1. Nedir?

Şok, sunulan oksijen ve tüketilen oksijen arasında dengesizlik oluşturan bir dolaşım bozukluğudur. Bu dengesizlik sonucu dokularda hipoksi meydana gelir. Şok tablosu erken evrelerde tanınabilirse geri döndürülebilirdir. Ancak tanınması gecikir ve organ disfonksiyonu oluşursa geri döndürülemez olabilir. Normal kan basıncında şok olabileceği gibi şok olmadan da hipotansiyon görülebileceği unutulmamalıdır.

Şok Sınıflandırılması

Oluş mekanizmalarına göre şok, beş sınıfa ayrılır: •Hipovolemik şok: Hemorajik ve hemorajik olmayan olarak ikiye ayrılır. (Travmaya sekonder hemorajik şok, “Travma Acilleri” başlığı altındadır). •Distribütif şok: Şiddetli periferik vazodilatasyon vardır. Örnek olarak septik şok, anaflaksi, nörojenik şok, adrenal yetmezlik gösterilebilir. •Kardiyojenik şok: Akut koroner sendrom gibi kalp kası işlevinin bozulduğu durumlarda ortaya çıkan şok tablosudur. •Obstrüktif şok: Genellikle kardiyak pompa yetmezliğinin ekstrakardiyak nedenlere bağlı olarak geliştiği ve sıklıkla sağ ventrikül çıkışında meydana gelen obstrüksiyonlarla ilişkilendirilen bir klinik tablodur. Pulmoner emboli ve kardiyak tamponad, obstrüktif şoka örnek gösterilebilir. •Miks şok: Yukarıdaki dört şok türünden iki veya daha fazlasının aynı anda bulunma durumudur.

Nedenlerin Birincil Tedavisine Göre Şok sınıflandırılması

•

Sıvı replasmanına ihtiyaç duyanlar

◦

Hemorajik şok: Travmatik, GİS kanama, vücut boşluklarına kanama

◦

Hipovolemik şok: Dehidratasyon, GİS kaybı, inflamasyon kaynaklı

•

Sıvı replasmanı ve vazopressör destek ihtiyacı olanlar

◦

Septik şok, anafilaktik şok, santral nörojenik şok, ilaç doz aşımı

•

İnotrop ihtiyacı olanlar

◦

Akut koroner sendrom, kardiyomiyopati, aritmiler, negatif inotrop ilaç doz aşımı

•

Kardiyak debiyi azaltanlar

◦

Pulmoner emboli, kardiyak tamponad, tansiyon pnömotoraks, kalp kapak hastalığı

•

Hücresel ve mitokondriyal intoksikasyona karşı spesifik antidot kullanılması gerekenler

◦

Karbonmonoksit, methemeglobülinemi, hidrojen sülfür, siyanür

1.1. Hemorajik Şok Şiddet Sınıflaması

Hemorajik Şok Şiddet Sınıflaması ATLS 11

PARAMETRE	MİNÖR	ORTA	ORTA-İLERİ	MAJÖR
Kalp Hızı (atım/dakika)	Değişmemiş	Değişmemişten artmışa	Artmış (>100)	Belirgin artmış (>120)
Sistolik Basınç (mmHg)	Değişmemiş	Değişmemiş	Değişmemişten azalmışa	Belirgin azalmış (<90)
Nabız Basıncı	Değişmemiş	Azalmış	Azalmış	Azalmış
Solunum Sayısı	Değişmemiş	Değişmemişten artmışa	Artmış	Artmış
Bilinç Düzeyi	Değişmemiş	Değişmemiş	Azalmış	Belirgin azalmış
Base Deficit (mEq/L)	0 ile -2	-2 ile -6	-6 ile -10	-10 ve altı
Kan Ürünleri	Olası değil	Olası	Muhtemel	Masif Transfüzyon Protokolü
Resüsitasyona Yanıt	Hızlı ve kalıcı	Oldukça hızlı ve kalıcı	Geçici	Minimal ya da hiç yok
Operatif Hemoraji Kontrolü	Olası değil	Olası	Muhtemel	Oldukça muhtemel

Not: Kan kaybına verilen yanıt; hastaya ait faktörlere ve kanama kontrolüne göre değişir. Resüsitasyona yanıt, belirli bir kan kaybı hacminden çok devam eden kanamanın varlığına bağlıdır.

2. Epidemiyoloji

Acil serviste görülen şok tipleri, başvuran hastaların popülasyonuna bağlı olarak değişmektedir. Genel olarak şokun en sık görülen formu distribütif şoktur. Septik şok ise distribütif şokun en yaygın türüdür ve yoğun bakım ünitesinde tedavi gören hastalar arasında en sık görülen şok şeklidir. Bunu kardiyojenik ve hipovolemik şok izler; obstrüktif şok nadirdir. Bununla birlikte şok tanısı acil serviste sıklıkla atlanılmakta olduğundan dolayı epidemiyolojik veriler gerçek verileri yansıtmayabilir.

