1. Nedir?

Kalp yetersizliği (KY), geçmişte veya hâlihazırda görülen tipik semptomların varlığı ve bu semptomlara neden olan kardiyak disfonksiyona dair kanıtlarla tanımlanan karmaşık bir klinik sendromdur. Hemodinamik açıdan bakıldığında KY, kalbin vücut ihtiyaçlarını karşılayacak oranda kan pompalayamaması veya bunu ancak yüksek dolum basınçları ile yapabilmesidir.

Kalp yetmezliği için birçok farklı sınıflama yöntemi kullanılmaktadır. Kalp yetersizliğinin evresini ve hastanın semptomlarına göre fonksiyonel durumunu gösteren skorlamalardan aşağıda bahsedilecektir. Tabloda iki farklı sınıflamadan karşılaştırmalı olarak bahsedilmiştir.

•

ACCF/AHA (Amerikan Kardiyoloji Koleji Vakfı / Amerikan Kalp Derneği)

◦

Kalp yetersizliğinin gelişim sürecine odaklanır. Hastalığın ilerleyici doğasını tanımlar ve evre A'dan D'ye kadar ilerler.

•

NYHA Sınıflaması (New York Kalp Derneği)

◦

Kalp yetersizliğinin güncel semptomlara göre fiziksel fonksiyonu nasıl etkilediğini sınıflar. Sınıf I–IV arasında yer alır.

◦Burda dikkat edilmesi gereken nokta asemptomatik bir hastanın (NYHA sınıf I), KY tanısı alabilmesi için ancak daha önce KY semptomları yaşamış olması gerekir.

Tablo: ACCF/AHA ve NYHA Kalp Yetmezliği Sınıflandırmaları

ACCF/AHA Kalp Yetmezliği Evreleri		NYHA Fonksiyonel Sınıflandırması
A	Kalp yetmezliği için Yüksek riskli, yapısal hastalık ve semptom yok •Bu grup için hedef koruyucu tedbirler almak ve yapısal hastalık gelişimini önlemektir.	Yok	NYHA ise bu hastaları sınıflandırmaz çünkü ortada “kalp yetmezliği semptomu” yoktur.
B	Yapısal kalp hastalığı var ancak kalp yetmezliği belirtisi veya semptomu yok	I	Fiziksel aktivitede kısıtlama yok. Normal fiziksel aktivite kalp yetmezliği semptomlarına neden olmaz.
C	Önceden veya halen kalp yetmezliği semptomları olan yapısal kalp hastalığı (NHYHA I-IV semptomun ağırlığına göre)	I	Fiziksel aktivitede kısıtlama yok. Normal fiziksel aktivite kalp yetmezliği semptomlarına neden olmaz.
		II	Fiziksel aktivitede hafif sınırlama. Dinlenme halinde rahat, ancak olağan fiziksel aktivite kalp yetmezliği semptomlarına neden olur.
		III	Fiziksel aktivitede belirgin sınırlama. Dinlenme halinde rahat, ancak olağanın altındaki aktiviteler semptomlara neden olur.
		IV	Herhangi bir fiziksel aktivite semptomlara neden olur veya kişi dinlenme halinde bile semptom yaşar.
D	Özel girişim gerektiren dirençli kalp yetmezliği	IV	Herhangi bir fiziksel aktivite semptomlara neden olur veya kişi dinlenme halinde bile semptom yaşar.

ACCF: American College of Cardiology Foundation (Amerikan Kardiyoloji Koleji Vakfı); AHA: American Heart Association (Amerikan Kalp Derneği); NYHA: New York Heart Association (New York Kalp Derneği).

Kalp Yetmezliği Sınıflaması

Kalp Anatomisi ve Fonksiyonuna Göre Sınıflama

Sol kalp yetmezliği

◦

KY, esas olarak sol kalp hastalıklarından kaynaklanıyorsa (örneğin LV, mitral kapak veya aort kapak disfonksiyonu), bu durum genellikle sol kalp yetersizliği olarak adlandırılır.

Sağ kalp yetmezliği

◦

KY, sağ kalp bozukluklarından kaynaklanıyorsa (örneğin pulmoner hipertansiyon, RV, pulmonik veya triküspit kapak disfonksiyonu), bu durum sağ kalp yetersizliği olarak adlandırılır.

Dipnot: Sol ve sağ KY ayrı ayrı gelişebileceği gibi birlikte de görülebilir. ◦

Sol KY, sağ KY'nin en sık nedenidir ve sağ KY olan çoğu hastada altta yatan bir miktar sol KY bulunur.

Sistolik Kalp Yetmezliği

◦

Sol ventrikülün genişleyip kasılma gücünün azalması ile karakterize kalp yetmezliğidir. Ventriküler doluş veya myokard kontraktilitesindeki azalmadan dolayı dokulara yeterli oksijenizasyonu sağlayacak kan gönderilemez. Genellikle düşük EF mevcuttur (EF ≤ %40).

▪

Mitral darlık, triküspit darlık, konstriktif perikardit

Diyastolik Kalp Yetmezliği

◦

Sol ventrikülün gevşemesindeki problemler sonucu oluşur. Kasılma gücü korunduğundan dolayı EF korunmuştur (EF ≥%50).

Konjestif Kalp Yetmezliği

◦

Konjesyon bulguları olan kalp yetmezliği sınıfıdır.

▪

Ral, ortopne, juguler venöz distansiyon, periferik ödem, asit

Sol Ventrikül Ejeksiyon Fraksiyonuna (LVEF) Göre KY Sınıflaması

•

LVEF ≤ %40 → Azalmış ejeksiyon fraksiyonlu kalp yetersizliği (HFrEF)

•

LVEF %41–49 → Orta ejeksiyon fraksiyonlu kalp yetersizliği (HFmrEF)

•

LVEF ≥ %50 → Korunmuş ejeksiyon fraksiyonlu kalp yetersizliği (HFpEF) veya restriktif, hipertrofik ya da nonkompaksiyon kardiyomiyopatisi

•

Korunmuş ejeksiyon fraksiyonlu KY (HFpEF) tanısı daha zordur, çünkü EF normaldir. Bununla birlikte KY hastalarının yaklaşık yarısında LVEF korunmuştur.

Zamana ve Kompansasyona Göre Sınıflama

Akut Dekompanse Kalp Yetmezliği (ADKY)

◦

ADKY, kalp yetmezliğinin(KY) yeni başlamış veya kötüleşen belirti ve bulgularının görüldüğü, genellikle hastaneye yatışa veya acil servis başvurusuna yol açan klinik bir sendromdur. Akut solunum sıkıntısının yaygın bir nedenidir.

◦

Sıklıkla sol ventrikül sistolik ve/veya diyastolik disfonksiyonu, koroner arter hastalığı veya kapak anomalileri sonucunda ADKY gelişir.

◦

Kronik kalp yetersizliği olan hastalarda dekompansasyona bağlı ADKY, bazen hiçbir belirgin tetikleyici olmadan ortaya çıkabilir. Ancak sıklıkla enfeksiyon, kontrolsüz hipertansiyon, ritim bozuklukları ve ilaç-diyet uyumsuzluğu gibi bir veya daha fazla faktör dekompansasyona neden olur.

◦

Avrupa Kardiyoloji Derneği 2021 ADKY Sınıflaması

▪

Pulmoner ödem olmadan gelişen ADKY

▪

Şiddetli pulmoner ödemli ADKY

▪

Hipertansif ADKY (140 mmHg üzeri)

▪

Kardiyojenik şok

▪

Yüksek debili KY

▪

Sistolik Kalp yetmezliği (Düşük EF)

▪

Diyastolik Kalp yetmezliği (EF korunmuş)

▪

Sağ kalp yetersizliği

▫

Dipnot: Bu klinik gruplar bir arada görülebilir.

