1. Nedir?

İnce bağırsak tıkanıklığı, bağırsak içeriğinin normal akışının-ilerleyişinin bozulduğu klinik bir durumdur. Bu bozulma iki temel şekilde ortaya çıkar: •

Mekanik obstrüksiyon:

◦

Sindirilmiş gıdaların mide ile ileum arasındaki geçişi, fiziksel bir engel nedeniyle yavaşlar veya tamamen durur.

•

Fonksiyonel obstrüksiyon (İleus /adinamik-nörojenik obstrüksiyon):

◦

Bağırsak hareketlerinin (peristaltizmin) fonksiyonel olarak durması sonucu barsak içeriğinin ilerleyememesidir.

Her iki durumda da, bağırsak pasajının durması sıvı–elektrolit dengesizlikleri, bakteriyel çoğalma, barsak duvarı ödemi ve doku iskemisi gibi ciddi sonuçlara yol açabilir. Bu nedenle ince bağırsak tıkanıklığı erken tanı ve acil tedavi gerektiren bir klinik tablodur.

2. Sınıflandırma ve Patofizyoloji

2.1. Sınıflandırma

A. Mekanik Obstrüksiyon

Bağırsak içeriğinin hareketine fiziksel bir engel bulunması durumudur. Obstrüksiyonun nedeni ve bağırsak duvarıyla ilişkisine göre alt tiplere ayrılır.

1. Bağırsak Kanalının Dışındaki Lezyonlar

•Bağırsak duvarını dışarıdan sıkıştırarak tıkanıklığa neden olurlar. •En sık neden postoperatif adezyonlardır. •Diğer nedenler arasında herniler ve periton içi neoplazmalar bulunur.

2. Bağırsak Duvarının Kendisine Ait Lezyonlar

•Primer bağırsak tümörleri, lokalize enfeksiyonlar (örneğin bağırsak tüberkülozu) veya travma sonrası duvar hematomları bu gruba girer.

3. Bağırsak Lümeni İçindeki Lezyonlar

•Bezoarlar, yutulan yabancı cisimler veya safra taşı ileusu gibi nedenlerle oluşabilir.

4. Basit Obstrüksiyon

•Tek bir noktada meydana gelen mekanik tıkanıklık tipidir. Bağırsak segmentinin yalnızca bir bölümü etkilenir ve genellikle kan akımı korunur. ◦Bağırsak duvarının vasküler yapısı ve viabilitesi korunmuştur. Bu tip SBO (small bowel obstruction) olguları çoğunluğu oluşturur. ◦Erken tanı ve uygun sıvı–dekompresyon tedavisiyle genellikle iyi seyreder.

5. Kapalı Halka (Closed-Loop) Obstrüksiyonu

•Bağırsak segmentinin iki ayrı noktada tıkandığı durumdur. Bu durumda segmentin hem proksimal hem distal kısmında kan akımı bozulur.
◦Genellikle adezyon bandı, mezenterin bükülmesi veya internal herni sonucu gelişir. ▪Eğer hızlıca tanınıp tedavi edilmezse, bağırsak enfarktüsü ve nekroza yol açabilir. ◦Ayrıca bu durum, segmentin kendi üzerinde bükülmesiyle volvulusa ilerleyebilir. •Strangüle Obstrüksiyon ◦Genellikle bir closed-loop (kapalı ans) obstrüksiyonuna bağlıdır. ◦Bağırsak segmentinin kanlanması bozulur, bu da hızla iskemi → nekroz → perforasyon → sepsis sürecine ilerleyebilir. ◦Klasik Strangülasyon Bulguları ▪Taşikardi, ateş, lökositoz, Sürekli, kramp tarzında olmayan abdominal ağrı

Dikkat: Kapalı halka tıkanıklığında mortalite oranı, basit SBO’ya göre yaklaşık iki kat daha yüksektir.

