
1. Nedir?
2. Epidemiyoloji
3. Etiyoloji
Şok
•Şok, oksijen sunumunun azalması, tüketiminin artması veya hücrelerin oksijeni etkin kullanamaması sonucu ortaya çıkan hücresel hipoksi ve dolaşım yetmezliği durumudur. Dört temel tipi vardır: ◦Distrübitif Şok: Septik, anafilaktik, nörojenik, toksik şok; endokrin nedenler (ör. adrenal kriz) ◦Kardiyojenik Şok: Akut miyokard enfarktüsü, ciddi aritmiler, mekanik komplikasyonlar (kapak veya septum rüptürü). ▪Kardiyojenik şok, toplam periferik direncin korunmasına rağmen kalbin yeterli kalp debisi üretememesi durumunda ortaya çıkar. Bu şok türü, kalbin pompalama yeteneğinin bozulduğu akut miyokard enfarktüsü veya şiddetli kalp yetmezliği gibi durumlarda sıklıkla görülür. ◦Hipovolemik Şok: Kan kaybı, dehidratasyon, yanık, üçüncü boşluk kayıpları. ▪Kalp debisi ve periferik direnç genellikle korunsa da, azalan kan hacmi yetersiz perfüzyona neden olur. ▫Aort diseksiyonu ▫Hemorajik Hipovolemik şok •Travmatik hemorajik şok •Non travmatik hemorajik şok •Örn: GİS kanama ▫Nonhemorajik Hipovolemik şok •Diüretiklere bağlı sıvı kaybı, •Ek olarak, Addison hastalığındaki kortizol eksikliği gibi durumlar idrar yoluyla sıvı kaybına ve nispi kortizol yetersizliğine yol açabilir. ▫Şok veya kanamadan kaynaklanan postpartum hipofiz nekrozunun bir formu olan Sheehan sendromu da hipofiz hormonlarının eksikliğinden dolayı hipotansiyona neden olabilir. ◦Obstrüktif Şok: Pulmoner emboli, tansiyon pnömotoraks, kardiyak tamponad, konstriktif perikardit. ▪Bu durumlar kalp debisini azaltarak hipotansiyona yol açar. ◦Kombine tip ▪ Bazı durumlarda, hipotansif şok bu durumların bir kombinasyonundan kaynaklanabilir. Buna örnek olarak, genellikle Neisseria bakterisi enfeksiyonundan kaynaklanan kanama nedeniyle böbrek üstü bezi yetmezliğini içeren Waterhouse-Friderichsen sendromu verilebilir. Bu durum, böbrek üstü bezlerinin temel hormonları üretme yeteneğini bozarak hipotansiyon ve şoka neden olur. •Şoktan Ne Zaman Şüphelenilmeli?
◦Şokun klinik bulguları genellikle özgül değildir, ancak tabloyu erken fark etmek hayat kurtarır. Şüphe uyandıran başlıca özellikler: ▪Hipotansiyon (mutlak, göreceli veya ortostatik) ▪Taşikardi, takipne, oligüri, ▪Soğuk, nemli, soluk veya siyanotik cilt ▪Mental durum değişiklikleri (ajitasyon, konfüzyon, letarji, koma) ▪Metabolik asidoz, Hiperlaktatemi ◦Not: Şokun erken evresinde hasta normotansif bile olabilir. Öte yandan kronik hipotansiyonlu her hasta şokta değildir. Klinik tablo, eşlik eden vital bulgular ve doku perfüzyon göstergeleri birlikte değerlendirilmelidir.Kronik veya Konstitüsyonel Hipotansiyon
•Bazı bireylerde özellikle genç, zayıf ve atletik kişilerde sistolik basınç 90–100 mmHg civarında seyredebilir. Bu hastalar genellikle asemptomatiktir.Diyaliz Hastalarında Hipotansiyon
•Kronik böbrek yetmezliği olanlarda, özellikle seans sonrası sıvı çekilmesine bağlı olarak transient hipotansiyon sık görülür. Klinik durumu stabilse ve hipoperfüzyon bulgusu yoksa agresif tedavi gerekmez.Otonomik Disfonksiyon veya İlaç Etkisi
•Otonomik disfonksiyon ◦Yaşlılarda, diyabetik nöropatisi olanlarda otonomik disfonksiyona bağlı hipotansiyon görülebilir. ◦Ortostatik Hipotansiyon
•İlaçlar◦Kalsiyum kanal blokerleri ve β-blokerler, atriyal fibrilasyon ve supraventriküler taşikardi gibi taşidisritmili hastalarda kalp hızını düşürmek için yaygın olarak kullanılır. Bununla birlikte, bu ajanların aşırı kullanımı toksisiteye yol açarak bradikardi ve hipotansiyona neden olabilir. ◦Diüretikler, intravasküler hacmi azaltarak vuru hacmini düşürebilir. ◦Alfa bloker kullanımı ◦Nitrattan zengin ilaç kullanımı
Akut Olmayan, Asemptomatik Hipotansiyon
•Hasta “Benim tansiyonum hep düşük çıkar” diyorsa ve vital bulgular stabil, mental durumu normalse bu tablo genellikle benign seyreder. •İyi huylu hipotansiyonun prognozu genellikle çok olumludur. Buna karşılık, semptomatik hipotansiyonun prognozu, altta yatan nedene ve durumun ciddiyetine bağlı olarak değişkenlik gösterir. Altta yatan nedenin erken teşhisi ve tedavisi, sonuçların iyileştirilmesi için çok önemlidir.Endokrin ve Metabolik Nedenler
•Adrenal yetmezlik, hipotiroidi veya ağır hipoglisemi, açıklanamayan hipotansiyon nedenleri arasında olmalıdır. ◦Adrenal yetmezlik ▪Adrenal bezin hem glukokortikoid hem de mineralokortikoid salgısında azalma olur. ▫Kortizol eksikliği, katekolaminlerin damar üzerindeki etkisini azaltır. Normalde kortizol, adrenerjik reseptörlerin duyarlılığını korur. Eksikliğinde damarlar adrenalin/noradrenaline yanıt veremez, periferik vazodilatasyon gelişir. ▫Aldosteron eksikliği, sodyum ve su kaybına, dolayısıyla hipovolemiye yol açar. •Hiponatremi ve hiperkalemi tabloyu derinleştirir. ▪Refrakter hipotansiyon + hiponatremi + hiperkalemi + hipoglisemi → adrenal kriz düşün. ◦Hipotiroidi ▪Tiroid hormonları (özellikle T3) kardiyak kasın kasılma gücünü, kalp hızını ve damar tonusunu belirler. Eksikliğinde: ▫Kardiyak output düşer: Kalp yavaş ve zayıf atar (negatif inotropi + bradikardi). ▫Periferik vasküler direnç azalır: Özellikle ciddi, uzun süren hipotiroidide damar tonusu bozulur. Kılcal geçirgenlik artışı