◦

Kalp Yetmezliği Klinik Alt Gruplar (Yaygın kullanım)

▪

Hastalar perfüzyon durumu (“sıcak” vs. “soğuk”) ve konjesyon varlığına (“kuru” vs. “ıslak”) göre sınıflandırılır.

▪

1. Sıcak ve ıslak (en sık, >%70)

▫

Sıcak demek perfüzyonun var olduğunu belirtir. Islak demek ise konjesyon olduğunu belirtir.

•

Normal veya yüksek tansiyon ile gelen konjestif hastalar

•

Ya sıvı yüklenmesiyle (tipik KY) ya da hipertansif akut pulmoner ödem (vasküler tip)

•

Vasküler tip hipertansif kalp yetmezliği olarak adlandırılır.

▪

2. Soğuk ve ıslak (<%20)

▫

Perfüzyonun yetersiz olup konjesyon bulguları olan hastaları içerir. En kötü prognoz bu klinik grupta görülür.

•

Düşük debili kalp yetmezliği veya kardiyojenik şok hastalarıdır.

•

Bu grupta hipotansiyon varsa genellikle inotrop ile perfüzyonu düzeltip sonrasında veya eş zamanlı olarak diüretik ile konjesyon bulgularını düzeltmek amaçlanır.

▪

3. Sıcak ve kuru / Soğuk ve kuru (<%10)

▫

Perfüze ve konjesyon bulguları olmayan hastalarda kompansasyon vardır. Kronik kalp yetmezliği gibi medikal tedavileri yeterlidir.

▫

Hipoperfüze olan ve konjesyon bulguları olmayan hastalarda sıvı verilir. Hemodinami düzelmezse intotrop başlanır.

İleri kalp yetersizliği (KY), kalp yetersizliği olan hastaların, kanıta dayalı tıbbi tedavinin tolere edilebilen en yüksek düzeyine rağmen günlük yaşamı önemli ölçüde etkileyen kalıcı ve şiddetli semptomlar yaşaması durumudur. İleri KY’ye sahip hastalar, alternatif olarak "tedaviye dirençli", "son evre" ya da Amerikan Kardiyoloji Koleji/Amerikan Kalp Derneği sınıflamasında “evre D KY” olarak da tanımlanır.

2. Epidemiyoloji

Kalp yetmezliği (KY), acil serviste sık karşılaşılan, morbidite ve mortalitesi yüksek bir klinik sendromdur. Acil servise başvuran KY hastalarının başvuru fenotipleri çeşitli şekillerde sınıflandırılmıştır. Yapılan geniş ölçekli bir çalışmaya göre, olguların yaklaşık %65’i dekompanse kalp yetmezliği, %16’sı pulmoner ödem, %11’i hipertansif akut dekompanse KY, %4’ü kardiyojenik şok ve %3’ü ise izole sağ kalp yetmezliği tablosu ile başvurmaktadır. Bu durum, KY’nin klinik spektrumunun genişliğini ve tanı-yönetim sürecindeki zorlukları ortaya koymaktadır. Hastaneye yatırılan kalp yetmezliği hastalarının yaklaşık yarısı, korunmuş ejeksiyon fraksiyonuna sahip kalp yetmezliği (HFpEF) fenotipindedir (sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu > %50). Geri kalan hastalar ise düşük ejeksiyon fraksiyonlu kalp yetmezliği (HFrEF; EF ≤ %40) veya orta aralıkta ejeksiyon fraksiyonlu kalp yetmezliği (HFmrEF; EF %41–50) olarak sınıflandırılır. Bu dağılım, günümüzde kalp yetmezliğinin yalnızca sistolik disfonksiyona indirgenemeyecek kadar heterojen bir hastalık olduğunu ve tedavi stratejilerinin altta yatan EF düzeyine göre bireyselleştirilmesi gerektiğini göstermektedir.

3. Etiyoloji

Kalp yetmezliği (KY), ventrikülün yeterli düzeyde kanla dolmasını ya da sistemik dolaşıma yeterli miktarda kan pompalamasını engelleyen herhangi bir yapısal ya da işlevsel kardiyak bozukluk sonucu ortaya çıkar. Kalp yetmezliği etiyolojik olarak oldukça geniş bir yelpazeye sahiptir. Kalp yetmezliği nedenleri: •Koroner arter hastalığı, hipertansiyon ve atriyal fibrilasyon ◦Bu durumlar, miyokardın hem elektriksel hem de mekanik fonksiyonlarını bozarak KY gelişimini tetikler. •Kapak hastalıklar •Perikardiyal patolojiler •Kalp veya büyük damarlar üzerinde obstrüksiyona neden olan lezyonlar •Sağ kalp yetmezliği nedenleri ◦Özellikle sol kalp yetmezliği, sağ kalp yetmezliğinin en sık nedenidir. ◦Ancak pulmoner hipertansiyon, triküspit ya da pulmonik kapak disfonksiyonları gibi primer sağ kalp etkilenimi yapan durumlar da sağ KY’ye yol açabilir. •Akut dekompanse kalp yetmezliği (ADKY) durumlarında ise tablo genellikle önceden dengede olan hastaların ani klinik bozulması ile karakterizedir. Bu akut tabloya yol açabilen başlıca nedenler arasında; ◦Akut koroner sendromlar, hızlı ventrikül yanıtlı aritmiler ya da ileri derecede bradikardi/bloklar ◦Hipertansif acil durumlar, akut kapak yetmezlikleri, ◦Pulmoner emboli, kardiyak tamponad ve sistemik enfeksiyonlar (özellikle miyokardit) sayılabilir. ◦Bunun yanı sıra kardiyomiyopatiler, kontrolsüz hipertansiyon, elektrolit dengesizlikleri, anemi, alkol veya madde kullanımı, ilaç ve diyet uyumsuzluğu gibi durumlar da ADKY’yi tetikleyebilir. Aşağıdaki ilaçlar akut kalp yetmezliğini tetikleyebilir: ▪Negatif inotroplar ▪Tuz tutucu ilaçlar: NSAİİ, steroid, tiazolidindion ▪Yeni disritmik ajanlar ◦Bu nedenlerin sistematik şekilde hatırlanabilmesi için CHAMPIT memodose kullanılır: ▪Coronary syndrome (ACS), Hypertension, Arrhythmia, Mechanical causes ▪Pulmonary embolus, Infection, Tamponade ◦Bu klinik durumlar hızlı değerlendirme ve müdahale gerektirir, çünkü ADKY’nin seyri dramatik şekilde kötüleşebilir.

4. Patofizyoloji

KY’nin ilerleyişinde nörohümoral aktivasyon belirleyici bir rol oynar. Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi (RAAS) devreye girer ve anjiyotensin II ile aldosteron düzeyleri artar. Bu hormonlar sadece vazokonstriksiyon ve sıvı tutulumu değil, aynı zamanda miyokardda fibrozis ve eksentrik hipertrofi gelişimine yol açarak kardiyak yapıyı bozar. Ayrıca, nörepinefrin düzeylerinde artış gözlenir; bu artış başlangıçta kardiyak debiyi korumaya çalışsa da, uzun vadede miyokarda toksik etkiler oluşturarak hücresel düzeyde hasara neden olur. Kalp yetmezliği (KY), kalbin metabolik ihtiyaçları karşılayacak düzeyde kan pompalama kapasitesinin bozulduğu, kompleks ve ilerleyici bir klinik sendromdur. Bu durumun temelinde pompa fonksiyonunun azalması yatar. Organizmanın bu fonksiyon azalması için kompasasyon mekanizmaları vardır: •

Frank Starling Mekanizması

◦

Başlangıçta Frank-Starling mekanizması sayesinde artan ventrikül dolumu ile kontraktilite artırılmaya çalışılır. Ancak zamanla bu kompansatuar yanıt yetersiz kalır. Kalp debisi azalır. Kalp debisindeki azalma, vücudu hipoperfüzyondan korumak adına sıvı retansiyonuna neden olur.