B. İleus (Fonksiyonel / Adinamik / Nörojenik Obstrüksiyon)

•İleus, bağırsakların genişlemesi ve mekanik bir tıkanıklık olmaksızın bağırsak içeriğinin geçişinin yavaşlaması veya tamamen durması durumudur. ◦Başka bir deyişle, mekanik bir obstrüksiyon olmadan bağırsak hareketlerinin durduğu fonksiyonel tıkanıklık halidir. GI sistemin normal peristaltik aktivitesi bozulmuştur. Sonuç olarak bağırsak içeriğinin ileriye doğru hareketi azalır. •İleuslu hastalar klinik olarak genellikle mekanik ince bağırsak tıkanıklığı olan hastalara benzer görünür. Ancak bazı ayırt edici özellikler vardır: ◦Abdominal distansiyon (karın şişliği): En belirgin bulgudur. ◦Kolik tarzında ağrı genellikle yoktur. Bulantı ve kusma olabilir. ◦Gaz ve dışkı çıkışı (flatus, defekasyon) genellikle devam eder, bu da mekanik obstrüksiyondan ayırt etmeye yardımcı olur. •Patofizyolojisinde operasyonlardaki bağırsak manipülasyonuna karşı inflamatuar yanıt, hormonal değişiklikler ve opioid analjeziklerin etkileri rol oynar. •Ayrıca enfeksiyonlar veya metabolik bozukluklar (özellikle hipokalemi) de fonksiyonel SBO’ya yol açabilir.

İnfupoint: Postoperatif dönemdeki fonksiyonel obstrüksiyon, çoğu zaman fizyolojik ileus olarak kabul edilir. Ancak uzamış adinamik tablo gelişirse mekanik nedenler dışlanmalıdır.

Psödo-Obstrüksiyon

Psödo-obstrüksiyon, radyolojik olarak bağırsak tıkanıklığına benzeyen, ancak mekanik bir engel bulunmayan bir sendromdur. •Gastrointestinal sistemin “pace-maker” hücreleri olan Cajal interstisyel hücrelerinin disfonksiyonu sorumlu tutulmaktadır. •Bu hücreler, düz kas kontraktilitesini düzenler ve enterik ile otonom sinir sistemi tarafından kontrol edilir. •Patoloji bu sistemlerin herhangi birinde gelişebilir. •Etiyolojik Faktörler: Dejeneratif nöropatiler, otoimmün veya paraneoplastik hastalıklar (örneğin sistemik lupus eritematozus, skleroderma) ve kalıtsal nöromüsküler hastalıklar psödo-obstrüksiyona neden olabilir. Klinik Özellik: Psödo-obstrüksiyon genellikle kronik seyirlidir ve tedaviye zayıf yanıt verir. Bu nedenle multidisipliner değerlendirme (gastroenteroloji, nöroloji) gerektirir.

2.2. Anatomi ve Histoloji

İnce bağırsak, karmaşıklığı ve verimliliğiyle tam anlamıyla bir mühendislik harikasıdır. Ana görevi, mideyi terk ettikten sonra besinlerin sindirilmesi ve emilmesidir. Karaciğer ve pankreastan gelen ekzokrin salgılar, alınan besinlerin tam olarak sindirilmesini sağlar. Daha sonra ince bağırsak mukozasının geniş yüzey alanı, bu besinleri emerek vücuda kazandırır.Sindirim ve emilim görevlerinin yanı sıra ince bağırsak, vücudun en büyük endokrin organıdır ve aynı zamanda bağışıklık sisteminin en önemli yapı taşlarından biridir.Tüm ince bağırsak, pilor ile sekum arasında uzanır ve toplam uzunluğu yaklaşık 270–290 cm’dir:•Duodenum: Yaklaşık 20 cm•Jejunum: 100–110 cm•İleum: 150–160 cmJejunum, Treitz ligamanı olarak bilinen peritoneal bir kıvrım tarafından desteklenen duodenojejunal açıda başlar. Jejunum ile ileum arasında keskin bir sınır yoktur; konvansiyonel olarak ince bağırsağın proksimal beşte ikisi jejunum, geri kalan beşte üçü ileum olarak kabul edilir.

Jejunum ve İleum Arasındaki Farklar

•Jejunum daha geniş çevreye ve daha kalın duvar yapısına sahiptir.•Ameliyat sırasında mezenterik damar yapıları incelenerek kolayca ayırt edilebilir.•Jejunumda genellikle bir veya iki damar arkadı bulunur ve uzun vasa recta dalları vardır.•İleumda ise dört–beş damar arkadı bulunur ve vasa recta dalları daha kısadır.

