1. Nedir?

Gastrointestinal sistem perforasyonu, sindirim kanalının herhangi bir segmentinde duvar bütünlüğünün bozulması sonucu intraluminal içeriğin (hava, sıvı, sindirim sekresyonları veya dışkı) periton boşluğuna ya da komşu anatomik alanlara geçmesidir. Bu durum, hızla gelişen peritonit, sepsis ve hemodinamik instabiliteye yol açabileceği için acil tanı ve tedavi gerektirir.

Klinik pratikte gastrointestinal perforasyon, çoğunlukla karın ağrısı gibi semptomlarla başvuran hastalarda yapılan görüntülemelerde bağırsak lümeni dışında serbest hava, sıvı veya lokalize sıvı koleksiyonlarının saptanmasıyla şüphe edilir. Klinik bulgular geniş bir spektrumda seyredebilir ve perforasyonun yeri, sızan içeriğin tipi (hava, bağırsak sıvısı veya fekal materyal), bu içeriğin çevre dokular tarafından sınırlandırılabilme derecesi ve hastanın immün yanıtı gibi birçok faktöre bağlı olarak değişkenlik gösterir. İntestinal perforasyon bazı hastalarda ani başlangıçlı ve dramatik bir tabloyla ortaya çıkarken, bazı olgularda daha sinsi seyrederek apse veya fistül oluşumu gibi komplikasyonlarla kendini gösterebilir. Tanı çoğunlukla abdominal görüntüleme yöntemleriyle konur; ancak bazı durumlarda kesin tanı için cerrahi eksplorasyon (laparoskopik veya açık) gerekebilir. Tedavi yaklaşımı, perforasyona neden olan altta yatan patolojiye göre değişir; bazı hastalar konservatif olarak izlenebilirken, bazı durumlarda acil cerrahi müdahale gereklidir. Bu bölümde gastrointestinal sistem perforasyonunun klinik özellikleri, tanısal yaklaşımı ve genel yönetim prensipleri ele alınmakta; spesifik etiyolojiler ise ilgili başlıklarda daha ayrıntılı olarak incelenmektedir.

2. Anatomi

Gastrointestinal sistem anatomisinin ve komşu organlarla olan ilişkilerinin iyi bilinmesi, perforasyon şüphesi olan hastalarda klinik bulguların öngörülmesi ve görüntüleme bulgularının doğru yorumlanması açısından önemlidir. Perforasyonun yaygın serbest sıvı ve diffüz peritonite mi yol açacağı yoksa lokalize kalıp apse ya da fistül ile mi sınırlanacağı; perforasyonun anatomik lokalizasyonuna ve hastanın inflamatuvar yanıt kapasitesine bağlıdır. Özellikle retroperitoneal yerleşimli perforasyonlar daha sınırlı seyretme eğilimindedir. Bununla birlikte immünsupresif durumlar ve antiinflamatuvar tedaviler, bu sınırlayıcı yanıtı baskılayarak klinik tablonun daha atipik ve sinsi seyretmesine neden olabilir. Gastrointestinal sistemin segmental anatomisi, perforasyonun klinik yansımasını doğrudan belirler. Bu nedenle her segment, olası perforasyon paternleriyle birlikte düşünülmelidir:

Özefagus

•Özofagus servikal bölgede başlayıp toraks boyunca ilerleyerek diyaframdaki özofageal hiatus aracılığıyla mideye ulaşır. •Klinik açıdan önemli olan nokta, perforasyonların sıklıkla fizyolojik daralma bölgelerinde gelişmesidir. ◦Krikofaringeus düzeyi, aort arkı hizası, sol ana bronş çaprazı ve alt özofageal sfinkter bu açıdan kritik alanlardır. ◦Bu bölgelerde gelişen perforasyonlar genellikle yabancı cisim yutulması veya endoskopik girişimler sonrasında ortaya çıkar ve mediastinit gibi ciddi komplikasyonlara hızla ilerleyebilir.

