Bu bölümü okuyup ATLS® Kurs Kılavuzu’nun bilgi bileşenlerini edindikten sonra öğrenci şunları yapabilecektir:

1.   Travma hastasında şoku tanımak

2.   Travma vakasında damar içi hacim azalmasıyla sonuçlanan anlamlı kan kaybını fark etmek

3.   Dolaşım bozukluklarını birincil bakının uygun aşamasında ele almak

4.   Şok için resüsitasyonu başlatmak

5.   Travma hastasında şokun nedenini değerlendirmek

6.   Hastanın resüsitasyona yanıtına göre resüsitasyon stratejisini yeniden değerlendirip değiştirmek

7.   Yerel uygulama ortamının kısıtlılıklarını, optimal yönetim için gereken kaynakları ve travma senaryosunda naklin rolünü tanımak

Travma hastalarında dolaşım bozukluğunu — yani şoku — tanımak ve hızla ele almak, başarılı sonuçlar için kritik önemdedir. Tek başına şoku tanılayabilecek bir test bulunmadığından; klinik değerlendirme, değişmiş fizyolojinin tanınması ve uygun yardımcıların kullanımının birleşimi esastır. Şok yönetiminin temel taşı, altta yatan nedeni belirlemektir. Travmada en yaygın neden kanama olsa da; obstrüktif, kardiyojenik ve distribütif gibi diğer nedenlerin dışlanması zorunludur.

Travma hastalarında dolaşım bozukluğu çeşitli yaralanmalardan kaynaklanabilir ve genellikle şok olarak kendini gösterir. Travma hastalarında şok yönetimi; hızlı tanıma ve uygun resüsitasyonu içerir. Şokun nedeninin daha kesin tanılanması, tedavinin ona göre ayarlanmasına olanak tanır. Şok; yetersiz doku perfüzyonu ve oksijenizasyonu olarak tanımlanır. Hızlı tanı ve yönetim olmadan şokun ciddiyeti hızla artabilir; organ disfonksiyonu ve ölüme yol açar.

Yeterli doku dolaşımının olmaması, normalde tüm vücut işlevlerini çalıştıran optimal hücresel enerji metabolizmasını engeller. Travma hastalarında şok iki büyük kategoriye ayrılabilir: hemorajik ve nonhemorajik. Yaralı hastada şokun en yaygın nedeni kanamadır. Travma hastaları sıklıkla, hipovolemik hemorajik şokla sonuçlanan önemli kan kaybına maruz kalır. Kan kaybının erken tanınması; klinisyenlerin dolaşan hacmi geri kazandırmak ve daha fazla kötüleşmeyi önlemek için kanama kontrolü ve kan transfüzyonu gibi uygun resüsitasyon önlemlerini derhal başlatmasına olanak tanır. Nonhemorajik şok; obstrüktif (ör. kardiyak tamponad veya tansiyon pnömotoraks), kardiyojenik (ör. künt kardiyak yaralanma) veya distribütif (ör. nörojenik ya da septik) etiyolojiler olarak alt gruplara ayrılabilir. Her şok tipi kendine özgü girişim ve yönetim yaklaşımları gerektirir (Tablo 6-1).

Kanama, travma hastalarında şokun en yaygın nedenidir. Damar içi hacim kaybıyla sonuçlanan anlamlı kanamanın fark edilmesi kritiktir. Kanama; dolaşan hacimden akut kan kaybı olarak tanımlanır. Normal erişkin kan hacmi vücut ağırlığının yaklaşık %7’sidir; ancak belirgin değişkenlik gösterebilir. Örneğin 70 kg’lık bir hastanın dolaşan kan hacmi yaklaşık 5 L’dir. Yağ dokusu oranı yüksek hastaların kan hacmi ideal vücut ağırlığına göre tahmin edilir; bu hastalarda gerçek ağırlığa dayalı hesaplama hacmin belirgin biçimde fazla tahmin edilmesine yol açabilir. Pediatrik hastalarda toplam dolaşan kan hacmi; bebekte 80 mL/kg, 1–3 yaş arası 75 mL/kg ve üç yaşından sonra 70 mL/kg olarak tahmin edilebilir.

Hipovolemik şokun klinik bulguları; her organ sisteminin işlev bozukluğuyla ve hem saptanabilir hem gizli (okült) fizyolojik kompanzasyonla doğrudan ilişkilidir (Tablo 6-2). Kan kaybına ilk fizyolojik uyumlar; daha hayati organlara kan akımını korumak için deri, kas ve iç organ dolaşımının ilerleyici vazokonstriksiyonunu içerir. Taşikardi, hipovoleminin ölçülebilen en erken bulgusudur; kalp hızı, kalp debisini korumak için artar. Nabız basıncının daralması ve hipotansiyon, orta-ağır kan kaybından sonra ortaya çıkar. Endojen katekolaminlerin salınımı periferik vasküler direnci artırır; bu da diyastolik kan basıncını yükseltir ve nabız basıncını azaltır. Ancak bu, organ perfüzyonunu ve doku oksijenizasyonunu artırmaya pek katkı sağlamaz.

Kan kaybı periferik vazokonstriksiyon oluşturur; sonuçta cilt soğuk ve yapışkan (clammy) olur. Vücut kan akımını hayati organlara yeniden dağıtır ve periferik perfüzyonu feda eder. Soğuk cildi ve taşikardisi olan yaralı hasta, aksi kanıtlanana kadar şoktadır. Mukoz membranların (göz kapağı içi, konjonktiva, ağız mukozası, dil ve dudaklar) solukluğu azalmış kan hacminin işareti olabilir; açık pigmentli bireylerde cilt soluk görünebilir.