Yüzey Anatomisi: İnce bağırsak mukozasının karakteristik özelliği, özellikle distal duodenum ve jejunumda belirgin olan transvers plikalar (plicae circulares)dır. Bu kıvrımlar, emilim yüzey alanını artırarak sindirimin verimliliğini yükseltir.

İnce Bağırsak Duvarının Katmanları (Dıştan İçe)

•Serosa: En dış tabakadır. Visseral peritondan oluşur ve düzleşmiş mezotelyal hücrelerin tek sıralı tabakasıdır. Bu yapı, jejunoileumu tamamen, duodenumun ise ön yüzünü sarar.
◦Dışta ince uzunlamasına kas tabakası,◦İçte daha kalın dairesel kas tabakası bulunur.Muscularis propria (Kas tabakası): İki katmanlı düz kas yapısından oluşur.◦Bu iki tabaka arasında myenterik (Auerbach) pleksus yer alır. Pleksustaki gangliyon hücreleri, her iki kas tabakasına da sinir lifleri göndererek elektriksel süreklilik sağlar. Böylece kas tabakası boyunca koordineli kasılmaların iletimi sağlanır.•Submukoza: Fibroelastik bağ dokusundan oluşur ve kan damarları ile sinirleri içerir. Bağırsak duvarının en güçlü katmanıdır; bu nedenle cerrahi anastomozlarda dikişe mutlaka dahil edilmelidir. Ayrıca Meissner pleksusu adı verilen zengin bir sinir ağı bu tabakada bulunur.•Mukoza: Üç tabakadan oluşur:◦Muscularis mucosae◦Lamina propria◦Epitel tabakası

2.3. Emilim Fizyolojisi

İnce bağırsağın temel görevi; besinlerin, suyun, elektrolitlerin ve minerallerin sindirimi ile emilimini gerçekleştirmektir. Her gün litrelerce su ve yüzlerce gram kimus (yarı sindirilmiş mide içeriği) ince bağırsağa ulaşır ve ince bağırsak, neredeyse tüm besinleri —sindirilemeyen selüloz hariç— yüksek verimlilikle emer. Glukoz ve Galaktoz, sodyumla birlikte taşınan aktif transport mekanizmasıyla emilir. Bu işlemde SGLT-1 taşıyıcısı, enterositlerin apikal membranında (lümen tarafında) yer alır. Sodyum hücre içine doğru difüze olurken, glukoz veya galaktozu da beraberinde taşır. Bu süreçte, monosakkaritlerin taşınması için gerekli enerji sodyum gradyanından sağlanır. Doğrudan ATP harcanmaz, ancak Na⁺/K⁺ pompası bu gradyanı koruyarak dolaylı enerji desteği sağlar.

Fruktoz Emilimi

Fruktoz, kolaylaştırılmış difüzyon yoluyla emilir. GLUT-5 taşıyıcısı, enterositlerin apikal membranında bulunur. Bu taşıma süreci, SGLT-1’den farklı olarak sodyuma veya enerjiye bağlı değildir. Hücreye alınan fruktoz, GLUT-2 aracılığıyla bazolateral membrandan kolaylaştırılmış difüzyonla dışarı taşınır. Bu taşıyıcı sistemler, bağırsak mukozasının kısa sürede büyük miktarda karbonhidratı etkin bir biçimde emmesini sağlar.

Fizyolojik Not: Özellikle SGLT-1’in sodyumla birlikte çalışması, karbonhidrat emilimini elektrokimyasal gradyanla eşleştirerek son derece verimli hale getirir. Bu mekanizma, aynı zamanda oral rehidrasyon solüsyonlarının fizyolojik temelini oluşturur.

Protein Emilimi

Küçük peptitler ve amino asitler, sodyuma bağlı aktif taşıma mekanizmaları aracılığıyla enterositlere alınır. Bu taşıma işlemi mikrovillus yüzeyinde gerçekleşir. Hücre içine girdikten sonra, sitoplazmik peptidazlar (örneğin aminopeptidazlar ve dipeptidazlar), bu molekülleri tekli amino asitlere hidrolize eder. Oluşan tekli amino asitler, bazolateral membranı geçerek portal venöz sisteme taşınır. Bu sistem son derece etkilidir; normal bireylerde protein sindirimi ve emiliminin %80–90’ı jejunumda tamamlanır.