Mide

•Mide çoğunlukla sol üst kadranda yer alsa da distansiyon ve pozisyona bağlı olarak daha geniş bir alana yayılabilir. •Anteriorunda karaciğer, diyafram ve abdominal duvar; posteriorunda ise pankreas ve dalak gibi önemli yapılar bulunur. •Bu nedenle mide perforasyonlarında anterior perforasyonlar genellikle serbest intraperitoneal hava ile prezente olurken, posterior perforasyonlar daha sinsi seyredebilir ve retroperitoneal veya lokalize koleksiyonlara yol açabilir.

Duodenum

•İnce barsak, duodenum, jejunum ve ileumdan oluşur ve özellikle duodenumun ikinci ve üçüncü kısımlarının retroperitoneal yerleşimi klinik açıdan önemlidir. ◦Duodenumun ikinci ve üçüncü kısımları retroperitoneal yerleşimlidir ve pankreas başı etrafında C şeklinde bir yapı oluşturur. ◦Bu nedenle duodenal perforasyonlar çoğu zaman serbest intraperitoneal yayılım yerine retroperitoneal alanda sınırlı kalabilir. Klinik bulguların silik olması tanıyı geciktirebilir.

Jejunum ve İleum

•Jejunum, Treitz ligamanı düzeyinde duodenum ile devam eder; jejunum ve ileum arasında keskin bir anatomik sınır yoktur. •İnce barsak perforasyonları özellikle fiksasyon bölgelerinde, yani duodenum ve terminal ileumda daha sık görülür. Yabancı cisim perforasyonları bu bölgelerde tipik olarak ortaya çıkar. İntraperitoneal yerleşim nedeniyle perforasyonlar genellikle yaygın peritonit ile prezente olur.

İleoçekal Bölge ve Apendiks

•İleoçekal valv, ince barsaktan kolona geçişi belirler ve sağ alt kadran patolojilerinde önemli bir anatomik referans noktasıdır. •Apendiks, çekumdan köken alır ve serbest olarak uzanır; bu durum apendiküler patolojilerin değişken klinik bulgularla prezente olmasına neden olur. Bu bölgedeki perforasyonlar sıklıkla lokalize inflamasyon veya apse ile sınırlı kalabilir.

Çıkan Kolon, Transvers Kolon, İnen Kolon, Sigmoid Kolon ve Rektum

•Kolon anatomisinde ise intraperitoneal ve retroperitoneal segmentlerin birlikte bulunması, perforasyon paternlerini belirleyen en önemli faktördür. •Çıkan ve inen kolon retroperitoneal yerleşimli olduğu için bu bölgelerdeki perforasyonlar daha sınırlı kalma eğilimindedir. •Buna karşılık transvers ve sigmoid kolon intraperitoneal olduğundan perforasyonlar genellikle yaygın peritonit ile prezente olur. •Rektumun üst kısmı intraperitoneal, alt kısmı ise ekstraperitonealdir; bu nedenle distal rektal perforasyonlar daha atipik ve lokalize bulgularla seyredebilir. •Kolon perforasyonları sıklıkla mobil intraperitoneal segmentten sabit retroperitoneal segmente geçiş bölgelerinde, özellikle çekumda, ortaya çıkar.

3. Etiyoloji

3.1. Mekanizmalara Göre Etiyolojiler

Gastrointestinal perforasyon, çoğunlukla altta yatan bir mekanik veya patolojik sürecin sonucudur. Bu nedenle perforasyon şüphesi olan her hastada öykü alınırken etiyolojik ipuçlarının sistematik olarak sorgulanması gerekir. Klinik pratikte perforasyonlar en sık barsak yaralanması veya barsak obstrüksiyonu sonucu gelişir; diğer nedenler daha nadir olmakla birlikte özellikle atipik olgularda göz önünde bulundurulmalıdır.

