1. Nedir?

Hipokalemi plazmadaki potasyum konsantrasyonunun 3,5 mEq/L altına düşmesidir. Normal plazma potasyum konsantrasyonu 3,5 ila 5,5 mEq/L’dir. Hipokalemi, plazma K konsantrasyonuna göre sınıflandırılmaktadır. •

Hafif (3,0-3,5 mmol/L)

•

Orta (2,5 -3,0 mmol/L)

•

Ciddi (<2,5 mmol/L)

Araştırmalara göre, serum potasyumu her 100 mEq potasyum kaybı başına yaklaşık 0,27 mEq/L düşer. Kronik hipokalemide, 1 mEq/L serum potasyum düşüşü için 200 ila 400 mEq potasyum açığı gereklidir. Ancak bu tahminler yaklaşık bir değerdir. •Örneğin, serum potasyumu 2.0 mEq/L olan bir hastada 400–800 mEq’lik bir potasyum açığı olabilir.

2. Epidemiyoloji

Hipokaleminin genel popülasyonda hipokalemi prevalansı %1-3 arasında değişir. Yaşlı bireylerde ve eşlik eden hastalıkları olanlarda (örneğin, hipertansiyon, diyabet) daha yaygındır. Cerrahi sonrası hastalarda, yoğun bakım ünitelerinde ve kardiyak hastalığı olanlarda daha sık görülür. Diyabetik ketoasidoz (DKA) ve hiperosmolar hiperglisemi gibi akut metabolik durumlar hipokalemi riskini artırır. Yaşla birlikte böbrek fonksiyonlarının azalması ve diüretik kullanımı gibi nedenlerle hipokalemi prevalansı artar.

3. Etiyoloji

Hipokalemi nedenleri genel olarak diyet ile yetersiz alım, potasyumun hücre dışından hücre içine geçişi ve vücuttan potasyum kaybı olmak üzere üç başlıkta incelenir: •

Diyetle yetersiz alımı (örn. açlık/diyet, yeme bozuklukları, alkolizm)

•

Potasyumun hücre içine geçişi

◦

Alkaloz

◦

İnsülin

◦

Beta reseptör uyarılması

▪

B2 agonistler

▪

Stres sonrası epinefrinin beta1’i uyarması

◦

Normal aniyon aralıklı metabolik asidozda bikarbonat tedavisi

◦

Hipokalemik periyodik paralizi

•

Vücuttan potasyum kaybı

◦

Gİ kayıp (kusma, nazogastrik emme, diyare)

◦

Renal kayıp

▪

Renal tübüler asidoz, Gitelman/Bartter sendromu

▪

Diüretikler: Furosemid

▪

Hiperaldosteronizm

▪

Ozmotik diürez

▪

Toksinler

Sabit dozda diüretik tedavi, primer aldosteronizm (aldosteron salınımı artmadığı sürece) veya Gitelman/Bartter sendromu olan hastalarda kronik hipokalemi görülmekle birlikte ilerleyici hipokalemi genel olarak gelişmez.

4. Patofizyoloji

Potasyum, vücudun en önemli hücre içi katyonudur. Potasyum vücuda oral alım veya intravenöz infüzyon yoluyla girer, büyük ölçüde hücre içinde depolanır ve daha sonra idrarla atılır. Alınan potasyumun büyük bir kısmı böbreklerde glomerüler filtrattan süzülerek ve distal tübüllerden salgılanarak 6-8 saat içinde vücuttan atılır. Hücre içi ve dışı potasyum dengesi Na-K-ATPaz pompası ile 3 sodyum hücre dışına atılması ve 2 potasyumun hücre içine alınması ile korunur. İnsülin ve beta-2 reseptörler aracılığı ile Na-K-ATPaz pompası uyarılır ve potasyumun hücre içine girişi kolaylaşır. Hipokalemide Na-K ATPaz aktivitesi azalır. Hücre içi sodyum dışarıya atılamaz ve hücre içinde birikir. Bundan dolayı Na-Ca değiştirici bozulur ve kalsiyum hücre dışına atılamaz. Hücre içi kalsiyum artar. Hipokaleminin neden olduğu nöromüsküler ve kardiyak semptomlar, aksiyon potansiyelinin oluşumundaki değişikliklere bağlıdır. Nernst denklemine göre istirahat membran potansiyeli, hücre içi potasyum / hücre dışı potasyum oranına bağlıdır. Hipokalemi, bu oranı artırıp istirahat membran potansiyelini daha elektronegatif hale getirerek hücre membranını hiperpolarize hale getirir. Bu durum: •

Kas hücresinin depolarize olma yetisini bozar,

•

Kas kasılması zorlaşır → kas güçsüzlüğü gelişir.

Buna karşın kardiyak dokuda farklı bir mekanizma devreye girer. Özellikle Purkinje lifleri gibi iletim sistemi hücrelerinde, hipokalemi: •

Normalde sadece potasyum geçiren K2P1 kanallarından sodyum geçişine neden olur. Bu da beklenmedik bir depolarizasyona yol açar. Sonuç olarak kardiyak hücrelerde membran uyarılabilirliği artarak EKG bulguları meydana gelir ve aritmiler oluşabilir.