Yağ Emilimi

Safra ve lesitin, yağ damlacıklarını küçük parçalara ayırarak emülsifikasyon oluşturur. Ardından pankreatik lipaz, trigliseritleri yağ asitleri ve monogliseritlere parçalar. Safra tuzları, sindirim ürünlerini misel yapısı içinde fırçamsı kenara taşır: •Uzun zincirli yağ asitleri: Misel → Hücre içine difüzyon → Trigliseritlerin yeniden oluşumu → Şilomikron → Lenf sistemi → Kan dolaşımı •Kısa/orta zincirli yağ asitleri: Doğrudan portal vene geçiş

Fizyolojik Mesaj: Bu çok katmanlı sistem, yağların suda çözünmeyen yapısına rağmen son derece etkili bir emilim mekanizması oluşturur. Safra tuzları, lipaz ve misel yapıları birlikte çalışarak yağların biyoyararlanımını maksimuma çıkarır.

Su Emilimi

Günde yaklaşık 8–10 litre su ince bağırsağa girer ve bunun büyük bölümü emilir. Yalnızca yaklaşık 500 mL veya daha azı ileumu geçerek kolona ulaşır.

Elektrolit Emilimi

•Na⁺ (Sodyum): Bazolateral membranlardan aktif transportla emilir. •Cl⁻ (Klor): İnce bağırsağın üst kısmında pasif difüzyonla emilir. •HCO₃⁻ (Bikarbonat): Dolaylı yoldan emilir; sodyum emilirken H⁺ iyonu lümene salgılanır. Lümen içinde H⁺ + HCO₃⁻ → H₂CO₃ oluşturur; bu hızla su + CO₂’ye ayrışır. Su bağırsak içeriğinde kalırken CO₂ kana emilir ve akciğerler yoluyla atılır.

Kalsiyum Emilimi

Kalsiyum, özellikle proksimal ince bağırsakta (duodenum ve jejunum) aktif transport yoluyla emilir. Emilim asidik ortamda kolaylaşır. Vitamin D ve paratiroid hormon bu süreci belirgin şekilde artırır.

•Vitamin D: Enterositlerde kalsiyum bağlayıcı proteinlerin sentezini uyararak taşıma kapasitesini yükseltir. •Paratiroid hormon: Dolaylı olarak vitamin D’nin aktivasyonunu artırır.

Demir Emilimi

Demir, duodenumda hem veya non-hem formda aktif transport ile emilir. Emilim sonrası iki olasılık vardır: •Ferritin formunda hücre içinde depolanır. •Transferrine bağlanarak plazmaya taşınır. Toplam demir emilimi, vücuttaki demir depolarına ve eritropoez hızına bağlıdır. Eritropoezin artması → demir emiliminin artması anlamına gelir. Ayrıca potasyum, magnezyum, fosfat ve diğer iyonlar da mukozanın çeşitli bölgelerinde aktif olarak emilir.

Vitamin Emilimi

Vitaminler iki ana grupta incelenir: •Yağda çözünenler: A, D, E, K •Suda çözünenler: C (askorbik asit), biotin, nikotinik asit, folik asit, riboflavin (B₂), tiyamin (B₁), piridoksin (B₆), kobalamin (B₁₂)

Yağda Çözünen Vitaminler (A, D, E, K)

Bu vitaminler misel yapıları içinde taşınır. Emilimden sonra şilomikronlara paketlenir ve lenfatik sistem aracılığıyla torasik kanala, oradan da venöz sisteme geçerler. Yağ emilimi bozukluklarında bu vitaminlerin emilimi de azalır.

Suda Çözünen Vitaminler

•Vitamin C: Sodyumla eşli aktif transport ve özel taşıyıcı sistemlerle emilir. •Vitamin B₆ (Piridoksin): Proksimal ince bağırsakta basit difüzyonla hızlı şekilde emilir. •Vitamin B₁ (Tiyamin): Jejunumda, vitamin C’nin mekanizmasına benzer şekilde sodyuma bağlı aktif taşımayla emilir. •Vitamin B₂ (Riboflavin): İnce bağırsağın üst kısmında kolaylaştırılmış difüzyon ile emilir.