•

Sempatik Sinir Sistemi Aktivasyonu

◦

Kalp debisi azalınca kompansasyon için sempatik sinir sistemi aktive olur.

◦

Nörepinefrin düzeylerindeki artış da başlangıçta faydalı görünse de uzun vadede miyokarda toksik etki göstererek kardiyomiyosit hasarı oluşturur.

•

Renin-anjiyotensin-aldosteron sisemi (RAAS)

◦

Böbrek perfüzyonu azalınca RAAS aktive olur. RAAs aktivasyonu ile su ve sodyum tutulumu artar, bu da dolaşım yükünü daha da artırarak KY’yi şiddetlendirir. Bununla birlikte RAAS aktivasyonu ile vazokonstriksiyon da olur.

◦

Kompansasyon mekanizmalarının yanında RAAS aktivasyonu miyokardda fibrozis ve eksentrik hipertrofiye neden olur.

Tüm bu süreçlerin sonunda miyokardiyal remodeling (yeniden yapılanma) meydana gelir; ventriküler şekil bozulur, fibrozis artar ve kontraktilite azalır. Bu yapısal değişiklikler kalbin kasılma ve gevşeme işlevlerini daha da kötüleştirerek kalp yetmezliğini daha da derinleştirir ve ilerletir. Akut dekompanse kalp yetmezliği, genellikle kardiyak dolum basınçlarının ani artışıyla ortaya çıkar. Bu artış, interstisyel ve alveoler boşluklarda sıvı birikimi ile sonuçlanır ve kardiyojenik pulmoner ödem gelişir. Bunun sonucunda akut solunum yetmezliği oluşur. Öte yandan, artmış sol ventrikül dolum basınçları, pulmoner ödem oluşmadan da dispneye yol açabilir. •

Pulmoner ödem sonucunda pulmoner kapiller hücreleri gerilir, bunu J reseptörleri algılar ve dispne oluşur.

Ayrıca, düşük kardiyak output, vital organların hipoperfüzyonuna neden olarak kardiyojenik şok tablosunu ortaya çıkarabilir. •

Kardiyojenik olmayan pulmoner ödem, pulmoner kapiller dolum basıncının artışı olmaksızın alveoler boşlukların yaygın sıvı ile dolmasıyla ilişkili ayrı bir klinik sendromdur.

5. Klinik

Kalp yetmezliği hastaları, çok çeşitli ana şikayetler, semptomlar ve fizik muayene bulgularıyla başvururlar. Bu heterojenlik, başlangıçta geniş bir ayırıcı tanı gerektirir ve doğru tanıya ulaşmayı zorlaştırabilir. Bazen ADKY atağı, kalp yetmezliğinin ilk bulgusu olarak karşımıza çıkabilirken, ADKY ile başvuran çoğu hastada önceden bilinen kronik KY vardır ve bu hastalarda daha önceden dekompansasyon atağı olmuş veya olmamış olabilir. Kronik KY’si olan pek çok hastada, semptomlar önceki günler ve haftalar boyunca giderek kötüleşmiş olabilir ve hastanın acil servise başvuru ihtiyacı oluşmuş olabilir. KY semptomları iki ana grupta incelenebilir: •1. Sıvı birikimine bağlı semptomlar: ◦

Dispne (nefes darlığı), ortopne (yatar pozisyonda nefes darlığı)

▪

Efor dispnesi, istirahat dispnesi, paroksismal nokturnal dispne

◦

Ödem

▪

Tüm vücutta görülebilir. Alt ekstremite ödemi sıklıkla görülür.

◦

Hepatik konjesyona bağlı ağrı, asit varlığına bağlı abdominal rahatsızlık, şişlinlik hissi

•2. Düşük kalp debisine bağlı semptomlar: ◦

Yorgunluk, halsizlik (egzersizle daha da belirginleşir)

◦

Baş dönmesi, senkop

Kalp yetmezliği hastalarının fizik muayene bulguları kalp yetmezliğinin şiddeti ve tipini göre değişmektedir. Kardiyak debi durumu ve ventrikül dolum basınçları da klinik tabloyu etkiler. Fizik muayenede: •

Azalmış EF’li KY'de en belirgin bulgu:

◦

Yer değiştirmiş apikal vuru: Sol ventrikül dilatasyonunu gösterir.

•

HFpEF’de:

◦

Kalp genelde dilate değildir → apikal impuls yardımcı olmaz

•

Diğer belirgin bulgular:

◦

S3 gallop ritmi, yükselmiş juguler venöz basınç (JVP), dar nabız basıncı

◦

Ral, wheesing (hışıltı)

▪

Ral yokluğu, pulmoner venöz basıncın yükselmediği anlamına gelmez!

◦

Hepatomegali, hepatojuguler reflü,

◦

Alt ekstremite ödemi

▪

Pretibial bölgede ve ayak bileklerinde görülür.

Kalp yetmezliği hastaları akut/subakut veya kronik semptomlar ile acil servise başvurabilirler: •

Akut/subakut

▪

İstirahatte ve/veya egzersizle dispne, ortopne, paroksismal noktürnal dispne gibi bulgular ile başvurular.

▪

Sağ KY varsa: akut hepatik konjesyona bağlı sağ üst kadran ağrısı

▪

Atriyal/ventriküler taşiaritmilerde: çarpıntı, sersemlik

•

Kronik (aylar)

◦

KKY hastalarında lenfatik adaptasyon nedeniyle plevral mayi ve dispne daha az belirgindir. Daha belirgin semptomlar

▪

Efor dispnesi, halsizlik, iştahsızlık, abdominal distansiyon, periferal ödem

▪

Splanknik hipoperfüzyon, bağırsak ödemi, hepatik konjesyon

•

Şiddetli dekompansasyon bulguları

◦

Göreceli hipotansiyon (önceki ziyaretlerde kaydedilen olağan basınçlardan belirgin şekilde daha düşük kan basıncı).

◦

Hipoperfüzyon bulguları (karın ağrısı, soğuk ekstremiteler, idrar çıkışında azalma, bilişsel işlevlerde azalma).

◦

Anazarka (yaygın şişlik/ödem).

Kalp yetmezliğinde pulmoner ödeme bağlı olarak çeşitli aritmiler görülebilir. •

Atriyal fibrilasyon: Yaygın olarak görülür.

◦

Sol atriyum basıncındaki ve duvar gerilimindeki artış AF’yi tetikleyebilir.

6. Tanı, Laboratuvar ve Görüntüleme

Kalp yetersizliği için invazif olmayan, evrensel bir altın standart tanı testi yoktur, çünkü tanı büyük ölçüde kapsamlı bir öykü, fizik muayene, laboratuvar ve görüntüleme bulgularına dayanan klinik bir değerlendirmedir. Bununla birlikte KY tanısı yalnızca hasta öyküsü ile de konulamaz.

Tanı Yaklaşımı Önerileri

KY tanısı için birçok alternatif algoritma ve yaklaşım önerilmiştir. Ancak evrensel kabul görmüş bir yöntem yoktur.