nedeniyle hafif interstisyel ödem olabilir; efektif dolaşım hacmi azalır. ▫Ağır olgularda miksödem koması gelişir: bradikardi, hipotermi, hipoventilasyon ve belirgin hipotansiyon. ◦Hipoglisemi ▪Hipoglisemi, özellikle beyin ve adrenal stres yanıtını tetikler. Ancak glikoz düzeyi çok düştüğünde: ▫Sempatik aktivasyon tükenir: Başlangıçta katekolamin salınımı kan basıncını artırır, fakat uzarsa glikoz eksikliğine bağlı beyin sapı disfonksiyonu gelişir ve vazomotor merkez baskılanır. ▫Kalp kası enerji açlığına girer: Glikozsuz kalp yeterince kasılamaz, kardiyak output azalır. ▫Özellikle insülin veya oral antidiyabetik kaynaklı hipoglisemilerde uzun süren nöroglikopeni şiddetli bradikardi ve hipotansiyona yol açabilir.Neden | Tipik Bulgular | Hipotansiyon Mekanizması | Ayırıcı Özellik |
|---|---|---|---|
Adrenal yetmezlik | Halsizlik, bulantı-kusma, hiponatremi, hiperkalemi, hipoglisemi, hiperpigmentasyon; refrakter hipotansiyon | Aldosteron eksikliği → sodyum-su kaybı ve hipovolemi; Kortizol eksikliği → katekolamin yanıtında azalma ve periferik vazodilatasyon | Vazopressöre direnç; krizde hiponatremi + hiperkalemi kombinasyonu |
Hipotiroidi | Bradikardi, soğuk/kuru cilt, yavaş refleksler, kilo artışı; ağır olguda miksödem (hipotermi, hipoventilasyon) | Düşük T3 etkisi → azalmış kontraktilite ve kalp hızı → düşük kardiyak output; damar tonusunda bozulma; efektif dolaşım hacminde azalma | Hipotermi + bradikardi; kuru cilt ve kaba saç; yavaş konuşma |
Ağır hipoglisemi | Terleme, tremor, çarpıntı; nöroglikopeni (konfüzyon, nöbet, koma); çoğunlukla diyabet tedavisi öyküsü | Uzamış glikoz eksikliği → beyin sapı vazomotor merkez baskılanması ve sempatik tükenme; miyokard enerji açlığı → düşük kardiyak output | Ölçülebilir glikoz düşüklüğü (<50 mg/dL); düzeldikçe hemodinami toparlar |
4. Patofizyoloji
Kan basıncı öncelikle kalp debisi ve toplam periferik vasküler direnç tarafından belirlenir. Bu faktörlerden birini veya her ikisini etkileyen herhangi bir durum hipotansiyona yol açabilir. Kan basıncı, dolaşan kanın arter duvarlarına uyguladığı kuvveti ifade eder ve aşağıdaki denklemle tanımlanır:
•Kan basıncı= Kalp debisi × Toplam periferik vasküler direnç
◦Sistolik kan basıncı (SBP), kalp kasılması sırasındaki arteriyel basıncı yansıtırken, diyastolik kan basıncı (DBP) ise kalp gevşemesi sırasındaki basıncı temsil eder.
◦Ortala arteriyel basınç (MAP), bir kalp döngüsü boyunca ortalama kan basıncıdır ve esas olarak DBP tarafından belirlenir, çünkü kalp döngüsünün büyük bir kısmı diyastolde geçer. MAP aşağıdaki formül kullanılarak hesaplanır:
▪Ortalama arteriyel basınç = (2/3 Diyastolik kan basıncı) + (1/3 Sistolik kan basıncı)
•Otonom sinir sistemi, sempatik ve parasempatik aktivite arasındaki denge yoluyla kan basıncını düzenler. ◦Sempatik dal, kalp atış hızını artırarak ve arteriyolleri daraltarak kan basıncını yükseltir. ◦Buna karşılık, parasempatik dal, kalp atış hızını azaltarak ve arteriyolleri genişleterek (damar çapını artırarak) kan basıncını düşürür. Bu yolların, akut hastalık veya farmakolojik müdahale nedeniyle bozulması, telafiyi bozar ve hipotansiyona katkıda bulunur. •Sağlıklı bireylerde, kalp debisi ve toplam periferik vasküler direnç, telafi edici geri bildirim mekanizmaları olarak işlev görür. Kalp debisi azaldığında, periferik direnç, kan basıncını korumaya yardımcı olmak için terminal arteriyolleri daraltarak telafi eder. Tersine, periferik direnç azaldığında, kalp debisi kalp atış hızındaki artış yoluyla artar ve böylece kan basıncı korunur. Vuruş hacmini veya kalp atış hızını etkileyen hastalık durumları, kalp debisini azaltarak vücudun yeterli kan basıncı üretme yeteneğini bozabilir. ◦Kalp debisi ▪Kalp debisi = Stroke volüm (Atım Hacmi)× Kalp atış hızı ◦Toplam periferik vasküler direnç ▪Kanın çeşitli organların uç arteriyollerinden akarken karşılaştığı direnci ifade eder. Bu, aşağıdaki formül kullanılarak hesaplanabilir: ▪Sistemik vasküler direnç = 80 × (Ortalama arteriyel basınç − Ortalama venöz basınç) / Kalp debisi ▪Vücuttaki damarların uzunluğu sabit kaldığı ve kan viskozitesi hızla değişmediği için, değiştirilebilir temel faktör damar yarıçapıdır. Arteriyollerin çapının azalması, kan akışına karşı direnci artırarak kan basıncını yükseltir. Tersine, terminal arteriyollerin çapının genişlemesi direnci azaltır ve bu da kan basıncını düşürür. ▫Toplam periferik vasküler direnç, öncelikle kan basıncındaki dalgalanmalara otonom sinir sisteminin verdiği yanıtlarla düzenlenir. •Arteriyol düz kasının varsayılan durumu gevşemiş veya genişlemiş haldedir. •Otonom girdi bozulduğunda (genellikle ilaçlar veya hastalık nedeniyle), arteriyoller daralmaz ve bu da hipotansiyona yol açabilir. •Ortostatik hipotansiyonda, otonom sinir sistemi disfonksiyonu ve genellikle dehidratasyondan kaynaklanan hafif hipovoleminin birleşimi birincil nedendir. Düz yatarken, sıvı vücutta eşit olarak dağılır. Bununla birlikte, ayağa kalkıldığında, kalp atış hızında ve periferik dirençte yetersiz artışlar, kan basıncında hızlı ve geçici bir düşüşe neden olarak baş dönmesine ve bazı durumlarda bayılmaya yol açar.