Barsak Yaralanması

•Perforasyon gelişebilmesi için barsak duvarının tam kat hasar görmesi gerekir. Bununla birlikte kısmi kat yaralanmalar (örneğin elektrokoter hasarı veya künt travma) zaman içinde ilerleyerek gecikmiş perforasyona yol açabilir. Bu mekanizma özellikle “ilk bakışta normal” görünen hastalarda klinik kötüleşmeyi açıklar. ◦İyatrojenik nedenler (en sık) ◦Gastrointestinal sistemin enstrümantasyonu, erişkinlerde perforasyonun en önemli nedenlerinden biridir. ▪Endoskopik işlemler: Üst endoskopi, kolonoskopi, ERCP, biyopsi, dilatasyon ve stent yerleştirme gibi işlemler sırasında perforasyon gelişebilir. Perforasyon çoğu zaman işlem sırasında fark edilse de bazı hastalarda günler içinde gecikmiş olarak ortaya çıkabilir. ▪Perkütan girişimler:Göğüs tüpü yerleştirilmesi (özellikle düşük toraks), peritoneal diyaliz kateteri, gastrostomi, parasentez ve perkütan drenaj işlemleri gastrointestinal perforasyon ile komplike olabilir. ▪Nazogastrik tüp: Özellikle anatomisi değişmiş hastalarda (örneğin Roux-en-Y sonrası) özofagus veya mide perforasyonuna yol açabilir. ▪Cerrahi: Perforasyon hem intraoperatif hem de postoperatif dönemde gelişebilir. ▫İntraoperatif: Direkt travma, adezyon diseksiyonu veya termal hasar ▫Postoperatif: Anastomoz kaçağı, dehisans ve enterokutan fistül gelişimi, İmmünsüpresyon, diyabet ve siroz gibi durumlar komplikasyon riskini artırır. •Travma ◦Gastrointestinal perforasyon en sık penetran travma sonrası görülür. Ancak künt travma da üç temel mekanizma ile perforasyona yol açabilir: ▪Ani intraluminal basınç artışı, Sabit yapılar arasında sıkışmaya bağlı ezilme, Kontüzyonun zamanla tam kat yaralanmaya ilerlemesi •Kostik maddeler, yabancı cisimler ve ilaçlar ◦Yutulan maddeler gastrointestinal sistemde doğrudan hasar oluşturarak perforasyona neden olabilir. ◦Keskin yabancı cisimler (kürdan, kemik parçaları) en sık nedenlerdir ◦Tıbbi implantlar (stent, greft, mesh) migrasyon sonrası perforasyon ve fistül oluşturabilir ◦İlaçlar: ▪Glukokortikoidler ve immünsüpresif ajanlar (örneğin tosilizumab), Kemoterapi ajanları ▪NSAİİ’ler (özellikle ketorolak) → anastomoz kaçağı riskini artırır

Barsak Obstrüksiyonu

•Obstrüksiyon, perforasyonun en önemli ikinci nedenidir ve genellikle iskemi + basınç artışı kombinasyonu ile gelişir. ◦Perforasyon çoğunlukla obstrüksiyonun proksimalinde gelişir. Artan intraluminal basınç, barsak perfüzyon basıncını aşarak iskemi ve nekroza yol açar. Bunun yanı sıra perforasyon doğrudan daralma bölgesinde de oluşabilir. ◦Bazı durumlarda belirgin nekroz olmaksızın, sadece basınç artışına bağlı diastatik rüptür gelişebilir. Bu mekanizma özellikle Ogilvie sendromu gibi psödo-obstrüksiyon tablolarında önemlidir. •Mekanik nedenler ◦Herniler (abdominal duvar, internal, diyafragmatik, paraözofageal) ◦Volvulus (gastrik, çekal, sigmoid) ◦Afferent loop obstrüksiyonu (Roux-en-Y sonrası)

Diğer Nedenler

•

İnflamatuvar Hastalıklar

◦Akut veya kronik inflamasyon barsak duvarını zayıflatarak perforasyona zemin hazırlar. Özellikle Crohn hastalığında perforasyon genellikle sinsi seyirlidir ve fistül oluşumu ile sonuçlanabilir. Organa özgü inflamatuvar nedenler (apandisit, divertikülit) ayrı başlık altında değerlendirilmelidir. •

Neoplastik Hastalıklar

◦Tümörler perforasyona üç mekanizma ile yol açabilir: ▪Direkt invazyon ve nekroz, Obstrüksiyon oluşturma, Tedaviye bağlı (kemoterapi, radyoterapi, stent) ◦Malignite hastalarında perforasyon gecikmiş ve atipik seyredebilir. •