1. Modifiye Framingham Kriterleri

Kalp yetmezliği tanısında yaygın olarak kullanılır. Özgüllüğü yüksek, ancak duyarlılığı düşüktür. Çünkü LVEF ne olursa olsun iyi diüreze edilmiş, kompanse hastalarda bu bulgular görülmeyebilir.

Tablo: Kalp Yetmezliği Tanısı için Modifiye Framingham Klinik Kriterleri

Majör Kriterler		Minör Kriterler
Paroksismal noktürnal dispne		İki bacakta ödem
Ortopne		Gece öksürüğü
Yükselmiş juguler venöz basınç		Normal fiziksel aktiviteyle dispne
Pulmoner raller		Hepatomegali
3. kalp sesi		Plevral efüzyon
Akciğer grafisinde kardiyomegali		Taşikardi (kalp hızı ≥120 atım/dk)
Akciğer grafisinde pulmoner ödem		5 gün içinde ≥4,5 kg kilo kaybı*
Tedavi sonrası 5 günde ≥4,5 kg kilo kaybı (kalp yetmezliği tedavisine yanıt olarak)*
Kalp yetmezliği tanısı koymak için 2 majör veya 1 majör + 2 minör kriter gereklidir. Bu kriterler başka bir tıbbi durumla açıklanamamalıdır. *Kilo kaybı açıkça kalp yetmezliği tedavisine bağlıysa majör kriter sayılır. Nedeni belirsizse minör kriter olarak değerlendirilir.

2. UpToDate Algoritması

•

Kalp yetersizliğinden ne zaman şüphenilmeli?

◦

KY semptomlarından biri varsa: dispne, yorgunluk vb. (fizik muayene bulguları olsa da olmasa da)

◦

Semptomların non-kardiyak bir durumla tam olarak açıklanamaması

◦

Dipnot: Non-kardiyak durumlar (ör. KOAH) KY’yi dışlamaz, birlikte olabilirler.

•

Klinik şüpheli hastalarda ekokardiyografi yapılmalıdır.

◦

LVEF, diyastolik/sistolik disfonksiyon, kapak patolojileri değerlendirilir.

◦

LVEF ≥ %50 ise korunmuş KY açısından,

◦

LVEF < %50 ise KY bulgularının özgüllük düzeyine bakılır.

▪

Sadece düşük özgüllük bulguları varsa veya en fazla 2 orta özgüllük bulgusu varsa:

▫

Kardiyolojiye yönlendirilir, gerekirse hemodinamik egzersiz testi yapılır.

•

PCWP ≥15 mmHg (istirahatte) veya ≥25 mmHg (egzersizde) → HF tanısı konur.

•

PCWP’nin normal değeri <15 mmHg’dir.

•

En az 1 yüksek özgüllük bulgusu ya da 3+ orta düzey bulgu varsa → KY tanısı konur.

Tablo: Kalp Yetersizliği Bulgularının Özgüllük Düzeyine Göre Detaylı Karşılaştırması

Bulgular	Düşük Özgüllük / Yüksek Duyarlılık	Orta Özgüllük / Orta Duyarlılık	Yüksek Özgüllük / Düşük Duyarlılık
Semptomlar	•Eforla dispne •Yorgunluk •Kilo alımı	–	•Ortopne •Paroksismal noktürnal dispne (PND)
Fizik Muayene Bulguları	•Periferik ödem	•Raller (ince krepitan sesler)	•Yükselmiş juguler venöz basınç (JVP) •Üçüncü kalp sesi (S3) •Pulsus alternans •Lateral yer değiştirmiş PMI (maksimum impuls noktası)
Göğüs Radyografisi	–	•Kardiyomegali •Plevral efüzyon	•Pulmoner ödem: Pulmoner damarların sefalizasyonu •Kerley B çizgileri •(±) Peribronşiyal kalınlaşma
EKG Bulguları	–	•Atriyal fibrilasyon (AF) •Sol atriyal genişleme •Sol ventrikül hipertrofisi (LVH) •Patolojik Q dalgaları	–
Natriüretik Peptitler (BNP / NT-proBNP)	•Yaş < 50: 125–450 / 35–100 •Yaş 50–75: 450–900 / 35–100 •Yaş > 75: 900–1800 / 35–100	Aynı değerler değerlendirme sınırları olarak kullanılır (yaşa göre duyarlılık artar, özgüllük düşüktür)	•Yaş < 50: >450 / >100 •Yaş 50–75: >900 / >100 •Yaş > 75: >1800 / >100
Klinik Özellikler	•Yaş > 60	•Koroner arter hastalığı (MI öyküsü dahil) •Orta dereceli kapak yetmezliği veya darlığı	•Ciddi kapak yetmezliği veya stenoz
Ekokardiyografi Bulguları	–	•Sol atriyum hacmi > 34 mL/m² •E/A oranı ≥ 0,9 ve < 2,1 •E/A ≤ 0,8 ve E > 50 cm/sn	•LVEF < %30 •Sol ventrikül diyastolik çapı > 5.8 cm (erkek) veya > 5,2 cm (kadın) •E/e’ > 15 •E/A ≥ 2,1 •Vena cava inferior ≥ 2,1 cm ve inspiratuvar çökme < %50

Korunmuş ejeksiyon fraksiyonlu KY’de genelde normal bir EKG görülür (negatif prediktif değeri %98). Biyokimyasal olarak acil servise başvuran kalp yetmezliği hastalarından hemogram, kan gazı, troponin, prokalsitonin ve proBNP ile birlikte geniş biyokimya testleri (karaciğer/böbrek fonksiyon testleri, inflamatuar parametreler, elektrolitler) ve koagülasyon testleri istenmelidir. •

Natriüretik Peptitler (BNP veya NT-proBNP)

▪

Bazı akut dekompanse KY vakalarında, son dönem KY, akut pulmoner ödem, sağ KY olan bazı hastalarda BNP/NT-proBNP tanısal düzeyde olmayabilir, düşük olabilir.

▪

Korunmuş debili KY hastalarında normal olabilir. Böbrek yetmezliği, sepsis ve diğer sistemik hastalıklarda da yüksebilir.

▪

BNP yaşla artar, kadınlarda erkeklere göre daha yüksektir. Bu nedenle daha yüksek eşik değerler gerekebilir.

▪

KY’li dispneli hastaların çoğunda: BNP >400 pg/mL’dir.

▪

BNP <100 pg/mL: KY dışlamada çok yüksek negatif prediktif değere sahiptir.

▪

100–400 pg/mL aralığı: Tanısal değer düşüktür. Bu aralıkta şunlar da düşünülmelidir:

▫

Pulmoner emboli, LV disfonksiyonu ama akut alevlenme olmadan

▫

LV hipertrofisi, Kor pulmonale

▫

Atriyal fibrilasyon (AF), KY olmasa bile BNP’yi yükseltebilir.

▪

LV disfonksiyonunda NT-proBNP düzeyi, BNP’nin yaklaşık 4 katıdır.

▪

NT-proBNP <300 pg/mL → KY'yi %98 negatif prediktif değerle dışlar.

◦

Plazma BNP veya NT-proBNP düzeylerinin ölçümü, kalp yetersizliği (KY) şüphesi olan ve tanının belirsiz olduğu hastalarda önerilmektedir. Kalp yetmezliği açısından yüksek bir negatif prediktif değere sahiptir. İstirahatte dispnesi olan hastalarda, normal bir NP düzeyi KY olasılığını büyük ölçüde dışlar.

◦

Natriüretik peptit düzeyleri, diğer klinik bilgiler ışığında yorumlanmalıdır. Tek başına kullanılarak KY tanısı konulmamalı veya dışlanmamalıdır.