5. Klinik Özellikler
Eşlik eden semptomlar, hipotansiyonun altında yatan neden hakkında önemli bilgiler verebilir.
•Akut miyokard enfarktüsü göğüs ağrısı, terleme ve bulantı veya kusma ile kendini gösterebilir. •Pulmoner emboli genellikle nefes darlığı ve hipoksi ile ortaya çıkar. •Ateş, enfeksiyon sürecini düşündürebilir. •Diğer eşlik eden semptomlar arasında düzensiz kalp atışı, baş ağrısı, boyun tutulması, şiddetli sırt ağrısı, balgamlı öksürük, ishal, kusma, idrar yaparken ağrı, alerjik reaksiyonlar, yorgunluk ve görme bozuklukları yer alabilir.5.1. Fizik Muayene
5.2. Doğru Kan Basıncı Ölçümü
Hasta, tansiyon ölçümünden önce mesanesini boşaltmalı ve son 30 dakika içinde yoğun egzersiz, sigara ve kafeinden kaçınmalıdır. Çünkü bu maddeler ölçüm değerlerini artırabilir.
•Tansiyon ölçümünden önce hasta en az 3-5 dakika dinlenmelidir. Oturur pozisyondaki hastanın ayakları yere basmalı, bacakları çapraz olmamalıdır. Tansiyon ölçülen kol kalp hizasında olmalıdır. Yarı yatar pozisyonda ise sırtı desteklenmelidir.
◦Sol yan yatar pozisyonda (left lateral) sol koldan ölçülen tansiyon, oturur pozisyonda ölçülen tansiyondan anlamlı şekilde farklı değildir. Bu nedenle oturur pozisyon mümkün değilse (örneğin hastanede yatan hastalarda) bu yöntem kullanılabilir.
•Uygun boyutta tansiyon manşonu kullanılmalıdır:
◦Kol çevresi 35–44 cm olan hastalar için büyük boy
◦45–52 cm olanlar için uyluk manşonu, <25 cm olanlar için küçük boy manşon tercih edilmelidir.
◦Manşon uygun boyutta olduğunda, içindeki şişme kısmı (bladder)
▪Kol çevresinin %40’ını kaplamalı ve
▪Dirsek ile omuz arasındaki uzunluğun %80’ini sarmalıdır.
◦Aşırı obez bireylerde, özellikle dirsek ile omuz arası mesafe kısa olduğunda, doğru tansiyon ölçümü daha zordur. Konik şekilli manşonlar bu sorunu çözmeye yardımcı olabilir.
Kol Çevresi | Uygun Manşon Boyutu |
|---|---|
22 - 26 cm | Küçük yetişkin |
27 - 34 cm | Yetişkin |
35 - 44 cm | Büyük yetişkin |
45 - 52 cm | Femoral manşon |
Tansiyon ölçümü sırasında hem hasta hem de varsa personel konuşmamalıdır.
•Yüksek tansiyonun doğruluğu tekrarlanan ölçümler ile doğrulanmalıdır.
◦Eğer standart dışı ölçümde tansiyon yüksek çıkarsa (sistolik >120 mmHg veya diyastolik >80 mmHg), uygun hazırlık ve doğru teknikle standart bir ölçümle tekrar edilmelidir. Standart ölçümde tansiyon yüksekliği devam ederse, hipertansiyon tanısı koymadan önce art arda ek ölçümler yapılmalıdır.
◦Eğer standart dışı ölçümde tansiyon normal çıkarsa (sistolik <120, diyastolik <80), genellikle tekrar ölçüm yapılmasına gerek yoktur.
•Birçok klinikte tansiyon, uygun teknik ve hazırlık yapılmadan manüel ya da otomatik cihazlarla ölçülür. Örneğin: hasta dinlenmeden ölçüm yapılır, manşon giysinin üzerinden takılır, kol veya sırt desteklenmez. Bu şekilde ölçülen tansiyonlar genellikle daha yüksek çıkar ve ölçümler arası fark çok büyüktür.
•2 Kol arası tansiyon farkı sağ>sol fark 10 mmHg dan az olmalıdır!
Tansiyon Ölçüm Yöntemleri
◦Cıvalı aletler çok hassastır, ancak çevresel ve pratik nedenlerle günümüzde yerini başka cihazlara bırakmıştır.
◦Klinik temelli
▪Manuel Steteskop ile
▫Eğer stetoskopla dinlemeye dayalı bir yöntem kullanılıyorsa,
•İlk duyulan ses (Korotkoff I) sistolik basınca,
•Sesin tamamen kaybolduğu an (Korotkoff V) ise diyastolik basınca karşılık gelir.
•Ancak gebelerde, manşon indirildikten sonra bile sesler duyuluyorsa, bu durumda sesin aniden boğuklaştığı an (Korotkoff IV) diyastolik basınç olarak kullanılmalıdır.
▪Otomatik cihazlar
▫Günümüzde sıklıkla otomatik cihazlar kullanılmaktadır. Programlanabilir cihaz, 5 dakika bekledikten sonra arka arkaya 3 ölçüm yapar.
