinde genellikle implante edilebilir kardiyoverter-defibrilatör (ICD) implantasyonu önerilir.

Atriyal fibrilasyon (AF): Hemodinamik kötüleşmeye ve tromboembolik komplikasyon riskine yol açabilir.

Bradikardi veya ileti blokları:

AMI sırasında kalıcı Mobitz II, ileri derecede AV blok, dal blokları  veya tam AV blok varsa kalıcı pacemaker endikedir.

Ventriküler serbest duvar rüptürü: Ani kardiyak tamponada ve hızlı ölümcül tabloya neden olabilir (genellikle 3–7. günde).

Ventriküler septum rüptürü: Akut sol-sağ şanta ve şok; cerrahi onarım gerektirir.

Papiller kas rüptürü: Akut mitral regürjitasyona yol açar; şiddetli pulmoner ödem ve şok gelişebilir.

Sol ventrikül anevrizması: Geç dönemde görülebilir; kalp yetersizliği ve tromboemboli riski artar.

Akut kalp yetmezliği: İnfüzyon, inotrop ve yakın takip gerektirir.

Kardiyojenik şok: Mortalite yüksektir; mekanik dolaşım desteği ve/veya acil revaskülarizasyon gerekir.

İnfarktın genişlemesi veya tekrarlaması (reinfarction): İlk 48 saat içinde en yüksek risk.

No‑reflow olguları: PCI sırasında distal mikroembolizasyon ve geç reperfüzyon; kötü prognoz.

MI’yi takiben erken dönemde ortaya çıkan perikardit genellikle bir transmural olaydan 1–3 gün sonra gelişir ve bitişik miyokard nekrozu nedeniyle inflamatuvar olduğu kabul edilir.

Genellikle birkaç gün sürer ve konservatif tedavi ile düzelir.

Semptomatik rahatlama için asetaminofen verilebilir.

Semptomatik tedaviye rağmen rahatlama yok ise yüksek doz aspirin verilir. 

Dressler sendromu

MI’den haftalar sonra ortaya çıkabilen ikinci bir perikardit türüdür.

Genellikle 1-6 hafta arasında görülür. 

Yüksek doz aspirin

Kolşisin

Semptompları hafifletir. 

Infupoint: Glukokortikoidler ve aspirin dışı NSAİİ’ler, nüks MI riski veya miyokard iyileşmesinin bozulması ve yırtılma riskini artırma potansiyeli nedeniyle potansiyel olarak zararlıdır.

Sol ventrikül trombozu: 

Özellikle anteriyor infarkt sonrası görülür. Sistemik emboli (beyin, böbrek, ekstremite) riski vardır.

Tanı ekokardiyografi ile koyulabilir. EKO ile görülemeyen trombüsler için kardiyak mr önerilir. 

Tedavide ikili antiplatelet tedavisi alan AKS hastalarına antikoagülasyon başlanır ancak kanama riski açısından dikkat edilmesi gerekir. 

Kanama: Antiplatelet ve antikoagülasyon rejimlerine bağlı gastrointestinal, serebral veya girişimsel sahada kanama.

Akut böbrek hasarı: Hemodinamideki bozulma, kontrast maddeler ve ilaçlar nedeniyle.

A: Airway

B: Breathing 

Oksijen satürasyonu <%90 olan hastalarda

≥%90’a yükseltmek amacıyla oksijen verilir. Hedef saturasyon %90–94 arasıdır. 

AKS’li ve oksijen satürasyonu ≥%90 olan hastalarda, destek oksijenin rutin uygulanması önerilmez, çünkü bu yaklaşım kardiyovasküler sonuçları iyileştirmez.

Hiperoksi vazokonstriksiyon ve artan oksidatif stres yoluyla miyokardiyal hasarını artırabilir. 

Hedefler

PCI olan merkeze başvuran STE-MI  hastalarında kapı balon hedefi 60 dakikadır.

PCI olmayan merkeze başvuran STE-MI hastalarında:

hasta 120 dk içinde PCI olan merkeze sevk edilebiliyorsa sevk edilir.