◦

BNP

◦

NT-proBNP (N-terminal pro-BNP):

Tablo: Yaşa Göre Tanı Koydurucu Eşik Değerler

Yaş	NT-proBNP Eşik Değeri (pg/mL)
< 50	≥ 450
50–75	≥ 900
> 75	≥ 1800

•

Tam kan sayımı anemi veya enfeksiyon gibi altta yatan nedenleri gösterebilir. Troponin takibi akut koroner sendromu dışlamak açısından önemlidir.

•

Hepatik konjesyona bağlı KCFT etkilenebilir. Böbrek fonksiyon bozukluğu, KY’nin nedeni olabilir veya alevlenmesine katkıda bulunabilir.

Görüntüleme olarak akciğer grafisi, özellikle dispne ile başvuran hastalarda, kalp yetersizliği (KY) ile primer akciğer hastalığını ayırt etmek için yararlı bir ilk tanı testidir. •

Kardiyomegali

◦

Kardiyotorasik oranın %50’nin üzerinde olması

•

Kerley B çizgileri

•

Plevral effüyon

•

"Kelebek görüntüsü": Bilateral perihiler alveoler ödemle karakterize görünüm.

•

Dipnot: Uzun süredir devam eden KY’si olan ve dolum basınçları çok yüksek hastalarda, akciğerlerde kronik adaptif değişiklikler sonucu akciğer grafisi normal görünebilir.

Ekokardiyografi tek başına kalp yetersizliği (KY) tanısını koydurmaz veya dışlamaz, ancak: ◦

KY ile uyumlu bulguların saptanması

◦

KY’ye neden olabilecek durumların (ör. sol ventrikül sistolik disfonksiyonu, diyastolik disfonksiyon, kapak hastalıkları) belirlenmesi açısından önemli bir araçtır. Kardiyojenik şok hastalarında erken kullanılması değerlidir.

•

Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunu (LVEF) KY tanısı için tek başına kullanmak eksik bir yaklaşımdır. Çünkü LVEF düşük olan bazı hastalarda herhangi bir klinik görülmeyebilir.

•

KY’de sık görülen ekokardiyografi bulguları:

▪

LVEF < %40 bulunduğunda, neden genellikle sistolik disfonksiyondur.

◦

Azalmış LVEF, diastolik disfonksiyon

◦

Sol ventrikül hipertrofisi, kapak darlığı/yetersizliği

◦

Sol atriyal genişleme, artmış tahmini pulmoner arter basıncı

•

Bazı hastalıklar hakkında fikir verebilecek ekokardiyografi bulguları

▪

Dilate KMP’de dört boşluk dilatasyonu ve azalmış sol ventrikül sistolik fonksiyonu izlenir.

▪

Koroner arter hastalığında segmental duvar hareket bozuklukları görülebilir. Ancak dilate kardiyomiyopati gibi durumlarda da görülebilir.

▪

Perikardiyal kalınlaşma (konstriktif perikardit şüphesi)

▪

Perikardiyal efüzyon (tamponadla birlikte olabilir veya olmayabilir)

◦

Eko ile bakılması önerilen birkaç parametre:

▫

E/e' oranı ile yapılır. E/e' > 15 → PCWP > 15 mmHg anlamına gelir.

▪

PCWP (Pulmoner kapiller dolum basıncı) tahmini:

▫

E: Mitral kapaktan erken dolum hızı

▫

e': Mitral anülüsün erken diastolik doku doppler hızı

▫

Pulmoner kapiller wedge basıncı ≥18 mmHg, kardiyojenik pulmoner ödem lehinedir (Bazı kaynaklarda 20-25 üzeri için pulmoner ödem der).

Son zamanlarda sıklıkla yatak başı akciğer ultrasonu da kullanılmaktadır. Akciğer ultrasonunda B-line görülebilir. B line: •

Plevra çizgisinden başlayan, aşağı kadar uzanan, silinmeyen, parlak çizgisel artefaktlardır. 3 veya daha fazla B line interstisyel akciğer sendromunu düşündürür.

◦

Nedenleri: Pulmoner ödem, interstisyel pnömoni, pulmoner fibrozis

◦

B-line’ların vücut pozisyonu (oturur vs. yatar) ile değişebileceği unutulmamalıdır.

Tüm temel değerlendirmelere (öykü, fizik muayene, kan testleri, akciğer grafisi, EKG, EKO) rağmen tanı belirsizse ve KY şüphesi devam ediyorsa hemodinamik egzersiz testi klinik olarak altın standart olarak önerilir. •

İstirahat ve egzersiz sırasında pulmoner kapiller dolum basıncının [PCWP] ölçüldüğü sağ kalp kateterizasyonudur.

•

KY semptomları olan hastada

◦

PCWP ≥ 15 mmHg (istirahatte) veya

◦

PCWP ≥ 25 mmHg (egzersizde) ise → Kalp yetersizliği tanısı doğrulanır (LVEF ne olursa olsun).

•

Bu kriterler sağlanmıyorsa → KY tanısı desteklenmez ve dispneye neden olabilecek diğer hastalıklar araştırılmalıdır.

Kalp yetmezliği hastalarında fonksiyonel kısıtlılığı saptamak ve varsa altta yatan iskemik kalp hastalığı saptamak için efor testi (Treadmill) yapılabilir. Dispne nedeninin KY mi yoksa başka bir durum mu olduğunu ayırt etmek için Kardiyopulmoner Egzersiz Testi (CPET) kullanılabilir. •CPET, egzersiz testi + gaz değişim ölçümü ile yapılır. Ayrıca kalp nakli veya mekanik dolaşım destek cihazı adayı hastaları değerlendirmede kullanılır.

7. Ayırıcı Tanı ve Komplikasyonlar

Kalp yetersizliği (KY) ile ilişkili birçok belirti ve semptom özgül değildir, bu nedenle diğer olası nedenler de göz önünde bulundurulmalıdır. Kalp yetmezliği dışında efor dispnesi yapabilecek hastalıklar mutlaka göz önünde bulundurulmalıdır. •

Akut koroner sendrom

•

Ani başlayan dispne, plöretik göğüs ağrısı ve öksürük pulmoner emboli kaynaklı olabilir.

•

Pnömoni akut nefes darlığı, hipoksemi ve belirsiz akciğer muayene bulgularıyla ortaya çıkabilir.

•

Astım gibi reaktif hava yolu hastalığı; akut nefes darlığı, öksürük ve yorgunluk yapabilir.

•

Sepsis (peritonit), pankreatit gibi durumlarda non kardiyojenik pulmoner ödem gelişebilir.

Kalp hastalığı olmaksızın da pulmoner kapiller dolum basıncının artışına bağlı pulmoner ödem gelişebilecek çeşitli durumlar veya olaylar vardır; bunlara örnek olarak: •

Primer sıvı yüklenmesi (örneğin kan transfüzyonuna bağlı),

•

Şiddetli hipertansiyon ve ağır böbrek hastalığı verilebilir.

Sıvı retansiyonu ile başvuran hastalar, bacak veya karında şişlikten şikayet edebilir. Ayırıcı tanılar arasında: •

Venöz tromboz veya venöz yetmezlik

•

Böbrek kaynaklı sodyum retansiyonu

•

İlaç yan etkisi (örneğin, kalsiyum kanal blokerleri)

•

Siroz

Yorgunluk ise çok nonspesifik bir semptomdur. Bazı yorgunluk sebepleri: •

Anemi, kondisyonsuzluk, uyku apnesi, depresyon

8. Acil Yönetim

8.1. Akut Dekompanse Kalp Yetmezliği (ADKY)

Akut kalp yetmezliği tedavisinin acil servisteki hedefleri; hemodinamik stabilizasyon, oksijenasyon ve ventilasyonun desteklenmesidir. Bu tedaviler sağlanırken mutlaka kalp yetmezliğini dekompanse eden acil bir durum olup olmadığı araştırılmalıdır. Tüm hastalar monitörize edilmelidir. Tanı klinik olarak koyulup tedavi laboratuvar sonuçları beklenmeden başlatılmalıdır. •

Sistolik ve diyastolik akut kalp yetmezliği başlangıç tedavileri

◦

A: Hava yolu koruma altına alınır.