3. Etiyoloji

•Hipovolemik şok ◦

Hemorajik olmayan şok

▪

Gastroenterit, yanıklar, sıcak çarpması, nefropatiler, hiperaldosteronizm, ileus, cerrahi operasyonlar

◦

Hemorajik şok

▪

Travmatik

▪

Non-travmatik

▫

Gastrointestinal kanamalar

• Distribütif şok ◦

Septik şok, anaflaksi, nörojenik şok, adrenal yetmezlik

• Kardiyojenik şok ◦

Akut koroner sendrom, miyokardit

• Obstrüktif şok ◦

Pulmoner emboli, kardiyak tamponad

4. Patofizyoloji

Vücutta oksijen talep dengesi herhangi bir nedenden bozulunca doku hipoksisi gelişir. Doku hipoksisi reseptörler tarafından algılanıp, sempatik sinir sistemi ve renin anjiyotensin aldosteron (RAAS) sistemi uyarılır. Sempatik sinir sisteminin uyarılması ile katekolaminler salınır. Katekolaminler deride, iskelet kaslarında ve splanknik alanda vazokonstrüksiyon yaparak oksijen rezervini kalp ve beyine yönlendirir. Nabız artar, pozitif inotropi oluşur. Öncelikle diyastolik basınç bir miktar artar ve nabız basıncı azalır. İkinci olarak RAAS aktivasyonu gerçekleşir. Aldosteron ve antidiüretik hormon salınır. Böylelikle böbreklerden su ve tuz reabsorbsiyonu artar. Damar içi hacim artırılarak oksijen rezervi artırılmaya çalışılır. Şok, genellikle üç evre halinde seyreder: ilk evre, kompanzasyonun hala sürdüğü ve gizli şok olarak bilinen pre-şok evresidir; ikinci evre, vücut kompanzasyonunu kaybettiği şok evresidir; üçüncü evre ise geri dönülemez organ hasarlarının meydana geldiği organ disfonksiyonu evresidir. Şok mekanizması ile ilgili bilinmesi gereken terimler: •

Atım hacmi (stroke volüm): 70 mL’dir. Ventriküllerden her atımda pompalanan kan miktarıdır. Preload, miyokard kontraktilitesi, afterload atım hacmini etkileyen üç faktördür.

•

Sistemik vasküler direnç: Viskozite, damar tonusu, damar çapı ve uzunluğu, türbülans varlığı ile değişir.

•

Kan basıncı: Debi x Sistemik vasküler direnç (SVR; Systemic Vascular Resistance)

◦

Debi (kardiyak output): Dolaşıma dakikada pompalanan kan hacmidir.

▪

Atım hacmi x Dakikadaki kalp hızı

•

Ortalama Arteriyel Basınç (MAP; Mean Arterial Pressure):

◦

DBP + (SBP − DBP)/3 veya ([2 × DBP] + SBP)/3’tür. Normal değeri 70-110 mmHg’dır. (DBP=Diastolic Blood Pressure=Diyastolik Kan Basıncı, SBP=Systolic Blood Pressure=Sistolik Kan Basıncı)

•

Şok İndeksi

◦

Nabız/sistolik tansiyondur. Normal değeri 0,5-0,7'dir. Hemodinamik stabiliteyi gösterir. 0,9’un üzerinde ise hipotansiyonun bir göstergesi olup mortalite oranları bu değer üzerinde artmıştır.

•

Modifiye Şok indeksi (MŞİ):

◦

Nabız/OAB’dir. MŞİ’nin <0,7 veya >1,3 olması durumunda daha yüksek mortalite oranlarına sahip olduğunu göstermişlerdir.

•

Nabız Basıncı:

◦

Sistolik tansiyon - diastolik tansiyon’dur.

◦

Nabız basıncının normal değeri genelde <40 mmHg olmakla birlikte bir çok kaynakta 30-50 mmHg arası olarak gösterilmiştir.

◦

Nabız basıncı aort yetmezliği, ateş, hipertiroidi, anemi ve yaşlılıkta artabilir. Bu hastalıklarda kalp debisi yüksektir. Nabız basıncının artması iki şekilde olabilir. Sistolik basınç yükselmesi veya diastolik basınç azalması ile olabilir.

▪

Sistolik basınç yükselmesi yaşlılarda görülebilir.

▪

Diyastolik basınç azalması yine yaşlılarda görülebilir.

◦Nabız basıncının <25 mmHg olması şok lehinedir. Ayrıca kardiyak tamponad, aort darlığı ve kalp yetmezliğinde de azalır. Bu hastalıklarda kalp debisi düşüktür.