▪Manşonsuz Tansiyon Cihazları
▫Manşonsuz tansiyon cihazları, tansiyonu doğrudan değil; fotopletismografi (ışıkla kan akımı ölçümü), nabız dalgası analizi, nabız geçiş süresi gibi dolaylı yöntemlerle tahmin eder.
◦Ambulatuvar tansiyon takibi (ABPM; Ambulatory Blood Pressure Monitor):
▪Hastaya 24-48 saat boyunca belirli aralıklarla otomatik tansiyon ölçen taşınabilir cihaz takılır.
◦Evde Kendi Kendine Ölçüm (SMBP; Self-Measured Blood Pressure)
▪Hastanın kendi kendine yaptığı tansiyon ölçümleri; beyaz önlük hipertansiyonu, gizli hipertansiyon ve muayeneler arası dönemde gelişen yeni ya da kötüleşen hipertansiyonları saptamada faydalıdır.
Tansiyon Ölçüm Yerleri
◦Kol: Brakiyal Arter
◦El Bileği: Radiyal Arter
▪Bilekten tansiyon ölçümü, kol manşonu uygulanamayan durumlarda veya koltuk altı lenf nodu çıkarılmış hastalarda gerekebilir. Ancak doğruluk oranları net olmaması nedeniyle mecbur kalınmadıkça tercih edilmez.
▪Bilek mutlaka kalp hizasında olmalıdır.
◦Bacak
▪Kolundan tansiyon ölçülemeyen hastalarda (örneğin cerrahi, fistül, kateter varsa) bacak tansiyonu ölçülmelidir. Ayrıca aort koarktasyonu şüphesinde de bacak-kol basınç farkı anlamlıdır.
▫Sağlıklı bireylerde bacaklardaki sistolik basınç genellikle kola göre daha yüksektir.
▪Manşon uyluğun alt üçte birlik kısmına yerleştirilir ve diz arkasındaki popliteal arterle hizalanmalıdır.
Yöntem | BP Değerlendirmesinde Rolü | Tek Ziyarette Minimum Ölçüm Sayısı | BP Ölçümünde Standart Protokol Kullanılıyor mu? | Avantajlar | Dezavantajlar ve Sınırlamalar |
|---|---|---|---|---|---|
Klinik Temelli Ölçümler | |||||
Standart Olmayan ("rastgele") KB | Sadece tarama | 1 ölçüm | Hayır | Yok | Sağlayıcılar arasında büyük farklılıklar. Standart prosedür eksikliği hastanın gerçek KB'sinin yanlış tahmin edilmesine neden olabilir. Personelin varlığı beyaz önlük etkisine yol açabilir. |
Gözetimsiz AOBP | Tanı, tedavi | 3 ölçüm | Evet | Beyaz önlük hipertansiyonu olasılığı azalır. Doğruluk artar, hata azalır. Tanı ve tedavide tercih edilen ofis temelli yöntem. | KB cihazı AOBP uyumlu olmalıdır (örneğin çoklu ölçüm ve ortalama alma özellikli). |
Gözetimli AOBP | Tanı, tedavi | 3 ölçüm | Evet | Doğruluk artar, performans hatası azalır. | Personelin varlığı beyaz önlük etkisine ve ölçüm sırasında konuşma kaynaklı hatalara yol açabilir. |
Standartlaştırılmış Klinik KB | Tanı, tedavi | 1-2 ölçüm | Evet | AOBP mevcut değilse kabul edilebilir bir ölçüm yöntemi. | Manuel ölçüm performans hatasına neden olabilir. Personelin varlığı beyaz önlük etkisi oluşturabilir. |
Ayaktan Kan Basıncı İzlemi | |||||
Ayaktan KB izlemi | Tanı, tedavi | Geçerli değil | Geçerli değil | Hipertansiyon, beyaz önlük hipertansiyonu ve maskeli hipertansiyon tanısında altın standarttır; uykuda ölçüm yapılabilir, bu da risk değerlendirmesi için önemlidir. | Her yerde mevcut olmayabilir veya sigorta kapsamında olmayabilir. |
Kendi Kendine Ölçüm | |||||
Kendi kendine KB ölçümü | Tanı, tedavi | Geçerli değil | Evet | Beyaz önlük hipertansiyonu olasılığını azaltır. | Uygun cihaz erişimi gerekir; hastanın veya bakım verenin cihazı doğru şekilde kullanabilmesi gerekir. Koldan manşonla manuel şişirme gerekiyorsa kullanıcı eğitimi zorunludur. |
AOBP: automated office blood pressure
Doğru Tansiyon (BP) Ölçümü İçin Temel Adımlar | Spesifik Talimatlar |
|---|---|
Adım 1: Hastayı uygun şekilde hazırlayın | 1. Hastayı rahatlatın, sandalyede oturtun (ayaklar yerde, sırt destekli), >5 dakika otursun. 2. Hasta ölçümden en az 30 dakika önce kafein, egzersiz ve sigaradan uzak durmalıdır. 3. Hastanın mesanesinin boş olduğundan emin olun. 4. Hasta ve ölçüm yapan kişi ölçüm sırasında veya öncesinde konuşmamalıdır. 5. Manşon yerleşimini etkileyen tüm kıyafetleri çıkarın. 6. Hasta oturmuyorsa veya muayene masasında ölçüm yapılıyorsa bu kriterler karşılanmaz. |
Adım 2: Doğru teknikle ölçüm yapın | 1. Kalibre edilmiş ve düzenli olarak kontrol edilen bir BP cihazı kullanın. 2. Hastanın kolunu destekleyin (örneğin masa üzerinde). 3. Manşonun ortasını sağ üst kolun sternum hizasına yerleştirin. 4. Doğru manşon boyutunu kullanın (balon, kol çevresinin %80’ini kaplamalı). 5. Diyafram ya da çan başlıklı stetoskop kullanılabilir. |
Adım 3: Tanı ve tedavi için gerekli ölçümleri alın | 1. İlk ziyarette her iki koldan ölçüm alın; sonraki ölçümler için yüksek olan kol kullanılır. 2. Tekrarlanan ölçümleri 1-2 dakikalık aralıklarla yapın. 3. Osültatuvar ölçümlerde, palpasyonla SBP’yi tahmin edin ve manşonu bu değerin 20-30 mmHg üzerine şişirin. 4. Osültatuvar ölçümlerde, manşonu saniyede 2 mmHg oranında indirerek Korotkoff seslerini dinleyin. |
Adım 4: Ölçümleri doğru şekilde belgeleyin | 1. SBP ve DBP değerlerini kaydedin. Osültatuvar teknikte, 1. Korotkoff sesi SBP, tüm seslerin kaybolduğu an DBP olarak yazılır (en yakın çift sayıya yuvarlayın). 2. Ölçümden önceki en son antihipertansif ilaç alım zamanını not edin. |
Adım 5: Ölçümleri ortalayın | 1. En az 2 farklı ölçümün ortalamasını alın ve kişinin ortalama BP düzeyini belirleyin. |
Adım 6: Sonuçları hastaya bildirin | 1. Hastaya SBP/DBP sonuçlarını hem sözlü hem yazılı olarak verin. |
6. Tanısal Yaklaşım
6.1. Klinik Yatak Başı Değerlendirme
İlk Öykü:
Kısa, odaklı ve hedefe yönelik bir öykü; şok riski ve muhtemel etiyoloji hakkında değerli ipuçları verir.Bilgiler; hastane öncesi sağlık görevlilerinden, hastadan, yakınlarından veya tıbbi kayıtlardan alınmalıdır.