Bağ Dokusu Hastalıkları

◦Ehlers-Danlos sendromu ve diğer kollajen vasküler hastalıklarda barsak duvarı intrinsik olarak zayıftır ve spontan perforasyon gelişebilir. •

Kardiyovasküler Nedenler

◦Mezenterik iskemiye yol açan tüm durumlar perforasyon riskini artırır. ▪Emboli, Mezenterik vasküler hastalık, Kardiyopulmoner resüsitasyon sonrası hipoperfüzyon, İleri kalp yetmezliği ◦Bu hastalarda perforasyon genellikle geç bulgu olarak ortaya çıkar. •

Spontan Perforasyon

◦Genellikle yenidoğan ve prematürelerde görülür ve altta belirgin bir neden saptanamaz. Erişkinlerde oldukça nadirdir.

3.2. Organlara Göre Etiyolojiler

Gastrointestinal perforasyonun etiyolojisi, etkilenen organa göre belirgin farklılıklar gösterir. Bu nedenle klinik değerlendirmede, semptomların lokalizasyonu ile olası nedenler birlikte düşünülmelidir.

Özefagus

•Özefagus perforasyonlarının büyük çoğunluğu iyatrojeniktir ve en sık endoskopik işlemler (biyopsi, dilatasyon, skleroterapi) veya cerrahi girişimler sonrasında gelişir. ◦Endoskopi sırasında gelişen perforasyonlar genellikle altta yatan bir patoloji varlığında ortaya çıkar; striktür, şiddetli özofajit, divertikül veya servikal osteofit bu açıdan önemli risk faktörleridir. Özellikle Killian üçgeni (inferior farengeal konstriktör ile krikofaringeus kas arasındaki zayıf alan), enstrümantal perforasyon açısından en riskli bölgedir ve Zenker divertikülünün de sık görüldüğü yerdir. •Spontan perforasyon (Boerhaave sendromu), yabancı cisim veya kostik madde yutulması, travma ve intrinsik özofagus hastalıkları daha az görülen nedenlerdir. ◦Spontan perforasyon genellikle şiddetli kusma veya öğürme sonrası gelişir ve Boerhaave sendromu olarak adlandırılır. ▪Mekanizma, krikofaringeal kasın gevşeyememesi sonucu intraluminal basıncın ani artışıdır. •Ayrıca NSAİİ’ler, antibiyotikler, potasyum ve demir preparatları hap ilişkili özofageal ülser ve perforasyonlara yol açabilir.

Mide ve Duodenum

•Peptik ülser hastalığı, mide ve duodenum perforasyonunun en sık nedenidir. ◦Proton pompa inhibitörlerinin yaygın kullanımına rağmen perforasyon insidansında belirgin azalma olmamıştır. ◦Perfore duodenal ülserler genellikle anterior yerleşimlidir ve serbest perforasyon ile ani, şiddetli karın ağrısına neden olurken; ◦Gastrik ülser perforasyonları daha yüksek mortalite ile ilişkilidir ve sıklıkla tanıda gecikme söz konusudur. •Cerrahi sonrası gelişen marjinal ülserler (örneğin gastrojejunostomi veya Roux-en-Y sonrası) da perforasyona yol açabilir. ◦Marjinal ülser ▪Marjinal ülser, gastrik cerrahi sonrası oluşan gastrojejunostomi hattında, jejunal mukozanın asidik mide içeriğine karşı yeterli koruyucu mekanizmalara sahip olmaması ve anastomoz bölgesindeki iskemi, safra reflüsü ve lokal irritasyonun etkisiyle mukozal hasar gelişmesi sonucu ortaya çıkar. •Bunun dışında ◦İyatrojenik nedenler, travma, yabancı cisimler, ◦Neoplazmlar (özellikle kemoterapi sırasında), tüberküloz ve duodenal divertikül perforasyonu diğer etiyolojiler arasındadır. ◦Kardiyopulmoner resüsitasyon sırasında gelişen gastrik perforasyon da nadir fakat tanımlanmış bir durumdur.