◦

QTc’de uzar.

◦

T dalgası düzleşir.

◦

U dalgaları oluşur.

•Bununla birlikte repolarizasyondan sorumlu potasyum kanallarının inhibisyonu ile repolarizasyon gecikir ve re-entry mekanizmasının oluşumu kolaylaşır. •Hipokalemi ayrıca kardiyak Na-K-ATPaz aktivitesini baskılar. ◦Hücre içi sodyum artar. Na-Ca değişimi baskılanır, hücre içi kalsiyum artar. Bunun sonucunda repolarizasyon daha da gecikir. Erken artçı depolarizasyonlara (EAD) bağlı aritmiler gelişir: ▪Torsades de Pointes ▪Polimorfik ventriküler taşikardi Ayrıca potasyum egzersiz sırasında kaslara kan akışını artırmak için oluşan vazodilatasyonda önemli bir rol oynar. Hipokalemi durumunda, egzersiz durumundaki vazodilatasyon yeterli düzeyde olmaz ve iskemik rabdomiyoliz oluşabilir.

Tablo: Hipokaleminin Klinik Etkileri

Etki Alanı	Hipokalemi Sonucu
İskelet Kası	Hiperpolarizasyon → Kas zayıflığı
Purkinje Lifleri	Beklenmedik depolarizasyon → Aritmi riski
Ventrikül	Kalsiyum aşımı + EAD → Torsades, VT
Atriyum (bazı hücreler)	Na⁺/K⁺ akımları üzerinden değişen uyarılabilirlik → Atriyal fibrilasyon

5. Klinik

Hafif hipokalemi asemptomatik olabilirken, serum potasyumu yaklaşık 2,5 mEq/L’ye düştüğünde kardiyak aritmiler ve nöromüsküler disfonksiyon riski artar. Olayın akut veya kronik gelişmesine göre semptomların şiddeti değişebilir. Vücuttaki tüm kaslarda güçsüzlük olur. Hastalar yorgunluk, halsizlik, kas güçsüzlüğü, kas krampları şikayetleri ile gelebilirler. Kas güçsüzlüğü genellikle alt ekstremitelerde başlar, gövde ve üst ekstremitelere ilerler ve paraliziye kadar kayabilir. Solunum kaslarındaki güçsüzlük ile solunum yetmezliği ve atelektazi görülebilir. Kalp kası etkilenmesine bağlı olarak kalp yetmezliği oluşabilir. Atriyal fibrilasyon, ventriküler taşikardi, torsades de pointes ve ventriküler fibrilasyon gibi ölümcül aritmiler görülebilir. Gastrointestinal kasların etkilenmesi, ileus gelişimine ve buna bağlı olarak distansiyon, anoreksi, bulantı ve kusma gibi belirtilere neden olabilir.

6. Tanı, Laboratuvar ve Görüntüleme

Hipokalemi tanısı serum potasyumunun biyokimyada veya kan gazında düşük olması ile koyulur. Etiyoloji için ileri testler yapılır. Hemogram, kan gazı, geniş biyokimya testleri (karaciğer/böbrek fonksiyon testleri, inflamatuar parametreler, elektrolitler), CK ve troponin istenmelidir. Mutlaka magnezyum çalışılmalı, unutulmamalıdır. Çünkü hipomagnezemi idrar ile potasyum kaybını artırır. Ayrıca etiyoloji açısından yapılabiliyorsa idrar elektrolitlerine bakılmalıdır. Ayırıcı tanıda yardımcı olabilecek diğer bir parametre ise transtübüler potasyum gradyentidir. Transtübüler potasyum gradienti <3mEq/L ve kalsiyum/fosfat oranı >1,7 hipokalemik periyodik paralizi düşündürür. Her hipokalemi hastasında EKG görülmelidir. EKG bulguları: •ST depresyonu •T dalgasında düzleşme •QT uzaması •U dalgası ◦U dalgaları genellikle lateral prekordiyal derivasyonlarda (V4-V6) gözlenir. Prematür atriyal kompleksler (PAC), prematür ventriküler atımlar, sinüs bradikardisi, paroksismal atriyal veya nodal taşikardi, atriyoventriküler blok, atriyal fibrilasyon ve ventriküler taşikardi veya fibrilasyon görülebilir.

7. Ayırıcı Tanı ve Komplikasyonlar

Hipokalemi, bir dizi ciddi komplikasyona yol açabilir. Rabdomiyoliz ve bunun sonucunda miyoglobinüri, kas hücrelerinin yıkımı ile ortaya çıkar. Kolonik psödo-obstrüksiyon (Ogilvie sendromu), hipokaleminin gastrointestinal kaslar üzerindeki etkisiyle gelişebilir. Kardiyak aritmiler, özellikle yaşlı bireylerde ve kalp hastalığı olanlarda yaşamı tehdit edici olabilir. Kas güçsüzlüğü paraliziye ilerleyebilir ve şiddetli durumlarda, diyafragma paralizisine bağlı solunum yetmezliği meydana gelebilir.