Reperfüzyon tedavisini hızlandırmak için, kapıdan giriş – kapıdan çıkış süresinin ≤30 dakika olması önerilir. Kapı balon hedefi 90 dakikadır.

hasta 120 dk içinde sevk edilemiyorsa 10 dakika içinde fibrinolitik tedavi yapılır ve sevk edilir.

Nitratlar

Nitratlarla giderilmeyen devam eden iskemik semptomları olan hastalar için hızlı koroner revaskülarizasyon hedeflenmelidir. 

Nitrogliserin

Sublingual  veya intravenöz kullanılabilir.

Infupoint: Paramedikler hastane öncesi acil sağlık hizmetlerinde akut koroner sendromlu hastalara yetkileri doğrultusunda onaysız olarak nitrat uygulayabilir (Resmî Gazete, 2021).

Kontraendikasyonlar

Hipotansiyon, belirgin bradikardi veya taşikardi, sağ ventrikül (RV) enfarktüsü, bilinen ciddi aort darlığı, son 24–48 saat içinde fosfodiesteraz tip 5 inhibitörü kullanımı.

Opioidler

Opioid kullanımı oral P2Y12 inhibitörlerinin etkisini azaltabilir. Yan etki olarak bulantı ve kusmaya neden olabilir. Antiemetikler ile beraber verilmesi düşünülebilir. 

Morfin

2023-ESC: 5-10 mg verilir.

2025-AHA: 2-4 mg verilir. Doz detayları aşağıdaki tabloda verilmiştir. 

Fentanil

Nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar

Aspirin dışı nonsteroid antiinflamatuar ilaçların kullanımı mümkün olduğunca kaçınılmalıdır.

İnvaziv girişim

Perkütan Koroner Girişim (PKG / PCI – Percutaneous Coronary Intervention)

PCI sırasında radial yaklaşım, femoral yaklaşıma tercih edilmelidir.

Cerrahi Revaskülarizasyon 

CABG – Koroner Arter Bypass Greftleme

Çoklu damar hastalığı, sol ana koroner arter tutulumu veya PCI’ya uygun olmayan lezyonlarda tercih edilir. Özellikle diyabetik hastalarda, kompleks koroner anatomi varlığında KABG uzun dönem prognozda daha iyi olabilir.

Fibrinolitik tedavi

NSTEMI’de tek revaskülarizasyon yöntemi PCI’dir. PCI, NSTEMI’da invaziv girişimin ne zaman yapılacağı hastanın risk sınıflamasına göre yapılmaktadır. 

İskemik olaylar açısından 

Düşük Riskli Hastalar

Rutin invaziv veya seçici invaziv bir yaklaşım ve ileri risk sınıflandırması önerilir.

Rutin invaziv Strateji

Hastaneye yatırıldıktan sonra  72 saat içinde koroner anjiyografi yapılması ve eğer endikasyon varsa revaskülarizasyon (PCI veya CABG) uygulanması yaklaşımıdır.

Seçici İnvaziv Strateji

Önce noninvazif risk değerlendirmesi (stres testi, CCTA) veya tekrarlayan iskemik semptomlar incelenir:

Pozitifse (+): Rutin invazif stratejiye geçilir

Negatifse (-): Sadece medikal tedavi düşünülür. Ayrıca MINOCA (nonobstrüktif koroner arter hastalığı ile miyokard enfarktüsü) ihtimali için ek tanısal testler yapılabilir

Orta Riskli Hastalar

Yüksek riskli olmayan ve invazif strateji planlanan NSTE-ACS’li hastalarda taburculuktan önce anjiyografi yapılması makul bir yaklaşımdır.

Rutin invaziv strateji uygulanır. <72 saat 

Yüksek Riskli Hastalar

Bu hastalarda erken (Early) invazif strateji uygulanır. 24 saat içerisinde anjiyo yapılmalıdır. 