5. Klinik

Hastalar halsizlik, düşkünlük, baş dönmesi, çarpıntı, bilinç bulanıklığı gibi çok geniş ayırıcı tanıları olan şikayetler ile gelebilir. Fizik muayenede ilk görülen bulgu ortostatik taşikardidir. Hipoglisemik olan hastalarda ve beta bloker kullanan hastalarda bradikardi görülebilir. Dokulara daha fazla oksijen sağlamak için solunum sayısı artar, takipne görülür. Hasta soluk, cansız, terli ve soğuk görülür. İstisna olarak nörojenik şokta ekstremiteler sıcaktır. Mukozaları kurudur. Bazen periferik vazokonstrüksiyon şiddetli olduğunda hasta siyanoze de görülebilir. Kapiller dolum zamanı iki saniyenin üzerine çıkar. Bunun dışında deri turgoru da azalabilir. Sistolik kan basıncı önce vücuttaki vazokonstrüksiyon sebepli artarken, ileri aşamalarda düşer. Şoktaki hastaların hipertansif veya normotansif olabileceği akıldan çıkarılmamalıdır. Ortalama arteriyel basınç azalır. Nabız basıncı şokun erken evrelerinde artarken ileri evrelerinde azalır. Ayrıca renal ve splanknik vazokonstrüksiyon sonucu oligüri görülür. Beyin perfüzyonu bozulur ise ajitasyon, konfüzyon ve daha ileri aşamalarda koma ortaya çıkabilir. Son olarak özetle şok hastalarının kliniğinde taşikardi, hipotansiyon, solgun veya benekli cilt, gecikmiş kapiller dolum zamanı, mental durum değişikliği, oligüri, hipoksi ve yükselmiş laktat seviyesi önemli hipoperfüzyon bulgularıdır.

6. Tanı, Laboratuvar ve Görüntüleme

Ayırıcı tanısı yapılmamış hipotansiyon veya şok hastalarının değerlendirilmesinde laboratuvar testleri erken dönemde yapılmalı ve şokun nedenini veya erken organ yetmezliğini belirlemek amacıyla kullanılmalıdır. Kan grubu, cross match, hemogram, kan gazı, geniş biyokimya, koagülasyon testleri ve ELISA testleri hızlıca çalışılmalıdır. Ancak testler şüphelenilen etiyolojiye göre uyarlanmalıdır. Hemogramda yüksek hematokrit, hipovolemiye bağlı hemokonsantrasyonu gösterebilir. Kan gazında laktat düzeyi (>2 mmol/L) ve baz açığının -2 mEq/L’ den daha fazla negatifleşmesi şokun erken bir göstergesidir. Şok durumunda artmış laktat düzeyleri, yetersiz doku perfüzyonunu (tip A laktik asidoz) yansıtır. Yükselmiş laktat seviyeleri şok tanısında hassas bir araç olsa da spesifik değildir ve metformin toksisitesi, diyabetik ketoasidoz ve alkolizm gibi durumlarda da görülebilir. Bununla birlikte laktat artışını kompanse etmek içinde ventilasyon artışı ile PaCO2 seviyeleri düşer. Biyokimya testlerinde yüksek kan üre azotu (BUN), kreatinin ve transaminaz düzeyleri genellikle şok kaynaklı organ hasarını (örneğin; akut böbrek hasarı, şok karaciğeri) gösterir, ancak aynı zamanda şokun etiyolojisini de açıklayabilir. (örneğin; böbrek apsesi, akut hepatit, kronik siroz). Şok durumunda hızlı ve taşınabilir bir tanı aracı olarak yatak başı ultrasonografi (POCUS; Point-of-Care Ultrasound) yaygın bir şekilde kullanılmaktadır. RUSH (Rapid Ultrasound in Shock) protokolü ile kalp, akciğer, büyük damarlar ve batın içi organlar hızlıca değerlendirilebilir. Kalbi görüntülerken, perikard, ventriküller ve inferior vena kava değerlendirilir. Akciğer ve plevral alana bakılır. Plevral kaymanın olmaması pnömotoraksı gösterirken, B çizgileri pulmoner ödem veya sıvı yüklenmesini gösterebilir. Bununla birlikte batın içi serbest sıvının varlığı değerlendirilir. RUSH protokolünde son olarak ana arterler ve venlere bakılır. Travma hastalarında ise travma ultrasonu olarak bilinen Extended FAST Examination (E-FAST) yapılır. E-FAST’te perikard, hepatorenal, splenorenal bölge ve mesane çevresi sıvı araştırılması ile birlikte pnömotoraks varlığı araştırılır.