Fizik Muayene:
Muayene kapsamlı olmalı ve şu bölgeleri içermelidir: Bilinç düzeyi, mukozalar, dudak ve dil, boyun venleri, akciğerler, kalp, abdomen, cilt ve eklemler. Hipotansiyon, oligüri, mental durum değişikliği ve soğuk, nemli cilt şokun erken göstergeleridir ve derhal sıvı resüsitasyonu ile birlikte laboratuvar ve görüntüleme değerlendirmesini gerektirir.POCUS (Yatak Başı Ultrasonografi):
POCUS; şokun türünü ayırt etmede kritik rol oynar. Kardiyak fonksiyon, IVC çapı, akciğer B-line’ları, serbest sıvı varlığı ve perikardiyal efüzyon değerlendirmesi hızlıca yapılmalıdır. •Odaklanmış Kardiyak Ultrasonografi (FoCUS)
◦Perikard: perikardiyal efüzyonu anekoik bir çizgi olarak gösterebilir. ◦Sol Ventrikül (LV): ▪Küçük, hiperdinamik LV: Dağıtımsal (septik) şok veya hipovolemi lehinedir. ▪Büyük ama hipokinetik LV:Pompa yetmezliği (kardiyojenik şok) lehine olup acil kardiyoloji konsültasyonu veya kateterizasyon gerektirebilir. ◦Sağ ventrikül ▪RV dilatasyonu (RV/LV oranı >1): Pulmoner emboli (PE) veya pulmoner hipertansiyon göstergesidir. ◦Sağ atriyum/ventrikülde “yüzen trombüs” görülmesi, travelling clot / PE lehinedir. ◦Inferior Vena Cava (IVC): ▪Ekspirasyon sonunda tamamen çöken IVC: Hipovolemi göstergesidir. ▪Dilatasyon ve çökme olmaması: Tamponad veya PE olasılığını destekler. •Akciğer Ultrasonografi
◦Lung sliding yokluğu: Pnömotoraks lehinedir. ◦B-line’ların varlığı: Pulmoner ödem veya aşırı sıvı yüklenmesi göstergesidir. ◦Anekoik plevral alan veya septasyonlar: Plevral efüzyon, ampiyem veya hemotoraks olasılığını destekler ve torasentez kararına yardımcı olur. •Abdominal Ultrasonografi
◦Serbest sıvı (özellikle Morrison veya Douglas alanında): ▪Travmatik hastada intraabdominal kanama, siroz hastasında ise spontan bakteriyel peritonit olasılığını düşündürür. •Aorta: ◦POCUS, torasik veya abdominal aort anevrizması, intimal flap (diseksiyon bulgusu) veya serbest sıvı tespitiyle diseksiyon/ruptür hakkında dolaylı kanıt sağlayabilir. ▪Ancak kesin tanı için genellikle BT anjiyografi veya transözofageal ekokardiyografi (TEE) gerekir. •Alt Ekstremite Proksimal Venler: ◦Femoral veya popliteal venlerde kompresibilitenin kaybı, derin ven trombozu (DVT) bulgusudur ve PE olasılığını artırır. •RUSH protokolü
◦RUSH (Rapid Ultrasound in Shock and Hypotension), Hipotansiyon veya şoklu hastada ultrasonla hızlı neden belirleme protokolüdür. Yani bir nevi ultrasonik ABC yaklaşımıdır. Amaç: ▪Şokun nedenini belirlemek ◦“Pump – Tank – Pipes” Yaklaşımı RUSH protokolünün temel felsefesidir. ▪Pompa ▫Kalp ▪Depo ▫Damar içi hacim •IVC, Peritoneal boşluk, plevral boşluk ▪Boru sistemi ▫Damar sistemi bütünlüğü ▫Aort, femoral venlerHI–MAP Protokolü
Hedef | Önerilen Görüntüler | Klinik Bulgular |
|---|---|---|
Heart (Kalp) | Parasternal uzun aks Subksifoid pencere Apikal 4 boşluk pencere |
•Kardiyak aktivite var mı?