Jejenum ve İleum

•İnce barsak perforasyonları sıklıkla obstrüksiyon, mezenterik iskemi ve inflamatuvar barsak hastalıkları ile ilişkilidir. •İyatrojenik nedenler (özellikle laparoskopik girişimler ve adezyon diseksiyonu) önemli bir yer tutar ve bu yaralanmalar çoğu zaman intraoperatif dönemde fark edilmez. ◦Bu nedenle laparoskopi sonrası açıklanamayan ağrı veya sepsis gelişimi perforasyon açısından uyarıcı olmalıdır. •Neoplazmlar (özellikle lenfoma) spontan veya kemoterapi sonrası perforasyona yol açabilir. ◦Glukokortikoid kullanımı inflamatuvar yanıtı baskıladığı için klinik bulguların silik olmasına ve tanının gecikmesine neden olabilir. •Diğer nedenler arasında; ◦Yabancı cisimler, enterolitler, safra taşları ve migrasyon gösteren stentler yer alır. ◦Meckel divertikülü veya jejunal divertiküller nadiren perfore olabilir ve sıklıkla apse ile prezente olur. ◦Enfeksiyöz nedenler de özellikle endemik bölgelerde önemlidir. ▪Tifo genellikle terminal ileumda, Peyer plakları düzeyinde perforasyona yol açar ve genç yaş grubunda daha sık görülür. ▪Tüberküloz, şistozomiyazis ve sitomegalovirüs (özellikle immünsüprese hastalarda) diğer enfeksiyöz etkenlerdir. Ayrıca COVID-19 ile ilişkili spontan barsak perforasyonu olguları da bildirilmiştir.

Apendiks

•Apandisit olgularının yaklaşık üçte biri perforasyonla sonuçlanabilir. Tedavi edilmediğinde intraabdominal apse, sepsis ve yaygın peritonit gelişebilir. •Perforasyon riski; ileri yaş, erkek cinsiyet, komorbid hastalıklar ve sağlık hizmetine geç başvuru ile artar. Küçük çocuklar ve yaşlı hastalarda semptomlar sıklıkla atipik olduğu için tanı gecikir ve perforasyon oranı daha yüksektir.

Kolon ve Rektum

•Kolon ve rektum perforasyonunun en sık nedenleri divertikülit, neoplazm, iyatrojenik girişimler (özellikle kolonoskopi) ve travmadır. ◦Endoskopik işlemler sırasında en sık perfore olan segment kolondur ve perforasyon riski terapötik işlemlerde daha yüksektir. ◦Divertikülit özellikle sigmoid kolonda sık görülür ve çoğu vakada mikroperforasyon veya sınırlı perforasyon şeklindedir. Serbest perforasyon geliştiğinde yaygın peritonit ortaya çıkar ve acil cerrahi gerektirir. •İlaç kullanımı da önemli bir risk faktörüdür. NSAİİ’ler (özellikle diklofenak ve ibuprofen), aspirin ve bazı DMARD’lar divertiküler perforasyon riskini artırır. Glukokortikoidler de benzer şekilde ilişkilidir. •Diğer etiyolojiler arasında: ◦Sterkoral perforasyon (özellikle yaşlılarda, fekal impaksiyon sonrası) ◦Enfekte pankreatik nekroz sonrası iskemi (özellikle transvers kolon) ◦Yabancı cisimler ◦Kollajen vasküler hastalıklar (Ehlers-Danlos tip IV, Behçet, EGPA) ◦Amebiyazis gibi enfeksiyonlar yer alır. ◦Pediatrik popülasyonda bakteriyel kolit (özellikle non-tifoidal Salmonella) perforasyona yol açabilir. ▪ Nötropenik enterokolit ise kemoterapiye bağlı gelişen ağır inflamatuvar bir durumdur; genellikle çekum ve sağ kolonu tutar ve perforasyon geliştiğinde yüksek mortalite ile ilişkilidir.

1. Nedir?

2. Anatomi

3. Etiyoloji

3.1. Mekanizmalara Göre Etiyolojiler

3.2. Organlara Göre Etiyolojiler

Kaldığın Yerden Devam Et

Ücretsiz üyelik ile:

İlgili Konular