Vitamin B₁₂ (Kobalamin)

Emilimi diğer vitaminlerden farklı, çok basamaklı bir süreçtir: •Gıdadan alınan kobalamin, duodenumda pankreatik proteazlar tarafından serbestleştirilir. •Mide kaynaklı intrinsik faktöre bağlanarak proteolitik yıkımdan korunur. •Terminal ileumda bu kompleks, özel reseptörler aracılığıyla hücre içine alınır. •Enterosit içinde serbest kalan B₁₂, transkobalamin II adlı proteine bağlanır. •Bu kompleks, portal dolaşıma taşınarak karaciğere iletilir.

Fizyolojik Mesaj: İnce bağırsak, su ve elektrolitlerden vitaminlere kadar çok sayıda molekülün emilimini son derece düzenli, enerjiye duyarlı ve bölgesel olarak özelleşmiş mekanizmalarla gerçekleştirir.

2.4. Enterohepatik Dolaşım

Diyetle alınan yağların büyük kısmı proksimal ince bağırsakta emilir. Konjuge olmayan safra asitleri jejunumda pasif difüzyonla emilirken, miselleri oluşturan konjuge safra asitleri ise aktif taşıma yoluyla ileumda geri emilir. Geri emilen bu safra asitleri, distal ileumdan portal venöz sistem aracılığıyla karaciğere taşınır ve burada yeniden safra olarak salgılanır. Toplam safra asidi havuzu yaklaşık 2–3 gram olup, bu havuz günde ortalama 6 kez enterohepatik dolaşım yapar. Safra tuzlarının neredeyse tamamı geri emilir; günlük dışkı ile kayıp yaklaşık 0,5 gramdır. Bu kayıp, karaciğerde kolesterolden yeni sentezlenen safra asitleriyle yerine konur.

Fizyolojik Mesaj: Enterohepatik dolaşım, yağ sindirimi için gerekli safra tuzlarının etkin biçimde geri kazanılmasını sağlar. Bu kapalı döngü sayesinde vücut, sınırlı safra asidi rezervini defalarca kullanarak sindirim verimliliğini maksimumda tutar.

2.5. Motilite

İnce bağırsakta yiyeceklerin ilerlemesi, koordineli kas kasılmalarıyla sağlanır. Bu hareketlerin temel amacı, kimusu (yarı sindirilmiş besinleri) bağırsak boyunca taşımak ve sindirim–emilim süreçlerini optimize etmektir.

Peristaltizm

Peristaltik hareketler, bağırsak boyunca aboral yönde (ağızdan anüse doğru) ilerleyen kasılmalardır. Ortalama hızları 1–2 cm/sn’dir. Ana işlevleri, kimusun bağırsak boyunca ilerlemesini sağlamaktır.

Beslenme Durumuna Göre Motilite Farklılıkları

1. Beslenme Sonrası Dönem (Fed State)

Bu dönemde duodenumda ortaya çıkan pacesetter potansiyelleri, bağırsak boyunca düzenli kasılma dalgalarını başlatır. Bu kasılmalar, yemeğin ince bağırsak boyunca ritmik şekilde ilerlemesini sağlar. Sindirim enzimleri ve safra salgısı ile koordineli çalışarak sindirim–emilim etkinliğini artırır.

2. Açlık Dönemi (Interdigestif Dönem)

Öğünler arasında, ince bağırsak her 75–90 dakikada bir düzenli, siklik kasılma dalgalarıyla süpürülür. Bu kasılmalara migrating myoelectric complex (MMC) adı verilir. MMC’nin görevi, artık gıda partiküllerini, mukusu ve bakterileri bağırsaktan temizlemektir — adeta “fizyolojik bir temizlik dalgası” gibi çalışır. MMC, hem nöral hem hormonal mekanizmalar tarafından düzenlenir.