8. Acil Yönetim

Hastalar kardiyak dahil monitörize edilir. En az iki geniş damar yolu açılır. Acil serviste bütün hastalara öncelikle resüsitatif yaklaşım uygulanır. Hava yolu koruma altına alınır, hemodinami stabil değil ise yüklenme bulgularına dikkat edilerek sıvı resüsitasyonu yapılır. Gerekirse inotrop veya vazopressör ajanlar uygulanır. Respiratuvar alkaloza bağlı hipokalemi hastalarında, hasta anksiyöz ise hastaya güven verilir, rahatlamazsa anksiyolitik verilir. Genel olarak hastanın alkalozu düzeldiğinde hipokalemi kendiliğinden düzelir. Stabil hafif veya orta derecede hipokalemisi olan hastalarda etiyoloji tedavi edilirken öncelikle oral potasyum tedavisi verilir. Bununla birlikte gastrointestinal veya renal kayıp varsa: •Günde 2-4 kez 10-20 mEq potasyum verilir. ◦40-60 mEq potasyum klorürün oral alımı, serum potasyumunu geçici olarak 1-1,5 mEq/L artırabilir. Sabit dozda diüretik tedavi, primer aldosteronizm (aldosteron salınımı artmadığı sürece) veya Gitelman/Bartter sendromu olan hastalarda genel olarak ilerleyici hipokalemi gelişmez. Bu hastalarda, potasyum takviyesine yanıt vermeyen durumlarda genellikle günlük bölünmüş dozlarda potasyum tutucu bir diüretik (Örn:Spironolakton) başlanır. Bu hastalar etiyoloji araştırılması için polikliniğe yönlendirilmelidir. Hastaları taburcu ederken diyet önerilerinde bulunulur. Gastrik iritasyonu önlemek için bol sıvı ve/veya gıda ile birlikte tuz ilaveleri ya da K⁺ takviyeleri reçete edilmelidir. Sık reçete edilen POT-K isimli efervesan tablet formundaki preparat, potasyum sitrat ve potasyum bikarbonat içermektedir. Oral tedavi alamayan, semptomatik olan veya ciddi hipokalemisi olan hastalar için intravenöz potasyum replasmanı gerekir. Potasyum replase edilmeden önce foley sonda takılmalı ve idrar çıkışı görülmelidir. •Potasyum idrar yolu ile atıldığı için eğer hasta anürik ise potasyum replasmanına bağlı hastada hiperkalemi gelişebilir ve kardiyak arrest görülebilir! ◦Potasyum replasmanı için hastanın idrar çıkışının minumum 50 mL/saat olması önerilir. İntravenöz replasmanı: •

Potasyum klorür (1 ampul 10 mEq)

◦

İnfüzyon sıvısı hacmine göre eklenebilecek maksimum potasyum miktarı:

▪

100-200 mL içinde maksimum önerilen potasyum miktarı

▫

Periferik ven için maksimum 10 mmol’dür.

▫

Santral ven için maksimum 40 mmol’dür.

▪

500 mL içinde maksimum önerilen potasyum miktarı 40 mmol’dür.

▪

1000 mL içinde maksimum önerilen potasyum miktarı 60 mmol’dür.

◦Potasyum infüzyon hızı ▪Saatlik önerilen infüzyon hızı 10-20 mmmol'dür. Hayatı tehdit eden bir durum varsa 1 saatte 40 mmol verilebilir. ▫Periferik venden 20 mmol/saat üzeri tahriş edicidir, flebit yapabilir. ▫Santral venöz kateterden 40 mmol/saat verilebilir. Ancak makul olanı 20 mmol/saattir. ◦

Günlük maksimum KCL dozu ise 200 mmol/L ile 400 mmol/L arasında değişir.

◦İlk tedavi aşamasında dekstroz yerine SF tercih edilmelidir, çünkü dekstroz verilmesi insülin salınımını uyarır. Bu da hücre dışı potasyumun hücre içine kaymasına yol açarak serum potasyum düzeyinde 0.2–1.4 mEq/L arasında geçici bir düşüşe neden olabilir Hastanın eşlik eden hipomagnezemisi varsa onun tedavisi de yapılmalıdır. Hipomagnezemi tedavisi, kendi konu başlığında ayrıntılı olarak açıklanmıştır.
Tedavi yanıtı 2-4 saatte bir kan gazı ile yapılabilir. Serum potasyumu sürekli olarak 3-3,5 mEq/L’nin üzerine çıktığında ve hipokalemi semptomları düzeldiğinde, replasman hızı azaltılmalı veya oral tedaviye geçilmelidir.

Hipokalemik Periyodik Paralizi

Potasyum eksikliğine değil de potasyumun hücre içine yeniden dağılımına bağlı hipokalemisi olduğu için bu hastalarda gerçek bir potasyum açığı bulunmaz. Bu nedenle, düşük hızda bile potasyum verilmesi, hücre içinden potasyumun tekrar hücre dışına çıkmasıyla birlikte hiperkalemiye yol açabilir.