Yüksek riskli hasta kriterleri(2025 AHA):

Devam eden dinamik ST‑segment ve T dalgası değişiklikleri

2023 ESC kılavuzuna göre çok yüksek riskli hasta kriteridir.

Geçici ST-segment elevasyonu olanlar

GRACE Risk Skoru > 140 olanlar

Seri troponin (Tn) ölçümlerinde belirgin ve hızlı (steep) artış görülenler

ESC'nin 0 sa/1 sa veya 0 sa/2 sa algoritmalarına göre NSTEMI olarak belirlenmiş hastalar

Çok Yüksek Riskli Hastalar

Bu hastalarda hemen PCI yapılmalıdır (Immediate invasive Strategy). Mümkünse <2 saat içinde yapılması önerilir. 

Çok yüksek riskli hasta kriterleri:

Refrakter Angina

Yineleyen veya medikal tedaviya dirençli angina 

Akut kalp yetmezliği bulguları veya akut pulmoner ödem 

Hemodinamik İnstabilite veya kardiyojenik şok 

Elektriksel İnstabilite, hayatı tehdit eden aritmiler veya kardiyak arrest 

Mekanik komplikasyonlar

Papiller kas rüptürü (akut mitral regürjitasyon), ventriküler duvar rüptürü, interventriküler septum yırtılması, serbest duvar yırtığı vb.

Bu kriter 2023 ESC kılavuzunda vardır. 

Infupoint: Fibrinolitik Tedavi Verelim mi?

NON STE-MI’da fibrinolitik tedavi verilmez.

PCI yapılabilen merkeze başvuran hastalarda

İlk tıbbi temas (FMC) ile ilk cihaz teması (first-device time) arasındaki sistem hedefi <60 dakika olmalıdır.

PCI yapılamayan merkeze başvuran hastalarda 

İlk tıbbi temas (FMC) ile ilk cihaz teması (first-device time) arasındaki sistem hedefi <90 dakika olmalıdır.

Meraklısına:

Belirtilerin başlangıcından itibaren geçen süre

<12 saat: Her zaman PPCI (tercihen ≤90 dk)

12–24 saat: PPCI düşünülebilir (2a)

>24 saat + devam eden iskemi/aritimiler: PPCI düşünülebilir (2a)

>24 saat + stabil: PPCI yapma (fayda yok 🚫)

Kardiyojenik şok/hemodinamik instabilite: Zaman bağımsız acil PCI

CABG

PCI başarısız veya yapılamıyor + büyük riskli miyokard alanı varsa CABG düşünülebilir.

Semptom başlangıcından sonraki 12 saat içinde başvuran ve primer perkütan koroner girişimin (PPCI) zamanında yapılamadığı STEMI hastalara uygulanır. 

Fibrinolitik yapılma hedefi ilk tıbbi temas sonrası ilk 10 dakikadır.

Fibrinolitik Doz

Erişkinler ≥67 kg:

Toplam doz: 100 mg

15 mg IV bolus (hızlı enjeksiyon)

Ardından 50 mg IV 30 dakika içinde infüzyon

Ardından 35 mg IV sonraki 60 dakika içinde infüzyon

Erişkinler <67 kg:

15 mg IV bolus

Ardından 0,75 mg/kg IV (maksimum 50 mg) 30 dakika içinde infüzyon

Ardından 0,5 mg/kg IV (maksimum 35 mg) sonraki 60 dakika içinde infüzyon

STEMI’li hastalarda, fibrinolitik tedavi sonrası PCI yapabilen bir merkeze derhal transfer edilmelidir. 

Fibrinolitik tedavi sonrası reperfüzyonun başarısız olduğundan şüphelenilen STEMI’li hastalarda, acil anjiyografi ve kurtarma PCI’si önerilir. 

Fibrinolitiğin başarısız olduğunu gösteren kriter 

Fibrinolitik uygulanmasından sonraki 60–90 dakika içinde ST-segmentinde < %50 çözülme

Fibrinolitik başarılı ise 2–24 saat içinde PCI amacıyla erken anjiyografi yapılması önerilir.

Başarılı reperfüzyon kriterleri

Genellikle iskemik semptomlarda anlamlı düzelme, %50 veya daha fazla ST-segment çözünmesi ve hemodinamik stabilite

Fibrinolitik tedavi öncesi ve sonrası parenteral antikoagülasyon önerilir. 