Tablo: RUSH: Rapid Ultrasound in Shock and Hypotension (Şok ve Hipotansiyonda Hızlı Ultrason)
HI–MAP Protokolü

Hedef	Önerilen Görüntüler	Klinik Bulgular
Heart (Kalp)	Parasternal uzun Subksifoid Apikal 4 boşluk	•Kardiyak aktivite var mı? •Sol ventrikül fonksiyonu azalmış mı? (kalp yetmezliği, kardiyojenik şok) •Sağ ventrikül yüklenmesi var mı? (massif PE, obstrüktif şok) •Perikardiyal efüzyon var mı? Tamponad? (obstrüktif şok)
IVC	IVC görünümü	•Dolgun ve kollabe olmayan? (CVP↑; obstrüktif veya kardiyojenik şok) •İnce ve kolay kollabe? (CVP↓; hipovolemik veya dağıtıcı şok)
Morison’s	Hepatorenal / Sağ Üst Kadran (RUQ) Splenorenal / Sol Üst Kadran (LUQ) Pelvis	•Abdomende serbest sıvı kanıtı var mı? (hipovolemik şok) •Pelviste serbest sıvı ve doğurganlık çağında? (rüptüre ektopik gebelik; hipovolemik şok)
Aorta	Aortaya yönelik uzunlamasına/kaydırma görüntüler	•Aort kök dilatasyonu veya intimal flap var mı? (aort diseksiyonu; hipovolemik şok nedenli olabilir)
Pulmoner	Akciğer görüntüleri	•B-line’lar var mı? (pulmoner ödem; kardiyojenik şok) •Barkod işareti veya akciğer kaymasının olmaması + “lung point”? (pnömotoraks; obstrüktif şok)

IVC: Inferior Vena Cava (Alt Vena Kava), CVP: Central Venous Pressure (Santral Venöz Basınç), RUQ: Right Upper Quadrant (Sağ Üst Kadran), LUQ: Left Upper Quadrant (Sol Üst Kadran), PE: Pulmoner Emboli

Tablo: Şok Türlerine Göre Ultrason Bulguları

Değerlendirme Alanı	Hipovolemik Şok	Kardiyojenik Şok	Obstrüktif Şok	Distribütif Şok
Kardiyak Bakı	Hiperdinamik kalp, normal/ küçük sağ ventrikül	Hipodinamik kalp, dilate ventrikül, ciddi MY/AY/AS olabilir	Hiperdinamik kalp, dilate sağ ventrikül, perikardiyal efüzyon olabilir	Hiperdinamik/normal/hipodinamik kalp, normal/küçük sağ ventrikül
IVK’nın Değerlendirilmesi	Kollabe IVC	Distantdü IVC	Distantdü IVC	Normal/kollabe IVC
Morison Poşu’nun Değerlendirilmesi	Pozitif (kanama)	Pozitif (kalp yetmezliğine bağlı peritoneal sıvı)	Normal	Normal/pozitif (peritonit)
Aort’un Değerlendirilmesi	Abdominal aort anevrizması veya aort diseksiyonu	Normal	Normal	Normal
Pulmoner Bakı	A çizgisi baskın, plevral efüzyon yok	B çizgisi baskın, plevral efüzyon olabilir	A çizgisi baskın, akciğer kayma hareketi yok, plevral efüzyon olabilir	Fokal B çizgileri olabilir, konsolidasyon olabilir, plevral efüzyon olabilir

MY: Mitral Yetmezlik, AY: Aort Yetmezliği, AS: Aort Stenozu, IVC: Inferior Vena Cava

Tablo: PUMP–TANK–PIPES Yaklaşımına Göre Şok Tiplerinin Ultrason Bulguları

Bileşen	Hipovolemik Şok	Kardiyojenik Şok	Obstrüktif Şok	Distribütif Şok
PUMP	Hiperdinamik kalp, normal/küçük sağ ventrikül, düşük kalp debisi	Azalmış EF, hipodinamik kalp, dilate ventrikül olabilir, ciddi MY/AY/AS olabilir, düşük kalp debisi	Hiperdinamik kalp, dilate sağ ventrikül, perikardiyal efüzyon olabilir, düşük kalp debisi	Hiperdinamik/normal/hipodinamik kalp, normal/küçük sağ ventrikül, yüksek kalp debisi
TANK	Kollabe IVC, pozitif FAST (kanama), A çizgisi baskın, plevral efüzyon yok	Distantdü IVC, pozitif FAST (kalp yetmezliğine bağlı peritoneal sıvı), B çizgisi baskın, plevral efüzyon olabilir	Distantdü IVC, normal FAST, A çizgisi baskın, akciğer kayma hareketi yok, plevral efüzyon olabilir	Normal/kollabe IVC, normal/pozitif FAST (peritonit), fokal B çizgileri olabilir, konsolidasyon olabilir, plevral efüzyon olabilir
PIPES	Abdominal aort anevrizması, aort diseksiyonu, normal DVT	Normal aort, normal DVT	Normal aort, pozitif DVT	Normal aort, normal DVT