•Sol ventrikül fonksiyonu azalmış mı? (kalp yetmezliği, kardiyojenik şok)
•Sağ ventrikül yüklenmesi var mı? (massif PE, obstrüktif şok)
•Perikardiyal efüzyon var mı? Tamponad? (obstrüktif şok)
|
IVC | IVC görünümü |
•Dolgun ve kollabe olmayan? (CVP↑; obstrüktif veya kardiyojenik şok)
•İnce ve kolay kollabe? (CVP↓; hipovolemik veya dağıtıcı şok)
|
Morison’s | Hepatorenal / Sağ Üst Kadran (RUQ) Splenorenal / Sol Üst Kadran (LUQ) Pelvis |
•Abdomende serbest sıvı kanıtı var mı? (hipovolemik şok)
•Pelviste serbest sıvı ve doğurganlık çağında? (rüptüre ektopik gebelik; hipovolemik şok)
|
Aorta | Aortaya yönelik uzunlamasına/kaydırma görüntüler |
•Aort kök dilatasyonu veya intimal flap var mı? (aort diseksiyonu; hipovolemik şok nedenli olabilir)
|
Pulmoner | Akciğer görüntüleri |
•B-line’lar var mı? (pulmoner ödem; kardiyojenik şok)
•Barkod işareti veya akciğer kaymasının olmaması + “lung point”? (pnömotoraks; obstrüktif şok)
|
IVC: Inferior Vena Cava (Alt Vena Kava), CVP: Central Venous Pressure (Santral Venöz Basınç), RUQ: Right Upper Quadrant (Sağ Üst Kadran), LUQ: Left Upper Quadrant (Sol Üst Kadran), PE: Pulmoner Emboli
Bileşen | Hipovolemik Şok | Kardiyojenik Şok | Obstrüktif Şok | Distribütif Şok |
|---|---|---|---|---|
PUMP | Hiperdinamik kalp, normal/küçük sağ ventrikül, düşük kalp debisi | Azalmış EF, hipodinamik kalp, dilate ventrikül olabilir, ciddi MY/AY/AS olabilir, düşük kalp debisi | Hiperdinamik kalp, dilate sağ ventrikül, perikardiyal efüzyon olabilir, düşük kalp debisi | Hiperdinamik/normal/hipodinamik kalp, normal/küçük sağ ventrikül, yüksek kalp debisi |
TANK | Kollabe IVC, pozitif FAST (kanama), A çizgisi baskın, plevral efüzyon yok | Distantdü IVC, pozitif FAST (kalp yetmezliğine bağlı peritoneal sıvı), B çizgisi baskın, plevral efüzyon olabilir | Distantdü IVC, normal FAST, A çizgisi baskın, akciğer kayma hareketi yok, plevral efüzyon olabilir | Normal/kollabe IVC, normal/pozitif FAST (peritonit), fokal B çizgileri olabilir, konsolidasyon olabilir, plevral efüzyon olabilir |
PIPES | Abdominal aort anevrizması, aort diseksiyonu, normal DVT | Normal aort, normal DVT | Normal aort, pozitif DVT | Normal aort, normal DVT |
EF: Ejeksiyon Fraksiyonu, MY: Mitral Yetmezlik, AY: Aort Yetmezliği, AS: Aort Stenozu, IVC: Inferior Vena Cava, FAST: Focused Assessment with Sonography for Trauma, DVT: Derin Ven Trombozu
EKG / Telemetri:
Tüm farklılaşmamış hipotansiyon veya şok hastalarında EKG yapılmalıdır. Şunlar saptanabilir: ◦Aritmi (bradi- veya taşiaritmi)
◦ST segment değişiklikleri (iskemi, infarktüs, perikardit)
◦Düşük voltajlı EKG (perikardiyal efüzyon lehine)
◦S1Q3T3 paterni veya sağ ventrikül strain bulguları (pulmoner emboli lehine)
6.2. Laboratuvar
Farklılaşmamış Hipotansiyon veya Şokta ilk Basamakta Temel İstenecek Testler
•Hemogram (CBC), kan gazı (arteriyel veya venöz), kan grubu ve cross-match
•Böbrek ve karaciğer fonksiyon testleri (BUN, kreatinin, AST, ALT, albumin, ALP, GGT, bilirubin, amilaz, lipaz)
•Elektrolitler (sodyum, potasyum, kalsiyum, magnezyum, fosfat) •Kardiyak enzimler (troponin, CK-MB), BNP veya NT-proBNP
◦Yüksek troponin-I/T, CK-MB, BNP veya NT-proBNP kardiyojenik şok düşündürür. ◦Ancak bu artış talep iskemisi (demand ischemia) veya pulmoner emboli varlığında da görülebilir. •Koagülasyon testleri (PT, aPTT, INR, D-Dimer, Fibrinojen)
◦Yüksek PT/INR/aPTT, hemorajik şok veya sepsis-mods-dik ile ilişkili olabilir. ◦D-dimer yüksekliği özgül değildir; ancak normal D-dimer, pulmoner emboli veya aort diseksiyonu olasılığını belirgin şekilde azaltır. ◦Düşük fibrinojen + yüksek fibrin split ürünleri → DİK göstergesidir.Kan Gazı ve Laktat
•Hipoksi ◦Obstrüktif şok: Pulmoner emboli ◦Kardiyojenik şok: AKS ◦Distrübitif şok: Septik şok •Hiperkapni ◦Ensefalopati, beyin hasarı, şiddetli ARDS •Hipokapni ◦Pulmoner emboli, metabolik asidoz kompanzasyonu •Asidoz ◦Metabolik ▪Hiperlaktatemi, akut böbrek hasarı, toksinler ◦Solunumsal ▪Şokun son evrelerinde solunumsal asidoz görülebilir. •Serum laktat düzeyinin >2 mmol/L olması erken şok göstergesidir. ◦Yüksek laktat genellikle tip A laktik asidoz (zayıf doku perfüzyonu) belirtisidir; ▪ancak metformin toksisitesi, DKA veya alkolizm gibi durumlarda tip B laktik asidoz da gelişebilir. ◦Laktat yüksekliği spesifik değildir ama duyarlıdır; normotansif hastalarda bile şokun erken uyarıcısı olabilir. •Venöz Kan Gazı (VBG), kan alımı sırasında kolayca yapılabilir ve hızlı pH, CO₂, HCO₃⁻, baz açığı ve laktat sonuçları verir. ◦Arteriyel Kan Gazı (ABG) ise oksijenlenme ve asit-baz dengesinin daha kesin değerlendirilmesini sağlar.Böbrek ve Karaciğer Fonksiyon Testleri
•Yüksek BUN, kreatinin, AST, ALT değerleri hem şoka bağlı organ hasarını (ör. akut böbrek hasarı, “şok karaciğeri”) hem de etiyolojik ipuçlarını (ör. böbrek apsesi, akut hepatit, siroz) gösterebilir. •Elektrolit dengesizlikleri (hipo/hipernatremi, hipo/hiperkalemi) ve düşük idrar sodyumu (%FENa <1) hipovolemi lehinedir.Tam Kan Sayımı
•Yüksek hematokrit: Hemokonsantrasyon → hipovolemi lehine •Anemi + hipotansiyon: Hemorajik şoku •Trombositopeni: Kanama diyatezi veya DİK olasılığıEk İstenebilecek Testler
•Tam idrar tahlili •Toksikoloji paneli •Tiroid fonksiyon testerli (Miksödem koması)7. Hipotansiyonun 12 Ölümcül Nedeni
7.1. Anafilaksi
Epinefrin 0,3 mg (1:1000) intramüsküler, uyluğun dış-orta kısmına; gerekirse 5–15 dk’da bir tekrarlanır.