Enoksaparin tercih edilir. Fibrinolitik tedavi ile birlikte:

Yaş <75 yıl:

30 mg IV bolus, ardından 15 dakika içinde 1 mg/kg SC her 12 saatte bir (ilk 2 doz için maksimum 100 mg).

Yaş ≥75 yıl

IV bolus yok, 0,75 mg/kg SC her 12 saatte bir (ilk 2 doz için maksimum 75 mg).

Asetilsalisilik Asit

AKS’li hastalarda, başlangıçta oral yükleme dozu aspirinin verilmesi ve ardından günlük düşük doz aspirinle devam edilmesi, ölüm ve majör kardiyovasküler olayları (MACE) azaltmak için önerilmektedir.

Oral 162–325 mg ASA verilir. 

Oral ilaç alamayan hastalarda rektal veya intravenöz (mevcutsa) uygulama seçenekleri vardır.

Ardından günlük 75–100 mg düşük doz aspirin ile devam edilir.

Yan etki: Kanama riskini artırır (Örn: GİS kanama).

P2Y12 inhibitörü 

AKS’li hastalarda, MACE’i azaltmak için aspirine ek olarak oral bir P2Y12 inhibitörü uygulanmalıdır (2025 AHA). Ancak bu konu ile ilgili non STE-MI olan hastalarda tartışmalar halen devam etmektedir. Bu tartışmalardan aşağıda non STE-MI antitrombotik tedavi kısmında detaylı olarak bahsedilmiştir.

Tikagrelor

Klopidogrelden daha fazla kanama riski vardır. Ancak etkisi daha hızlı başlar.

Prasugrel

PCI uygulanan AKS hastalarında tikagrelora kıyasla prasugrel tercih edilmelidir. (2023 ESC)

İnme veya geçici iskemik atak (TIA) öyküsü olan hastalarda verilmemelidir. 

Klopidogrelden daha fazla kanama riski vardır. Ancak etkisi daha hızlı başlar.

Prasugrel dozunun ≥ 75 yaşındaki hastalarda ve vücut ağırlığı < 60 kg olanlarda azaltılması düşünülmelidir.

Klopidogrel

Prasugrel veya tikagrelorun mevcut olmadığı, tolere edilemediği veya kontrendike olduğu NSTE-ACS hastalarında, klopidogrel önerilir.

En az potent oral P2Y12 inhibitörüdür. Maksimal trombosit inhibisyonuna ulaşması daha uzun zaman gerektirir, çünkü aktif metabolitini oluşturmak için karaciğerde biyotransformasyona ihtiyaç duyar.

Bu yüzden kanama riski yüksek olan hastalarda veya 70 yaş ve üzeri ileri yaş grubundaki hastalarda tercih edilebilir. 

Meraklısına

Prasugrel ve tikagrelor, klopidogrele kıyasla hem MACE riskini hem de stent trombozunu daha da azaltmıştır. 

Bununla birlikte daha potent ajanlar olduğu için kanama riskini de daha fazla artırmaktadır.

Kangrelor, doğrudan etkili, geri dönüşümlü, kısa etkili bir P2Y12 reseptör inhibitörüdür.

PCI yapılan AKS hastalarında, eğer önceden bir P2Y12 inhibitörü verilmemişse, intravenöz kangrelor uygulaması, prosedür sırasında oluşabilecek iskemik olayları azaltmak için makul olabilir.

300 mg oral aspirin tüm hastalara verilir.

P2Y12 inhibitörü verilmesi ise halen tartışmalı bir konudur.

2025 AHA önerileri

Bu nedenle, NSTE‑ACS hastalarında PCI öncesi tikagrelor uygulamasının faydası bilinmemektedir. 

Rutin pretedavi klinik veri ile desteklenmemektedir. Klopidogrel veya tikagrelor pretedavisini düşünmek makul olabilir.

İmmediate invaziv girişim planlanmayan hastalarda; Prasugrel veya tikagrelor önerilir.