EF: Ejeksiyon Fraksiyonu, MY: Mitral Yetmezlik, AY: Aort Yetmezliği, AS: Aort Stenozu, IVC: Inferior Vena Cava, FAST: Focused Assessment with Sonography for Trauma, DVT: Derin Ven Trombozu

Ek olarak yatak başı ultrason ile inferior vena kava değerlendirilerek damar yatağında yeterli sıvı olup olmadığını değerlendirilebilir. Damar yatağında yeterli sıvı olup olmadığı invaziv ve noninvaziv yöntemlerle belirlenebilir. Bu yöntemler: •

İnvaziv metodlar

◦Santral venöz basıncı (CVP) ölçümü ◦Sağ atrium basıncı (RAP) ölçümü ◦Santral venöz kateterizasyon ile •

Noninvaziv metotlar

▪

İVK çapına ve solunum ile olan değişimine bakılabilir. Ancak bu hastanın kliniği ile mutlaka entegre değerlendirilmelidir.

▪

Normal İVK çapı ekspiryumda <25 mm’dir ve inspiryum ile %50’den fazla komprese olur.

▫

Ekspiryumda 15-25 mm arasındadır.

▫

İVK’nın ekspiryumda çapı <15 mm ise ve tamamen kollaps oluyorsa bu durum ağır hipovolemiyi gösterir.

◦

Deri turgoru, mukozalar, nabız palpasyonu, ortostatik taşikardi ve hipotansiyon

◦

İdrar miktarı, BUN ve Kreatinin değerleri

◦

İnferior vena kava (İVK) ultrasonografisi

Tablo: Volüm Değerlendirmesi (Santral Venöz Basınç) - Vena Cava Inferior (VCI) Ölçümleri

Volüm Durumu	Ekspirasyonda VCI Çapı	Kollaps Miktarı (%)
Normal (3-10 cmH₂O)	≤2,1 cm	<%50
Volüm az (0-5 cmH₂O)	≤1,5 cm	Total kollaps
Volüm az (6-10 cmH₂O)	1,5-2,5 cm	>%50
Volüm az (11-15 cmH₂O)	1,5-2,5 cm	<%50
Volüm fazla (16-20 cmH₂O)	>2,5 cm	<%50
Volüm fazla (>15 cmH₂O)	>2,5 cm	Değişim yok

Şokta kullanılan diğer görüntüleme tekniklerinden akciğer grafisi, şokun yaygın nedenlerini (örneğin, pnömoni, ARDS) ve komplikasyonlarını (örneğin, pnömotoraks) tespit etmek için yaygın olarak kullanılır. Anevrizma, diseksiyon veya travmatik beyin hasarı gibi nedenleri belirlemek için bilgisayarlı tomografi (BT) kullanılabilir. Şok tanısı için çoğu kaynakta spesifik bir tanı kriteri bulunmamakla birlikte bazı acil tıp textbooklarında tabloda görüldüğü üzere bazı kriterler belirtilmiştir.

Tablo: Şok Kriterleri

Kriter	Tanım
Hasta görünümü veya mental durum değişikliği	Hasta görünümü kötü veya mental durumda bozukluk mevcut
Kalp hızı	>100 atım/dk
Solunum Hızı	>20 nefes/dk veya PaCO₂< 32 mmHg
Arteryel baz açığı veya laktat seviyesi	Baz açığı < −4 mEq/L veya laktat seviyesi > 4 mmol/L •Laktat’ın 2 mmol/L üzeri olması mortalite için anlamlı bulunmuştur
Oligüri	İdrar çıkışı < 0,5 mL/kg/saat
Arteryel hipotansiyon	> 30 dakika boyunca sürekli hipotansiyon

Nedene bakılmaksızın dört kriterin karşılanması gerekir

7. Ayırıcı Tanı ve Komplikasyonlar

Şok başlı başına etiyolojik nedeninin komplikasyonudur. Ayırıcı tanılar hastanın öyküsü ve fizik muayenesine göre düşünülür. Örneğin bir travma hastasında öncelikli olarak hemorajik şok düşünülür. Travma hastasında aktif kanama bulgusu yok ise tansiyon pnömotoraks, kardiyak tamponada bağlı obstrüktif şok düşünülür. Fizik muayenesinde melena görülen hastada üst gastrointestinal kanamaya bağlı hemorajik şok düşünülür. Şiddetli karın ağrısı ve bel ağrısı ile gelen hastada aort diseksiyonu veya abdominal aort anevrizma rüptürü düşünülür. Hasta kusma ve ishal ile geliyorsa öncelikle sıvı replasmanına ihtiyaç duyulan hipovolemik şok düşünülür. Ateş ve diğer enfeksiyon semptomları ile gelen hastada ön planda sepsis ve septik şok düşünülür. Alerjen öyküsü olan ve hipotansiyon ile gelen hastada veya kaşıntı gibi bir cilt semptomu ile birlikte hipotansiyonu olan hastada anafilaktik şok düşünülür.