▪

Pozisyon olarak hastalar oturtulur.(Fowler Pozisyonu)

◦

B: Solunum desteklenir.

▪

SpO₂ <%90 ise oksijen verilir. Amaç SpO₂’yi %90 üzerinde tutmaktır.

▫

Yüksek akışlı %100 O₂ içeren nonrebreather yüz maskesi kullanılır.

•

Çünkü verilen oksijen konsantrasyonu, nazal kanül kullanımına göre daha yüksektir.

•

KOAH'ı da olan hastalarda agresif oksijen tedavisi gerekmez; bu hastalarda hedef SpO₂ %88–92 arasıdır.

▫

Hipoksemisi olmayan hastalarda rutin olarak oksijen verilmesi önerilmez, çünkü vazokonstriksiyona ve kardiyak outputta azalmaya neden olabilir

▪

Eğer oksijen tedavisine rağmen solunum sıkıntısı, solunum asidozu ve/veya hipoksi devam ediyorsa ve acil entübasyon gerekmiyorsa, noninvaziv ventilasyon (NIV) denemesi önerilir.

▫

NIV dispne, hiperkapni, asidoz ve kalp hızını iyileştirir.

▫

Bazı çalışmalarda CPAP modunun mortaliteyi azalttığı bildirilmiştir. BiPAP’ın ise entübasyon oranını azaltığını belirten çalışmalar vardır.

▪

30dk - 2 saat arasında NIV tedavisine tolerans göstermeyen, tedaviye yanıt vermeyen veya kliniğini kötüleşen hastaların entübe edilmesi önerilir.

▫

Sedatif ajan olarak etomidat veya ketamin önerilir.

◦

C: Dolaşım desteği sağlanır. Periferik damar yolu açılır.Foley kateter takılır ve aldığı çıkardığı sıvı takibi yapılır.

▪

Diürez

▫Hipervolemik hastada diürez •Belirgin sıvı yüklenmesi olan hastalarda ilk tercih tedavidir. •

Semptomları azaltır ve oksijenizasyonu iyileştirir. IV diüretik uygulaması oral tedaviye göre daha yüksek biyoyararlınıma sahiptir.

•Furosemid etkisi genellikle 30 dakika içinde başlar, zirve etkisi ise 1–2 saat içinde gerçekleşir. Ayrıca furosemid venodilatasyon yaparak diüreze başlamadan önce pulmoner konjesyonu azaltabilir. •Diürez tedavisi yapılırken arirtmi riskinin artmasına neden olabilecek hipokalemi ve hipomagnezemiye dikkat edilmelidir. Bunun dışında böbrek fonksiyon değerleri de bozulabilir. ◦Ancak pulmoner ödem gibi belirgin konjesyon semptomları varsa, GFR değişiminden bağımsız olarak diürez sürdürülmelidir. ▫Övolemik hastada diürez •Övolemik (normal sıvı dengesi olan) ya da dehidrate hastalarda diürezi dikkatli yapmak gerekir. Çünkü böbrek yetmezliğine yol açabilir. ▫Hipovolemik veya Ciddi hipotansif ve kardiyojenik şoktaki hastalar için diürez •Hemodinamik destekle-inotrop ile birlikte diüreze devam edilebilir. birlikte yapılması gerekir. •Düşük debili kalp yetmezliği + Hipotansiyon olan hastalar soğuk (perfüze olmayan) ve ıslak (konjesyon bulguları olan) hastalardır. ◦Aşağıdaki grup hastalarda yeterli preload (ön yük) varsa inotrop verilebilir: ▪Sistolik kan basıncı <85 mmHg olan ya da ▪Şok bulguları olan (örneğin soğuk ekstremiteler, dar nabız basıncı, azalmış idrar çıkışı, konfüzyon) hastalarda ◦Verilebilecek İnotroplar ▪Nöradrenalin ▪Dobutamin ▪Milrinon ◦Ayrıca şokun devam ettiği hastalarda, vazopresör verilir. Ancak vazopressörler sol ventrikül afterload’unu artırır. ◦Alternatif olarak bu hastalarda ultrafiltrasyon veya diyaliz düşünülmelidir. ◦LVEF < %25 olan ve şiddetli hemodinamik bozulma bulunan bazı hastalarda, geçici mekanik destek (IABP, ECMO veya geçici VAD) düşünülmelidir. ▪IABP (intraaortik balon pompası) ▪ECMO (ekstrakorporeal membran oksijenasyonu) ▪Kısa süreli sol ventrikül destek cihazları (LVAD) •Kalp debisi normal kalp yetmezliği + Hipotansiyon ◦Şiddetli hipotansiyonu olan ADKY hastalarında, vazopresör tedavisi, sistemik kan basıncını ve organ perfüzyonunu korumak için geçici bir önlem olarak vazopressör tedavi verilebilir. ▪Nörepinefrin ▪Yüksek doz dopamin ▪Vazopressin •Var olan kalp yetersizliğinin türü bilinmiyor ve hasta kardiyojenik şoka gidiyor ise vazopressör+inotrop beraber başlanması önerilir. •

Diüretik dozu

•a.Bolus uygulama protokolü •

Daha önce loop diüretik almamış, normal böbrek fonksiyonu olan hastalar için başlangıç dozu

◦

20-40 mg IV furosemid

◦

İlk doza yetersiz yanıt varsa, doz iki saatte bir iki katına çıkarılarak, maksimum önerilen dozlara kadar artırılmalıdır.

◦

Maksimum doz:

▪

Furosemid 40–80 mg IV,

▪

Böbrek yetmezliği varsa furosemid 160–200 mg

•

Kronik olarak loop diüretik kullanan hastalarda ilk gün verilecek IV doz, genellikle hastanın oral idame dozunun en az 2,5 katı olmalıdır.

◦

Hasta günde iki kez 20 mg oral furosemid alıyorsa → IV başlangıç dozu 40–100 mg olabilir.

◦

Bu doz 20–50 mg IV bolus olarak günde iki kez uygulanabilir, ardından yanıt durumuna göre ayarlanır.

•

b. Alternatif olarak, sürekli IV infüzyon da uygulanabilir. Ancak bolus doz uygulama, daha yüksek plazma konsantrasyonu ve daha hızlı idrar çıkışı sağlar.

•

c.Önce bolus sonrasında ise infüzyon uygulaması ülkemiz acil servislerinde sıkça uygulanan bir tedavi yöntemidir.

•

GFR >75 mL/dk olan bir hastaya:

◦

20–40 mg furosemid IV bolus (1–2 dakika) → ardından yaklaşık 5 mg/saat infüzyon

•

GFR <30 mL/dk olan hastalarda:

◦

20–40 mg furosemid IV bolus (1–2 dakika) → ardından 20 mg/saat’e kadar infüzyon oranları gerekebilir.

▪

Seçilmiş Hastalarda Vazodilatör Tedavi

▫

Vazodilatör ajanlar ADKY’de yüksek dolum basıncı ve afterload’ı azaltır.

▫Vazodilatörler •

Nitrogliserin (Perlinganit)

•

Venodilatör etkisi arteriodilatör etkisinden daha fazladır.