2023 ESC önerileri

NSTE-ACS ön tanısı olan ve erken invazif strateji (yani <24 saat) planlanan hastalarda,

Koroner anatomi bilinmeden rutin P2Y12 reseptör inhibitörü ile ön tedavi önerilmez.

NSTE-ACS ön tanısı olan ve invazif anjiyografi planında gecikme beklendiği (yani >24 saat) durumlarda

P2Y12 reseptör blokerlerinin erken (upstream) ya da geç (downstream) verilmesi arasında fark olmadığı için erken verilme yaklaşımı durdurulmuştur. Hastanın kanama riskine göre P2Y12 reseptör inhibitörü ile ön tedavi düşünülebilir.

Hem NSTEMI hem de unstabil anjina (UA) tanısıyla yatırılan ve hastaneye kabulden sonraki 72 saat içinde koroner anjiyografiye alınması planlanan hastalarda P2Y12 reseptör inhibitörü ile ön tedavi uygulanması düşünülebilir.

P2Y12 reseptör inhibitörü ön tedavisi almamış olan ve PCI uygulanacak tüm ACS hastalarında, PCI sırasında yükleme dozu (LD) verilmesi önerilir.

300 mg oral aspirin tüm hastalara verilir.

P2Y12 inhibitörü

PCI yapılan hastalara 

Prasugrel veya tikagrelor öncelikli tercihtir. 

Alternatif: Klopidogrel, diğerleri kontrendike/tolere edilemiyorsa verilir.

Fibrinolitik verilen hastalara

Eş zamanlı olarak klopidogrel verilir. 

75 yaş altı hastalarda yükleme dozu 

(300 mg, ardından günde 75 mg) ile;

75 yaş ve üzeri hastalarda ise yükleme dozu olmadan

 (günde 75 mg) başlanması önerilmektedir.

Glikoprotein IIb/IIIa inhibitörü

Büyük trombüs, no-reflow veya yavaş akım durumlarında tercih edilebiliyor. 

Abciximab, eptifibatid

Fibrinojen veya von Willebrand faktörünün glikoprotein IIb/IIIa reseptörüne bağlanarak trombositlerin çapraz bağlanmasını önleyen ve böylece trombosit agregasyonunu engelleyen, parenteral yoldan uygulanan ilaçlardır.

AKS hastalarında, glikoprotein IIb/IIIa inhibitörlerinin rutin kullanımı önerilmez. 

İntravenöz veya intrakoroner glikoprotein IIb/IIIa inhibitörü kullanımı prosedürel başarıyı artırmak ve enfarktüs boyutunu azaltmak için kardiyologlar tarafından kullanılabilmektedir. 

Anfraksiyone Heparin

Doz‑cevap ilişkisi öngörülemezdir. Heparin kaynaklı trombositopeni riski mevcuttur.

Doz

2025 AHA

Yükleme dozu 60 IU/kg Max 4000 IU önermiştir. 

Sonrasında 12 IU/kg/saat max 1000 IU infüzyon önermektedir. 

2023 ESC 

Yükleme dozu olarak 70-100 IU/kg önermiş olup maksimum doz belirtmemiştir. 

İnfüzyon dozu için ise aPTT 60-80 s olarak önermiştir. 

Düşük molekül ağırlıklı Heparin

Enoksaparin

UFH ile kanama riski aynı bulunmuş.

Her yaşta: CrCl <30 mL/dk ise 1 mg/kg SC her 24 saatte bir.

Fondaparinuks

Antitrombine seçici olarak bağlanan ve faktör Xa’nın hızlı ve öngörülebilir şekilde inhibisyonuna yol açan sentetik bir pentasakkarittir

Kateter trombozu riski nedeniyle PCI’yi desteklemek için kullanılmamalıdır.

Bivalirudin

Doğrudan trombin inhibitörüdür. Hem NSTE‑ACS hem de STEMI’de değerlendirilmiş ve PCI’yi desteklemek için kullanılabilir. Ancak acil serviste rutin olarak kullanmıyoruz, kardiyologlar başlamaktadır.