8. Acil Yönetim

Şok şüpheli hastalar monitörize edilip en az iki geniş damar yolu (minimum yeşil, 18 G) açılır. Hastanın idrar çıkışını takip etmek ve şok şiddetini sınıflamak için mesane sonda kateteri takılır. Hava yolu açıklığı sağlandıktan sonra oksijen satürasyonu %91'in üzerinde olacak şekilde oksijen tedavisi uygulanmalıdır. Septik şokta, solunum iş yükünü azaltmak için noninvaziv mekanik ventilasyon, yüksek akımlı oksijen tedavisi veya entübasyon ile birlikte mekanik ventilasyon hastanın klinik durumuna göre karar verilir. Şok etiyolojisine göre hemodinamik yönetim farklılık gösterir. Bu kısım için spesifik tedaviler ayrıca ilgili şok başlıkları altında anlatılmıştır. Şok tablosundaki hastanın öncelikle kanaması var ise kanama durdurmaya yönelik müdahaleler yapılır. Sonraki aşamada hemodinamik yönetim için hasta pozisyonu önemlidir. Hastalara hemodinamik stabilizasyon için hastaya pasif bacak kaldırma pozisyonu uygulanabilir. Bununla birlikte hastalara trendelenburg pozisyonu da uygulanabilir. Ancak yapılan araştırmalara göre Trendelenburg ve supin pozisyonlarının kardiyopulmoner performansı artırma konusunda birbirlerine üstünlüğü bulunmamıştır. Hastanın hemodinamisi için bir sonraki aşama ise intravenöz (IV) sıvı veya kan ürünleri replasmanlarıdır. Aktif kanaması olan ve hemodinamisi anstabil olan hemorajik şoktaki hastalara acil olarak crossuz 0 Rh (-) eritrosit süspansiyonu istenmelidir. IV sıvı replasmanında ise şokun etiyolojisine göre değişmek ile birlikte genelde ilk tercih intravenöz kristaloid uygulamaktır. Verilecek sıvılar; ◦

İzotonik kristaloid sıvı (NS; normal saline)

▪

İzotonik kristaloid sıvı, ılımlı hipovolemi durumunda hastaya 20-30 mL/kg dozunda verilmelidir. Sonrasında volüm değerlendirmesi yapılır.

▪

Sepsis tedavisinde ise 30 mL/kg dozunda uygulanması önerilir ve genellikle ilk 24 saatte toplamda 6 litreye kadar sıvı verilir.

▪

Kardiyojenik şokta hastaya tek başına sıvı yüklemesi yapılmaz. Hastaya 250 mL’lik IV boluslar şeklinde inotrop veya vazopressörler ile birlikte hastanın volüm durumuna göre uygulanır. Kardiyojenik şokta sıvı verirken pulmoner ödem gelişebileceğinden dolayı çok dikkatli olunmalıdır.

▪

Yüksek hacimde izotonik kristaloid sıvı verilmesi hiperkloremik metabolik asidoza yol açabileceğinden, Ringer Laktat (RL) veya Plasmalyte gibi sıvılarla kombine edilmesi tercih edilmelidir.

▪

Hemorajik şok durumunda kan ürünleri beklenirken hastaya 500-1000 mL IV kristaloid sıvı verilebilir.

◦

Ringer laktat: Sıvı replasmanı ile yapılan çalışmalarda ringer laktatın küçük bir avantaj sağlayabileceği gösterilmiştir.

Sıvı resüsitasyonuna yeterli cevap alınamıyorsa veya volüm yüklenmesi kontrendike ise vazopressör kullanılmalıdır. Ancak damar yatağında yeterli hacim olmadığı durumlarda vazopressörlerin etkisiz olabileceği unutulmamalıdır. Vazopressörler, büyük damar kan akımını artırsa da splanknik alan, periferik damar ve kapiller akımı azaltabilir. Şok yönetimi çalışmalarında ortalama arteriyel basıncın 65-70 mmHg üzerine çıkarılmasının mortaliteye ek faydasının olmadığı belirtilmiştir. Acil serviste başlanan vazopressörlerin hastanın yoğun bakıma yatışı sağlanan kadar kesilmesi önerilmez. Ancak uzun kritik bakı yatışlarında vazopresörün her 5–10 dakikada bir 2 ila 3 µg/dk oranında azaltılmasıyla hedeflenen kan basıncı sağlandığında vazopressör tedavisi durdurulabilir. Ancak vazopressine özel bir öneri olarak ilacı durdurmaya yönelik deneme en az 6 saat boyunca hemodinaminin stabil olduğu durumlarda yapılmalıdır. •

Vazopressör Kullanımı

◦

Septik, kardiyojenik ve hipovolemik şokta ilk tercih edilen vazopressör nörepinefrindir. Bununla birlikte şok tedavisinde kullanılabilecek ajanlar ve pratik kullanım order’ları tabloda detaylı olarak anlatılmıştır.