Sinirsel Kontrol

İnce bağırsak motilitesi, hem ekstrinsik (otonom) hem de intrinsik (enterik) sinir sistemi tarafından kontrol edilir: •Vagus siniri (parasempatik): motiliteyi artırır. •Sempatik sinir sistemi: motiliteyi inhibe eder. •Vagal lifler iki etki gösterir: ◦Kolinerjik (uyarıcı) etki → kasılmaları artırır. ◦Peptiderjik (inhibitör) etki → bazı bölgelerde kasılmaları azaltabilir.

Hormonal Kontrol ve Motilin

Bağırsak hormonları motiliteyi etkiler; bunlardan en iyi tanımlanmış olanı motilindir. Motilin, MMC’nin faz III döneminde (yoğun, düzenli, yüksek amplitüdlü kasılma evresi) plazma düzeyinde zirve yapar. Bu evrede bağırsakta güçlü kasılma dalgaları oluşur. Motilin, hem elektriksel aktivitenin hem de mekanik kasılmaların tetiklenmesinde kritik rol oynar.

Fizyolojik Mesaj: İnce bağırsak, beslenme ve açlık dönemlerinde farklı motilite paternleri sergileyerek hem sindirim verimliliğini hem de mikrobiyal dengeyi korur. Bu iki mod, sindirim sisteminin enerji tasarrufu ve temizlik görevini birlikte yürütmesini sağlar.

2.6. İmmünite ve GALT Sistemi

Günlük yaşamda, farkında olmadan çeşitli bakteri, parazit ve virüsleri sindirim yoluyla alırız. İnce bağırsak, bu antijenik yükle başa çıkmak için yalnızca sindirim ve endokrin görevler üstlenmez; aynı zamanda güçlü bir immünolojik bariyer görevi görür.

Gut-Associated Lymphoid Tissue (GALT)

Bağırsakla ilişkili lenfoid doku (GALT), bağışıklık savunmasının temel bileşenlerinden biridir ve dört ana bölgede yoğunlaşmıştır: •Peyer plakları •Lamina propria lenfoid hücreleri •Paneth hücreleri •İntraepitelyal lenfositler Bu gelişmiş immün düzenek sayesinde ince bağırsak, hem besinleri emerken hem de mikroorganizmaları etkisiz hale getirirken, sürekli olarak “yüksek temas – düşük inflamasyon” dengesini korur. Klinik Mesaj: Bu denge bozulduğunda —örneğin inflamatuvar bağırsak hastalıklarında (IBD)— mukozal bağışıklık sistemi savunma hattı zayıflar ve klinik hastalık gelişir.

Mikrobiyota–Epitel İlişkisi ve Dysbiosis

Son yıllardaki araştırmalar, bağırsak epiteli ile mikrobiyota arasında simbiyotik bir moleküler iletişim (crosstalk) olduğunu göstermiştir. Bu etkileşim, bağırsak duvarının yapısal bütünlüğü ve bağışıklık işlevlerinin korunması açısından kritik önemdedir. Dysbiosis, bu epitel–mikrobiyota iletişiminin bozulması anlamına gelir ve bağırsak mikrobiyal dengesinin kaybına yol açar. Özellikle inflamatuvar bağırsak hastalıklarında (IBD) bu durum açıkça gösterilmiştir. Mikrobiyota–epitel etkileşiminin bozulması, bağırsak bariyer bütünlüğünün zayıflamasına, inflamatuvar yanıtların artmasına ve kronik hastalık süreçlerinin başlamasına neden olabilir.

Fizyolojik Mesaj: Sağlıklı bir mikrobiyota, bağırsak bağışıklık sisteminin “eğiticisi”dir. Bu simbiyotik ilişki bozulduğunda, bağışıklık sistemi aşırı duyarlılıkla yanıt verir ve kronik inflamasyon gelişir.