◦Baş ağrısı veya hipotansiyon yapabilir. ◦Sistolik kan basıncı 100 mmHg altına düşünce kademeli olarak stoplanması gerekir. ◦Sağ ventrikül enfarktüsünde ve sildenafil gibi PDE-5 inhibitörleri kullanıldıktan sonra verilmesi kontraendikedir. ◦24–48 saat içinde sürekli nitrogliserin kullanımı ile tolerans (taşifilaksi) gelişebilir. •

Doz:

◦

Başlangıç: 5–10 mcg/dk

◦

Gerektikçe ve tolere edildiği sürece her 3–5 dakikada bir 5–10 mcg/dk artırılır. 5-200 mcg/dk aralığında kullanılır.

◦

Örnek order:

▪

100 ml SF içerisine 10 mg perlinganit koyulur.

▫

1 ml infüzyon sıvısında 100 mcg bulunur.

▫

3 ml/saat hızında verilir. (5 mcg/dk = 300mcg/saat dozu için)

▪

Perlinganit 5 mg/5ml veya 10mg/10 mL şeklinde bulunabilir.

•

Nitroprussid

•

Dengeli arterioveno dilatasyon yapar.

•

Şiddetli hipertansiyon, akut mitral yetersizliği veya akut aort yetersizliği olan hastalara erken dönemde başlanması önerilir.

•Siyanüre metabolize olur ve tiosiyanat toksisitesine yol açabilir. Refleks taşikardiye yol açabilir. Genellikle yoğun bakımda tercih edilir, invaziv kan basıncı izlemi gerekir. •

Doz:

◦

5–10 mcg/dk

▪

Her 5 dakikada bir tolere edildikçe artırılır

▪

5–400 mcg/dk doz aralığında titre edilir.

◦Aritmi Tedavisi ▪Hayatı tehdit eden aritmi var ise tedavi edilir. ◦

Akut KY ile hastaneye yatırılan hastalarda venöz tromboembolizm profilaksisi yapılmalıdır.

◦

Diyetle alınan su ve sodyum miktarı düzenlenmelidir.

▪

<2 gr/gün olmalıdır.

▪

Sıvı kısıtlamasına rağmen ciddi hiponatremisi (örn. serum sodyumu ≤120 mEq/L) olan hacim fazlalıklı hastalar için nadiren vazopressin reseptör antagonistleri gerekebilir.

◦

Dipnot:

▪

Sistolik ADKY’de beta bloker kullanımı negatif inotrop etkilerinden dolayı önerilmez.

▫

Ancak kronik kalp yetmezliğinde mortaliteyi azaltır.

▪

Diyastolik ADKY’de sistolik fonksiyon korunmuş ise inotropik ajanlar endike değildir.

▪

ADKY hastalarında opioid kullanımı önerilmez.

Kardiyojenik Şokta Kullanılan İnotrop İlaçlar

İlaç	Doz	Yorum / Not
Dobutamin	2–5 µg/kg/dk; gerekirse 20 µg/kg/dk’a kadar titre edilir	İnotrop ve potansiyel vazodilatör; kan basıncını düşürebilir. Sistolik KB ≥90 mmHg olduğu sürece tek ajan olarak verilebilir. Dopamin veya norepinefrinle birlikte kullanılabilir. β-bloker kullanımında kaçınılmalı.
Dopamin	3–5 µg/kg/dk; gerektikçe 20–50 µg/kg/dk’a titre edilir	İnotrop ve vazokonstriktör; sol ventrikül diyastol sonu basıncını artırır ve taşikardi yapar. Dobutaminle kombine edilebilir. Disritmi riski artar.
Norepinefrin	2 µg/dk; kliniğe yanıta göre titre edilir	Vazokonstriktör ve inotrop; SBP <70 mmHg ise dopamine tercih edilen tek ajan. Dobutaminle kombine edilebilir.
Epinefrin	0.1–0.5 µg/kg/dk	İnotrop ve vazokonstriktör; ikinci basamak seçenek, çünkü asidoz ve disritmiye neden olabilir.
Milrinon	0.5 µg/kg/dk	İnotrop ve vazodilatör; kan basıncını düşürür. Dobutamine göre ikinci basamak; β-bloker kullanan hastalarda düşünülebilir.

Not: Tüm dozlar klinik yanıta göre titre edilmeli ve invaziv hemodinamik ile izlenmelidir.
Kardiyojenik şok yalnızca “tansiyonun düşmesi” değildir. Asıl tanımlayıcı özellik kalp debisinin düşmesi (CO ↓) ve buna bağlı doku hipoperfüzyonudur. Yani hasta bazen hipotansif olmadan da şokun erken döneminde veya kompansatuar dönemde olabilir.