Tablo: Şok Tedavisinde Sık Kullanılan Vazopressör İlaçlar ve Dozları

Ajan	Doz	Order					Endikasyonları
Nörepinefrin •4 mg/4 ml •Aslen alfa 1 •Biraz da b1	•0.5-50 mcg/dk	•%5 500 ml dex + 4 mg ◦(1 ml'de 8 mcg) •4-400 ml/sa					•Septik şok, •Hipovolemik şok, •ve Kardiyojenik şokta ilk tercih edilen vazopressördür.
	Başlangıç dozu: •5-15 mcg/dk ◦300-900 mcg/sa •Sepsis: 3-30 mcg/dk	•%5 500 ml dex + 4 mg ◦(1 ml'de 8 mcg) •60-900 ml/sa
	Maksimum doz • 80 ila 250 mcg/dk ◦4800-15.000 mcg/sa •Genellikle 30 µg/dak'lık bir doza ulaşıldığında ek presör etkisi az veya hiç görülmez.	•%5 500 ml dex + 8 mg ◦(1 ml'de 16 mcg) •300-937 ml/sa
	Kardiyojenik şokta: •2 mcg/dk ◦120 mcg/sa •Başlangıç 0,05 mcg/kg/dk •İdame 0,05 ila 0,4 mcg/kg/dk	•%5 500 ml dex + 4 mg ◦(1 ml'de 8 mcg) •15 mL/sa					Kardiyojenik şokta: •Hipotansiyon ve ventrikül disfonksiyon varsa ilk tercih nörepinefrin
Epinefrin •1 mg/1 ml •Alfa-1, beta-1, beta-2 •Vazopressör olarak geçiyor. •İnotrop etkisi de var. •İlk uygulama sırasında laktat artabilir. •Mezenterik perfüzyonu azaltır. •Taşiritmi ve lökositoz yapar.	•1-15 mcg/dk •60-900 mcg/sa •Sepsis: 1-20 mcg/dk	•1000 ml SF + 1 mg için ◦(1 ml'de 1 mcg) •60-900 ml/sa					•Anafilaktik şokta ilk tercih edilen vazopressör. •Septik şokta, nörepinefrine ek olarak verilebilir.
	Refrakter şok dozu: •40-160 mcg/dk •2400-9600 mcg/sa	•1000ml SF + 5 mg ◦(1 ml'de 5 mcg) •480-1920 ml/sa
	Anafilaksi infüzyon dozu: •1 mcg/dk Anafilaksi IV bolus: •100 mcg 5-10 dk'da	•1000 ml SF + 1mg ◦(1 ml'de 1 mcg) •60 ml/sa •100 ml IV bolus
	Kardiyojenik şokta: •0.1-0.5 mcg/kg/dk •6-30 mcg/kg/sa	1000 ml + 1mg (1 ml'de 1 mcg)
		50 kg	60 kg	70 kg	80 kg	90 kg
		300-1500 ml/sa	360-1800 ml/sa	420-2100 ml/sa	480-2400 ml/sa	540-2700 ml/sa
Dopamin •200 mg/5 ml •D1, B1, alfa1 •Düşük dozda ◦1-3 mcg/kg/dk ◦D1 res uyarır. ◦Vazodilatör ◦Renal vd •Orta doz ◦3-10 mcg/kg/dk ◦Beta 1 res uyarır. ◦İnotrop •Yüksek doz ◦>10 mcg/kg/dk ◦Alfa agonist ◦Vazokonstriktör	•0,5-20 mcg/kg/dk •30 mcg-1200 mcg/kg/saat	•%5 500 ml dex + 200 mg ◦(1 ml'de 400 mcg)
		2 mcg/kg/dk = 120 mcg/kg/sa
		50 kg	60 kg	70 kg	80 kg	90 kg
		15 ml	18 ml	21 ml	24 ml	27 ml
	•Kardiyojenik şokta 3-5 mcg/kg/dk •50’ye kadar çıkabilir
	•Kardiyojenik şokta 3-5 mcg/kg/dk •50’ye kadar çıkabilir						Septik şokta nörepinefrine alternatif
Dobutamin •Aslen B1 inotrop! ◦Biraz B2 •Yüksek dozda Alfa1 •5-10 dakikada bir titre edilir. •Taşiaritmi yapar. •Sıvı açığı varsa hipotansiyon yapar.	•2-20 mcg/kg/dk	•%5 500 ml dex + 250 mg ◦(1 ml'de 500 mcg)					•Düşük kardiyak debi ve kan basıncının korunduğu kardiyojenik şokta ilk tercih edilen ilaçtır. •Kardiyojenik şokta: TA >90 mmHg ise ilk tercihtir •Septik şokta nörepinefrinin yanına eklenebilir. •Genel olarak nörepinefrinin yanına ikinci ajan olarak eklenecekse bunun dobutamin olması tercih edilir. •B2 reseptörlerini uyardığının tansiyonun düşme riskini göz önünde bulundurmak gerekir.
	Başlangıç dozu: •2-5 mcg/kg/dk •Sepsis: 2-15 mcg/kg/dk Refrakter şok dozu ve maksimum doz aynıdır: •20mcg/kg/dk	2 mcg/kg/dk = 120 mcg/kg/saat
		50 kg	60 kg	70 kg	80 kg	90 kg
		12 ml	14,4 ml	16,8 ml	19,2 ml	21,6 ml
	•Kardiyojenik şok 2-5 mcg/kg/dk •20'ye kadar çıkılabilir.
Fenilefrin •Saf alfa-1 •Vazokonstriksiyon yapar.	•Stabilize olana kadar 40-160 mcg/dk •Sepsis: 2-300 mcg/dk •Maks. doz: 370 mcg/dk						•Taşikardi nedeniyle nörepinefrin kullanılamazsa önerilir. •Hızlı seri entübasyon sırasında kan basıncını desteklemek amacıyla 50-100 mcg bolus doz olarak verilebilir.
Vazopressin	•0,03-0,04 ünite/dk •Sepsis: 0,01-0,04 ünite/dk
Milrinon •İnotroptur. •Nonadrenerjik •PDE-3 inhibitörü	•0,125-0,25 mcg/kg/dk •Maks.: 0,75 mcg/kg/dk						Beta reseptörlerini etkilemez.