2.7. Patofizyoloji

Etiyolojiden bağımsız olarak, ince bağırsak tıkanıklığının (SBO) gelişmesiyle birlikte, bağırsak lümeni boyunca normal akışın kesilmesi, semptomların ilerleyici gelişimiyle ilişkili bir dizi fizyolojik değişikliği tetikler. Mekanik bir obstrüksiyonda, tıkanıklığın proksimalindeki bağırsak bölümü, kısmen sindirilmiş gıdalar ve normal bağırsak sekresyonlarının birikimi sonucu önce hafifçe genişler. Bu sekresyonlara succus entericus adı verilir ve bunlar, mekanik uyarılmaya yanıt olarak bağırsak duvarını döşeyen hücreler tarafından salgılanır. Bağırsakta artan genişleme (dilatasyon), bağırsak genelinde peristaltizmin artmasına neden olur. Bu durum, tıkanıklığın erken evrelerinde sık ve gevşek dışkılama veya bulantı–kusma epizotlarına yol açabilir. Süreç ilerledikçe bağırsak duvarı ödemli hale gelir, emilim fonksiyonu azalır ve tıkanıklığın proksimalinde içerik birikimi artar. Normal bağırsak hareketliliğinin kaybolmasıyla birlikte, tıkanıklığın proksimalinde bakteriyel aşırı çoğalma gelişir. Bu durum, SBO’lu hastalarda kusmuğun dışkı benzeri (fekülan) özellik göstermesini açıklar. Tıkanıklık sürdükçe, periton boşluğuna sıvı sızması (transüdatif kayıp) hipovolemi ve dehidratasyonu artırır. Proksimal yerleşimli tıkanıklıklarda tekrarlayan kusma atakları, elektrolit dengesizlikleri, metabolik alkaloz ve hatta şoka neden olabilir. Kapalı halka tıkanıklığında (closed loop obstruction), bağırsak içeriği geriye ilerleyemediğinden intraluminal basınç hızlı artar. Bu da venöz konjesyon ve ardından arteriyel tıkanma ile bağırsak iskemisi ve infarktüse ilerler. Tedavi edilmezse nekroz, perforasyon, peritonit ve sepsis gelişebilir. Gelişmiş ülkelerde SBO’nun en yaygın nedeni, vakaların yaklaşık %60’ını oluşturan postoperatif adezyonlardır. Geniş bir meta-analiz, abdominal cerrahi sonrası adezyona bağlı SBO insidansını %2 olarak tahmin etmiştir. Postoperatif adezyonlar, periton yüzeylerinin hasar görmesiyle başlayan ve hücre, sitokin ve pıhtılaşma faktörleri etkileşimi sonucu gelişen bir süreçtir. Bu süreç, fibrin oluşumunda artışa yol açar. İnce bağırsak, kolon, apendiks ve uterus cerrahileri; safra kesesi, mide veya pankreas operasyonlarına kıyasla daha yüksek adezyon riski taşır. Ayrıca acil cerrahiler, elektif işlemlere göre daha yüksek risk oluşturur. Son yıllarda, adezyon oluşumunu azaltmak amacıyla çeşitli biyoemilebilir bariyerler ve farmakolojik ajanlar araştırılmıştır. Ancak bu yöntemlerin klinik sonuçlarda anlamlı iyileşme sağladığı kanıtlanmamıştır.

Özetle: SBO’nun fizyopatolojisi, intraluminal basınç artışıyla başlayan bir zincirleme reaksiyon sonucu; sıvı kaybı, bakteri çoğalması, iskemi ve potansiyel olarak sepsisle sonuçlanan kompleks bir süreçtir.

3. Epidemiyoloji

İnce bağırsak tıkanıklığı (SBO), acil servise karın ağrısı ile başvuran hastaların %2’sini oluşturan yaygın bir klinik durumdur. Görüntüleme yöntemlerindeki ve cerrahi tekniklerdeki ilerlemeler, hastaların prognozunu büyük ölçüde iyileştirmiş ve mortalite oranını 1900 yılında yaklaşık %60’tan günümüzde %8’in altına düşürmüştür. Ne yazık ki, SBO’nun tekrarlama oranı yüksektir: •Konservatif (ameliyatsız) tedavi edilen hastalarda: %40 •Cerrahi olarak tedavi edilen hastalarda: %27 Adezyonlara bağlı SBO olgularında, önceki tıkanıklık sayısı arttıkça nüks riski de artar. Daha önce dört veya daha fazla adezyona bağlı SBO atağı geçiren hastalarda, tekrarlama oranı %80’in üzerindedir.