Tablo: Şok Tedavisinde Sık Kullanılan Vazopressör İlaçlar ve Dozları

Ajan	Doz	Order					Endikasyonları
Nörepinefrin •4 mg/4 ml •Aslen alfa 1 •Biraz da b1 •Vazopressör	•0.5-50 mcg/dk	•%5 500 ml dex + 4 mg ◦(1 ml'de 8 mcg) •4-400 ml/sa					•Septik şok, •Hipovolemik şok, •ve Kardiyojenik şokta ilk tercih edilen vazopressördür.
	Başlangıç dozu: •5-15 mcg/dk ◦300-900 mcg/sa •Sepsis: 3-30 mcg/dk	•%5 500 ml dex + 4 mg ◦(1 ml'de 8 mcg) •60-900 ml/sa
	Maksimum doz • 80 ila 250 mcg/dk ◦4800-15.000 mcg/sa •Genellikle 30 µg/dak'lık bir doza ulaşıldığında ek presör etkisi az veya hiç görülmez.	•%5 500 ml dex + 8 mg ◦(1 ml'de 16 mcg) •300-937 ml/sa
	Kardiyojenik şokta: •2 mcg/dk ◦120 mcg/sa •Başlangıç 0,05 mcg/kg/dk •İdame 0,05 ila 0,4 mcg/kg/dk	•%5 500 ml dex + 4 mg ◦(1 ml'de 8 mcg) •15 mL/sa					Kardiyojenik şokta: •Hipotansiyon ve ventrikül disfonksiyon varsa ilk tercih nörepinefrin
Epinefrin •1 mg/1 ml •Alfa-1, beta-1, beta-2 •Vazopressör olarak geçiyor. •İnotrop etkisi de var. •İlk uygulama sırasında laktat artabilir. •Mezenterik perfüzyonu azaltır. •Taşiritmi ve lökositoz yapar.	•1-15 mcg/dk •60-900 mcg/sa •Sepsis: 1-20 mcg/dk	•1000 ml SF + 1 mg için ◦(1 ml'de 1 mcg) •60-900 ml/sa					•Anafilaktik şokta ilk tercih edilen vazopressör. •Septik şokta, nörepinefrine ek olarak verilebilir.
	Refrakter şok dozu: •40-160 mcg/dk •2400-9600 mcg/sa	•1000ml SF + 5 mg ◦(1 ml'de 5 mcg) •480-1920 ml/sa
	Anafilaksi infüzyon dozu: •1 mcg/dk Anafilaksi IV bolus: •100 mcg 5-10 dk'da	•1000 ml SF + 1mg ◦(1 ml'de 1 mcg) •60 ml/sa •100 ml IV bolus
	Kardiyojenik şokta: •0.1-0.5 mcg/kg/dk •6-30 mcg/kg/sa	1000 ml + 1mg (1 ml'de 1 mcg)
		50 kg	60 kg	70 kg	80 kg	90 kg
		300-1500 ml/sa	360-1800 ml/sa	420-2100 ml/sa	480-2400 ml/sa	540-2700 ml/sa
Dopamin •200 mg/5 ml •D1, B1, alfa1 •Düşük dozda ◦1-3 mcg/kg/dk ◦D1 res uyarır. ◦Vazodilatör ◦Renal vd •Orta doz ◦3-10 mcg/kg/dk ◦Beta 1 res uyarır. ◦İnotrop •Yüksek doz ◦>10 mcg/kg/dk ◦Alfa agonist ◦Vazokonstriktör •Uptodate'de vazopressör olarak anlatılıyor.	•0,5-20 mcg/kg/dk •30 mcg-1200 mcg/kg/saat	•%5 500 ml dex + 200 mg ◦(1 ml'de 400 mcg)
		2 mcg/kg/dk = 120 mcg/kg/sa
		50 kg	60 kg	70 kg	80 kg	90 kg
		15 ml	18 ml	21 ml	24 ml	27 ml
	•Kardiyojenik şokta 3-5 mcg/kg/dk •50’ye kadar çıkabilir
	•Kardiyojenik şokta 3-5 mcg/kg/dk •50’ye kadar çıkabilir						Septik şokta nörepinefrine alternatif
Dobutamin •Aslen B1 inotrop! ◦Biraz B2 •Yüksek dozda Alfa1 •5-10 dakikada bir titre edilir. •Taşiaritmi yapar. •Sıvı açığı varsa hipotansiyon yapar.	•2-20 mcg/kg/dk	•%5 500 ml dex + 250 mg ◦(1 ml'de 500 mcg)					•Düşük kardiyak debi ve kan basıncının korunduğu kardiyojenik şokta ilk tercih edilen ilaçtır. •Kardiyojenik şokta: TA >90 mmHg ise ilk tercihtir •Septik şokta nörepinefrinin yanına eklenebilir. •Genel olarak nörepinefrinin yanına ikinci ajan olarak eklenecekse bunun dobutamin olması tercih edilir. •B2 reseptörlerini uyardığının tansiyonun düşme riskini göz önünde bulundurmak gerekir.
	Başlangıç dozu: •2-5 mcg/kg/dk •Sepsis: 2-15 mcg/kg/dk Refrakter şok dozu ve maksimum doz aynıdır: •20mcg/kg/dk	2 mcg/kg/dk = 120 mcg/kg/saat
		50 kg	60 kg	70 kg	80 kg	90 kg
		12 ml	14,4 ml	16,8 ml	19,2 ml	21,6 ml
	•Kardiyojenik şok 2-5 mcg/kg/dk •20'ye kadar çıkılabilir.
Fenilefrin •Saf alfa-1 •Vazokonstriksiyon yapar.	•Stabilize olana kadar 40-160 mcg/dk •Sepsis: 2-300 mcg/dk •Maks. doz: 370 mcg/dk						•Taşikardi nedeniyle nörepinefrin kullanılamazsa önerilir. •Hızlı seri entübasyon sırasında kan basıncını desteklemek amacıyla 50-100 mcg bolus doz olarak verilebilir.
Vazopressin	•0,03-0,04 ünite/dk •Sepsis: 0,01-0,04 ünite/dk
Milrinon •İnotroptur. •Nonadrenerjik •PDE-3 inhibitörü	•0,125-0,25 mcg/kg/dk •Maks.: 0,75 mcg/kg/dk						Beta reseptörlerini etkilemez.
Vazopressörler: Nöradrenalin, adrenalin, fenilefrin, dopamin İnotroplar: Dopamin ve Milrinon

8.2. Taburculuk ve Hasta Yönlendirme

Hastanede dikkatli yönetim ve taburculuk planlaması, taburculuk sonrası ölüm ve yeniden yatış riskini azaltmak için gereklidir. Akut dekompanse kalp yetersizliği (ADHF) nedeniyle hastaneye yatırılan hastalarda, muhtemelen kısa vadeli sonuçların, özellikle de erken yeniden yatışların en önemli belirleyicisi, taburcu öncesi diürezin yeterliliğidir. Servis yatışı için önerilebilecek bazı kriterler: •

Şiddetli dekompansasyon bulguları olan ADKY hastaları

•

Kronik, stabil ve bilinen pulmoner hastalığa bağlı olmayan oksijen satürasyonu ≤ %90

•

Aritmi gelişen hastalar

•

Akut koroner sendrom olmaksızın yükselmiş troponin düzeyleri

•

Yetersiz özbakımı olan ve tedaviye yanıtın düzensiz olabileceği sosyoekonomik düzeydeki hastalar , hastaneye erişim sorunu yaşayabilecek hastalar

Tedaviye rağmen şiddetli solunum yetmezliği ve şok/preşok durumundaki hastalar için → Yoğun bakım ünitesi yatışı gerekir. Diğer yoğun bakım kriterleri: •

Hasta entübe veya entübasyon ihtimali yüksekse

•

SpO₂ ≤ %90 (oksijene rağmen) VEYA solunum sayısı ≥25/dk ve yardımcı kas kullanımı

•

Hipoperfüzyon bulguları ve/veya sistolik tansiyon < 90 mmHg

•

Nabız < 40 veya > 130 atım/dk

Önerilen taburculuk kriterleri şunları içerir: •

Tetikleyici veya kötüleştirici faktörlerin ele alınması

•

Neredeyse optimal sıvı dengesi ve farmakolojik tedavi sağlanması

•

Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunun belgelenmesi (genellikle ekokardiyografi ile)

•

Gerekliyse elektrofizyoloji uzmanına yönlendirme (örneğin, ICD veya kardiyak resenkronizasyon tedavisi değerlendirmesi)

•

Ayaktan bakıma geçiş

Eğer hastayı acil servisinizde uzun süre takip etmeniz gerekir ve hastada taburculuk kriterleri oluşturmayı planlıyorsanız hastanede oral diüretik tedavisi başlamanız önerilir.

8.3. Kronik Kalp Yetmezliği Tedavisi

Genellikle sistolik disfonksiyona bağlı kronik KY tedavisi, uzun vadeli mortatileteyi azaltmayı hedefleyen tedavilerdir. Hastanın azalmış ejeksiyon fraksiyonlu KY’si (sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu ≤ %40; HFrEF) mi yoksa korunmuş ejeksiyon fraksiyonlu KY’si (HFpEF) mi olduğuna göre farklılık gösterir. Kronik Kalp Yetmezliği (KY) Tedavisi, semptom kontrolünü sağlamak ve mortaliteyi azaltmak amacıyla çok bileşenli farmakolojik ve cihaz temelli stratejiler içerir. Kronik kalp yetmezliği tedavisinde kullanılan bazı medikal tedaviler: •

Ace inhibitörü, ARB, beta blokerler, diüretikler, ARNİ (Sakubitril-valsartan)

Farmakolojik tedaviye rağmen dirençli semptomlar varsa digoksin, hidralazin-izosorbid dinitrat (H-ISDN), LVAD (sol ventrikül destek cihazları), transplantasyon, ICD ve CRT-ICD gibi ileri tedavi seçenekleri değerlendirilmelidir. •

ICD (İmplante Edilebilir Kardiyoverter Defibrilatör)

◦

Ani kardiyak ölüm riskini azaltır; eğer ejeksiyon fraksiyonu (EF) %30’un altındaysa ve optimal medikal tedaviye rağmen semptomatik kalıyorsa 3 ay içinde endikedir (2022 ESC Ventricular Arrhythmia kılavuzu).

•

CRT (Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi)

◦

Ventrikül dissenkronisini düzelterek ventrikül fonksiyonunu iyileştirir.