Tablo: Vücuttaki Bazı Önemli Reseptörler ve İşlevleri

Alfa 1	•↑ Damar düz kas kontraksiyonu •↑ Pupiller dilatör kas kontraksiyonu (midriyazis) •↑ İnce bağırsak ve mesane sfinkter kas kontraksiyonu
Alfa 2	•↓ Sempatik (adrenerjik) çıkış •↓ İnsülin salınımı •↓ Lipoliz •↑ Trombosit agregasyonu •↓ Sulu sıvı üretimi
Beta 1	•↑ Kalp hızı •↑ Kontraktilite •↑ Renin salınımı •↑ Lipoliz
Beta 2	•Vazodilatasyon, bronkodilatasyon •↑ Lipoliz •↓ İnsülin salınımı •↓ Uterus tonusu (tokoliz), silyer kas gevşemesi •↑ Sulu sıvı üretimi
Beta 3	•↑ Lipoliz •↑ İskelet kasında termojenez
M1	•Santral sinir sistemi (SSS) •Enterik sinir sistemi
M2	•↓ Kalp hızı ve atriyal kontraktilite
M3	•↑ Ekzokrin bez sekresyonları (örneğin: lakrimal, ter, tükürük, gastrik asit) •↑ Bağırsak peristalsisi •↑ Mesane kontraksiyonu, bronkokonstriksiyon •↑ Pupiller sfinkter kas kontraksiyonu (miyozis), silyer kas kontraksiyonu (akomodasyon)
Nikotinik
D1	•Vazodilatasyon: böbrekte, splanknik (mezenterik), koroner ve serebral vasküler yataklarda bulunur
D2	•Özellikle beyinde nörotransmitter salınımını düzenler. •Nörepinefrin salınır, VK yapar
H1	•↑ Nazal ve bronşiyal mukus üretimi •↑ Vasküler geçirgenlik, bronşiollerin kontraksiyonu, kaşıntı, ağrı
H2	•↑ Gastrik asit sekresyonu
V1	•↑ Damar düz kas kontraksiyonu

Şokta hedeflenen hemoglobin değeri 7 g/dL ve üzeridir; bu nedenle gerekirse eritrosit süspansiyonu verilmelidir. Sodyum bikarbonat kullanımı oksijen-hemoglobin dissosiasyon eğrisini sola kaydırarak oksijenin dokulara bırakılmasını zorlaştırabilir ve sodyum bikarbonat metabolizması sonucu oluşan karbondioksit hücre içi asidozu kötüleştirebileceğinden dolayı önerilmez. Bu tedavilere ek olarak analjezi, anksiyolitik (soğuk-stress vb.), sıcak örtüler, kas gevşeticiler, paralitik ajanlar eklenerek hastanın oksijen tüketimini azaltılabilir. Tedavi etkinliği kan basıncı, kalp hızı ve idrar çıkışı gibi parametrelerle izlenmelidir. Beklenen idrar çıkış hızı minimum 0.5 mL/kg/saat olmalıdır. Tedavinin yanıtı ve etiyolojinin belirlenmesi ile hastanın kliniğine göre hastalar servis veya yoğun bakıma yatırılarak ileri tetkik ve tedavilerini alırlar.