•Ek olarak antihistaminikler, nebülize albuterol ve metilprednizolon (1–2 mg/kg IV) uygulanabilir.
•Triptaz/histamin için kan örneği, tedavi öncesi veya hemen sonrası alınabilir. Mekanik ventilasyonda ani Ppeak artışı anafilaksiyi düşündürebilir.
7.2. Tansiyon Pnömotoraks
İğne dekompresyonu: 14–16 G kateter, 2. veya 3. interkostal aralık, midklaviküler hat.
•Ardından tüp torakostomi: 5. interkostal aralık, midaksiller hat (24–36 F).
•Ultrason rehberliği tercih edilir.
•Mekanik ventilasyondaki hastalarda pozitif basınç azaltılır.
7.3. Perikardiyal Tamponad
POCUS veya EKO ile tanı doğrulanır.
•Acil perikardiyosentez ultrason eşliğinde yapılır.
•Eğer aort diseksiyonu veya miyokard rüptürü varsa, perikardiyosentez kontrendikedir; acil cerrahi gerekir.
7.4. Hemorajik Şok
a. Travmatik Kanama
Travma öyküsü + hipotansiyon varsa FAST ultrason yapılır. Pozitifse cerrahi eksplorasyon gerekebilir. Negatif sonuç, kanamayı dışlamaz; klinik izlem sürdürülür.b. Nontravmatik Kanama
•Aort yırtılması: Hipotansiyon, sırt veya göğüs ağrısı varsa TEE veya aort ultrasonu tercih edilir.
•Gastrointestinal kanama: Hematemez, hematokezya veya anemi varlığında endoskopi, embolizasyon veya cerrahi gerekir.
7.5. Yaşamı Tehdit Eden Aritmiler
7.6. Septik Şok
Kaynak bilinmiyorsa: Vankomisin + geniş spektrum beta-laktam (ör. piperasilin-tazobaktam, sefepim, karbapenem).
•Kültürler antibiyotik öncesi alınır.
•Laktat takibi, seri vital bulgularla birlikte izlenmelidir.
7.7. Kardiyojenik Şok
Miyokard Enfarktüsüne Bağlı Kardiyojenik Şok
STEMI veya NSTEMI ile birlikte hipotansiyon varsa, acil kardiyak destek gerekir. Tedavi: •Oksijen, aspirin, antiplatelet, heparin
•Erken revaskülarizasyon (PCI veya CABG)
•İABP veya mekanik destek cihazları düşünülür
7.8. Akut Kapak Yetmezliği (Aort veya Mitral)
Acil EKO ile tanı doğrulanır.
•Cerrahi müdahale genellikle kaçınılmazdır.
•Eşlik eden aort diseksiyonu veya enfektif endokardit araştırılır.
7.9. Aort Diseksiyonu
Acil kalp cerrahisi gerektirir.
•Ağrı ve hipertansiyon kontrolü için IV beta-bloker (ör. esmolol) başlanabilir.
7.10. Pulmoner Emboli
Trombolitik ajan (ör. alteplaz 100 mg IV 2 saatte).
•Kontrendikasyon varsa kateter yönlendirmeli tromboliz veya embolectomi.
7.11. Adrenal Kriz
Hidrokortizon 100 mg IV bolus, ardından 50 mg/6 saatte bir.
•İzotonik salin ile sıvı replasmanı.
•Tanı için kortizol, ACTH, renin ve aldosteron örnekleri alınır.
7.12. Böcek veya Hayvan Isırıkları
Türüne uygun antivenom mümkün olan en kısa sürede uygulanır.
•Kuduz veya tetanoz profilaksisi değerlendirilir.
•Şiddetli vakalarda ventilasyon ve dolaşım desteği gerekir.
8. Komplikasyonlar
Bilinç düzeyinde azalma: Beyin perfüzyonunun bozulmasına bağlı olarak letarji, konfüzyon ve yanıt azalması gelişebilir.
•Akut böbrek yetmezliği: Renal perfüzyonun azalması sonucu oligüri ve kreatinin yükselmesi görülür.
•Kardiyak disritmiler: Miyokard hipoksisi ve elektrolit bozuklukları aritmilere zemin hazırlar.
•Barsak iskemisi: Mezenterik perfüzyonun azalmasına bağlı olarak karın ağrısı, laktat artışı ve perforasyon riski ortaya çıkabilir.
•Serebrovasküler olaylar: Uzamış hipotansiyon, özellikle yaşlı ve vasküler hastalığı olan bireylerde iskemik inme riskini artırır.
•Solunum yetmezliği: Şokun ilerlemesiyle birlikte ARDS gelişebilir ve mekanik ventilasyon gereksinimi doğabilir.
•Koma: Global serebral hipoperfüzyonun ileri evresinde görülür.
•Ölüm: Hipotansiyonun nedenine yönelik müdahalenin gecikmesi mortaliteyi belirgin şekilde artırır.