NSTE-ACS hastalarında parenteral antikoagülasyon önerilmektedir. NSTE-ACS hastalarında, 

Acil (Immediate) veya erken (Early) PCI planlanıyorsa

UFH önerilir, ancak UFH’ye alternatif olarak enoksaparin de düşünülebilir.

Ayrıca bivalirudin, kanamayı azaltmak için UFH’ye alternatif olarak makul bir seçenek olabilir.

Erken PCI planlanmayan NSTE-ACS hastalarında ise, 

Fondaparinuks (PCI sırasında UFH bolusu ile birlikte) enoksaparine tercih edilmeli; 

Ancak fondaparinuks mevcut değilse, enoksaparin düşünülmelidir.

1 mg/kg s.c. (subkutan) 2x1

Kreatinin klerensi (CrCl) <30 mL/dk 

1 mg/kg s.c. (subkutan) 1x1

Sonradan PCI kararı alınırsa UFH verilir (2023 ESC).

Fibrinolitik tedavi uygulanan STEMI’li hastalarda,

Parenteral antikoagülasyon, hastane yatışı boyunca (maksimum 8 gün) veya revaskülarizasyon yapılana kadar devam ettirilmelidir; bu, iskemik olayları azaltmak için önerilir.

Fibrinolitik tedavi uygulanan ve invaziv yaklaşım planlanmayan STEMI’li hastalarda, 

Enoksaparin, iskemik olayları azaltmak için önerilen antikoagülandır. Fibrinolitik tedavi ile birlikte:

Yaş <75 yıl:

30 mg IV bolus, ardından 15 dakika içinde 1 mg/kg SC her 12 saatte bir (ilk 2 doz için maksimum 100 mg).

Yaş ≥75 yıl

IV bolus yok, 0,75 mg/kg SC her 12 saatte bir (ilk 2 doz için maksimum 75 mg).

Alternatif olarak fondarinuks kullanılanilir. 

PCI uygulanan STEMI hastalarında

Tanı anında UFH verilmesi önerilir (2023 ESC).

Alternatif enoksaparin veya bivalirudin verilebilir.

Heparin kaynaklı trombositopeni (HIT) öyküsü olan AKS hastalarında, bivalirudin, UFH'ye önerilen alternatif ilaçtır.

Beta bloker

2025 AHA

Kontrendikasyonları olmayan AKS’li hastalarda, oral beta-bloker tedavisine erken (<24 saat) başlanması, yeniden enfarktüs ve ventriküler aritmi riskini azaltmak için önerilir.

Kontraendikasyonlar: hipotansiyon, bradikardi, kalp yetmezliği bulguları.

2023 ESC

Akut KY belirtisi olmayan, sistolik kan basıncı (SKB) >120 mmHg olan ve başka kontrendikasyonu bulunmayan STEMI için çalışma tanısı konmuş ve PPCI yapılacak hastalarda

Tercihen metoprolol olmak üzere i.v. beta-bloker kullanımı düşünülmelidir.

ACE/ARB

Yüksek riskli hastalar (LVEF ≤%40 veya diyabet/hipertansiyon/anterior STEMI)

ACEi/ARB → Önerilir.

MRA (ör. spironolakton, eplerenon)

Eğer semptomatik KY ve/veya DM varsa eklenir.

STEMI bulguları olan hastalar 

Acil koroner anjiyografi için sevk edilir (2023 ESC).

Komada olan, elektriksel ve hemodinamik olarak stabil, ve STEMI kanıtı olmayan hastalarda 

Acil anjiyografi önerilmez. 

Çünkü fayda kanıtlanmamıştır. Koroner anjiyografi, ek risk stratifikasyonu tamamlanana kadar ertelenebilir.

Kanıt Düzeyi: A

Sınıf: III (yapılmamalı – fayda yok)

ROSC sonrası komatöz hastada ateşin önlenmesi ve kontrollü ısı yönetimi kritik önemdedir. Yeni veriler, 36°C’lik hedefin ardından 37°C’ye geçişin süresi konusunda farklı stratejilerin sonuçlarının benzer olduğunu gösteriyor. Nörolojik prognoz değerlendirmesi için en az 72 saat beklenmelidir.