Acil serviste erken tanı ve hızlı müdahale, bu komplikasyonların gelişimini önlemenin temelidir ve organ fonksiyonlarının korunmasında belirleyici rol oynar.9. Acil Yönetim
A – Airway (Hava Yolu)
Hava yolu açıklığı sağlanmalı ve solunum güvenceye alınmalıdır. Gerekirse mekanik ventilasyon uygulanabilir; ancak unutulmamalıdır ki pozitif basınçlı ventilasyon, özellikle hipovolemik veya obstrüktif şok olgularında, venöz dönüşü azaltarak hipotansiyonu derinleştirebilir ve hatta kardiyak arresti tetikleyebilir. Tansiyon pnömotoraks şüphesi olan hastalarda, mekanik ventilasyon öncesi iğne dekompresyon yapılması hayat kurtarıcı olabilir. Bu hastalarda ventilasyon, dekompresyon sonrası planlanmalıdır.B – Breathing (Solunum)
Amaç optimal oksijenasyon ve ventilasyonun sağlanmasıdır. Oksijen desteği erken başlanmalı, SpO₂ takibi yapılmalıdır. Gerekiyorsa noninvaziv ventilasyon veya entübasyon düşünülür. Solunum iş yükü artan, hipoksi veya hiperkapni gelişen hastalarda erken havayolu yönetimi esastır.C – Circulation (Dolaşım)
Hastaya yeterli doku perfüzyonunu sağlamak amacıyla intravenöz sıvı tedavisine (IVF) hemen başlanabilmelidir. Bunun için: •En az 14–16 G kalınlıkta bir veya daha fazla periferik venöz erişim sağlanmalıdır.
•Eğer periferik damar yolu açılamıyorsa, intraosseöz erişim veya santral venöz kateter düşünülmelidir.
•Kalp yetersizliği veya böbrek yetmezliği olan hastalarda sıvı replasmanına “gereğinden fazla temkinli yaklaşmak” tehlikelidir; bu hastalar da uygun hemodinamik izlemle dikkatli biçimde sıvı almalıdır.
•Akut kanama durumlarında kan ürünleri transfüzyonu gereklidir ve kanamanın kaynağı belirlenip tedavi edilmelidir. •Infupoint: ◦Acil serviste hipotansif hastalara genellikle ilk müdahale intravenöz sıvı resüsitasyonudur. ◦İlk tedaviye rağmen hipotansiyonu devam eden hastalar vazopresör desteğine ihtiyaç duyabilir. Yaygın kullanılan ajanlar arasında norepinefrin, vazopressin ve epinefrin bulunur. Genellikle tedavi hedefi olarak 65 mm Hg'den yüksek bir MAP hedefi kullanılır.Kritik Değerlendirme
Klinisyen, her hipotansif hastada acil veya erken yaşam kurtarıcı müdahale gereksinimi olup olmadığını hızla belirlemelidir. Bunun için: •Kısa, odaklı bir öykü ve fizik muayene,
•Yatak başı telemetri/EKG,
•Hasta başı ultrasonografi (POCUS) değerlendirmesi yapılmalıdır.
Kesin tanı tercih edilir, ancak acil durumda tedaviler çoğu zaman ön tanıya dayanarak başlatılır. Zamanla yarışılan bu durumda, tanıdan önce hayat kurtarıcı eylemler önceliklidir.9.1. Etiyolojiye Yönelik Tedaviler
Resüsitatif yaklaşım ile birlikte nedene yönelik tedaviler hızlıca başlatılmalıdır.
•Sepsis şüphesi varsa kan kültürlerinin alınması ve geniş spektrumlu antibiyotiklerin başlatılması şarttır. •Cerrahi gerektiren patolojiler mevcut ise acil cerrahi yapılması gerekir. ◦Hemoraji, aort diseksiyonu vb. •Aritmi veya kardiyojenik şok gibi kardiyak etiyolojiler tespit edildiğinde, genellikle bir kardiyologun görüşü alınarak uygun tedaviye başlanmalıdır. •β-adrenerjik antagonistler veya kalsiyum kanal blokerleri gibi ilaçların aşırı dozundan sonra başvuran hastalar için, zehir danışma hattı veya tıbbi toksikolog ile erken konsültasyon önerilir. •Şüpheli anafilaktik şok vakalarında, intramüsküler epinefrin ilk basamak tedavidir.9.2. Acil Neden Saptanamayan Hipotansif Hastaların Yönetimi
10. İlk Yardım Önerileri
Bir kişi düşük tansiyon yaşadığında, diyabet öyküsünün olup olmadığını değerlendirmek önemlidir. Eğer yoksa, hipoglisemi olasılığını ekarte edin ve hipotansiyon için ilk yardıma odaklanın. İlk yardım süreci şu adımları izlemelidir: •Sakin kalın ve hastanın düz bir yüzeye oturmasına veya yatmasına nazikçe yardımcı olun. Baş ve bacakları yükseltmek için yastıklar kullanın, bacaklar baştan daha yüksekte olacak şekilde konumlandırılmalıdır. •Hastanın kendini daha iyi hissetmesine yardımcı olmak için çorba, zencefil çayı, kahve veya koyu çay gibi sıcak bir içecek veya tuz oranı yüksek bir yiyecek verin. Bu tür içecekler veya yiyecekler mevcut değilse, kalp atış hızını uyarmak ve kan basıncını geçici olarak yükseltmek için hastanın bol su içmesini teşvik edin. •Kan damarı duvarlarını korumaya ve kan basıncını dengelemeye yardımcı olması için hastaya az miktarda çikolata da verebilirsiniz. •Hastaya düşük tansiyon için ilaç reçete edilmişse, reçete edilen ilacı verin. •Hastanın durumu iyileşirse, yavaş yavaş oturmasına yardımcı olun ve ayağa kalkmadan önce kollarını ve bacaklarını hareket ettirmesini hatırlatın. •Hasta kendini daha iyi hissetmezse, zamanında muayene ve tedavi için en yakın sağlık kuruluşuna götürün.
Kaldığın Yerden Devam Et
Bu konunun tamamına erişmek için abonelik gerekiyor. Ancak ücretsiz üyelik oluşturarak Infuscion’un birçok özelliğini hemen kullanmaya başlayabilirsin.
Ücretsiz üyelik ile:
✔️Okuduğun konuları takip edebilir
✔️Önemli gördüğün yerleri vurgulayabilir
✔️İçeriklere geri bildirim bırakabilir
✔️Açık konulardaki quiz ve flashcard’ları çözebilir
✔️Infuse Mode ile aktif öğrenmeyi deneyebilirsin
Infuscion’u sadece okumak için değil; not alarak, işaretleyerek ve kendini test ederek daha verimli kullanabilirsin.
👉 Ücretsiz hesabını oluştur ve öğrenmeye devam et.