Titreme ve vücut sıcaklığını koruyamama, şokun doğrudan sonucudur. Anksiyete erken bir bulgudur ve ajitasyon ile konfüzyona ilerleyebilir. Şokun ciddiyeti arttıkça — primer santral sinir sistemi yaralanması olmasa bile — letarji ve bilinç düzeyinde azalma izler. Önemli kan kaybı yaşayan hastalar, vücudun sıvı kaybını karşılamaya çalışması nedeniyle sıklıkla susuzluk bildirir.

Kan hacmi azaldıkça vücut; oksijenizasyonu iyileştirmek ve solunumsal alkalozla metabolik asidemiyi düzeltmek için solunum sayısını artırarak kompanse eder. Takipne, anlamlı kan kaybının erken bir bulgusu olabilir. Hipovolemiye yanıt olarak vücut, idrar çıkışını azaltarak sıvıyı korumaya çalışır. İdrar çıkışının zaman içinde izlenmesi süregelen hipovoleminin tanınmasında yararlıdır; idrar çıkışında azalma (oligüri) yetersiz dolaşan hacmi gösterebilir. Ancak azalmış idrar çıkışının fark edilmesi zaman alır ve ilk değerlendirmeler sırasında saptanamaz.

Taşikardi ve artmış periferik vasküler direnç gibi kompanzasyon mekanizmaları tükendiğinde hipotansiyon oluşur ve tüm organ işlevleri daha da bozulur. Neredeyse tam enerjetik yetmezlik yaklaştığında, dolaşım kollapsıyla birlikte bradikardi görülür.

Kan kaybına yanıt; hasta etkenlerine ve kaynak kontrolüne göre değişir. Resüsitasyona yanıt, belirli bir kan kaybı hacmine değil, süregelen kanamanın varlığına bağlıdır. Not: Orijinal tabloda kanama ciddiyeti kesikli sınıflar değil, soldan sağa artan bir süreklilik (spektrum) olarak sunulmuştur; ikinci sütun orijinalinde ayrıca adlandırılmamıştır.

Obstrüktif şok; kardiyak ön yükün (preload) engellenmesine bağlı bozulmuş kalp debisini ifade eder. Travmayla ilişkili iki yaygın tanı tansiyon pnömotoraks ve kardiyak tamponaddır. Her iki durum da, yetersiz kardiyak venöz dönüş nedeniyle önemli kan kaybı olmadan hızla dolaşım arrestine yol açabilir.

Tansiyon pnömotoraks Bölüm 5’te tartışılmıştır. Hava plevral aralığa girer ama çıkamaz; plevra içi basınç yükselir ve sonunda etkilenen taraftaki akciğerin tamamını kollabe eder. Artan basınç mediasteni karşı tarafa kaydırır; yüksek mediastinal basınç kaval kan akımını ve venöz dönüşü engeller, kalp debisi düşer. Hızlı girişim yapılmadıkça bu süreç ölümcüldür.

Kardiyak tamponad, künt travmadan çok penetran travma sonrası daha yaygındır. Perikard kesesinde sıvı birikerek kalp boşluklarını sıkıştırdığı, hayatı tehdit eden bir durumdur. Daha düşük basınçlı atriyumlar gevşeyemez. Tansiyon pnömotoraks patofizyolojisine benzer şekilde venöz dönüş, ön yük ve ardından kalp debisi azalır. Tedavi edilmezse süreç ölümcüldür; tedaviyle bile mortalite yüksek kalır (Şekil 6-1).

Künt kardiyak yaralanma (KKY) en sık motorlu araç kazaları ve araç çarpması sonucu yayalarda görülür. Diğer mekanizmalar; düşmeler, ezilme yaralanmaları, darp ve spora bağlı göğse doğrudan darbelerdir. Künt travma; miyokard kas kontüzyonu, kalp boşluğu rüptürü, koroner arter trombozu veya diseksiyonu ve kapak bozulmasıyla sonuçlanabilir. Yaralanması en olası boşluk sağ atriyumdur; onu sağ ventrikül izler, sol kalp daha az olasıdır. KKY; asemptomatik hafif aritmilerden ölümcül kalp yetmezliğine uzanan bir bozukluk yelpazesi oluşturabilir. Yaşlı hastalarda iskemik kardiyak olaylar travmatik olaydan önce gelebilir, hatta onun nedeni olabilir (ör. düşmeler ve motorlu araç kazaları).

Travma hastasında distribütif şokun en yaygın mekanizması omurilik yaralanmasıdır. Nörojenik şok, servikal veya yüksek torakal omurilik yaralanmalarından sonra ortaya çıkabilir. Hipotansiyon; omurilikten çıkan efferent sempatik sinyallerin kaybından kaynaklanır ve periferik vasküler dirençte azalmayla sonuçlanır. Anafilaktik ve septik şok, travma hastalarında daha nadir distribütif şok tipleridir. Travmatik olaya yol açan altta yatan bir olayla ilişkili olabilirler. Anafilaktik şok; ilaç veya kan ürünü transfüzyonu gibi tedavilere yanıt olarak gelişebilir. Septik şok; geç başvuran organ perforasyonu, pnömoniyle birlikte akciğer yaralanması, travmatik olayı tetikleyen idrar yolu enfeksiyonu veya kontamine açık kırığı olan hastalarda görülebilir. Bu hastalar uzak bölgelerden gelebilir ya da doğal veya insani afet durumlarının mağdurları olabilir.

Şokun erken tanınması; altta yatan nedene yönelik hedefe yönelik tanı ve tedavileri kolaylaştırır ve uygun kaynak tahsisine olanak tanır. Travma ekiplerinin erken aktivasyonu ve cerrah, anestezist ve yoğun bakım uzmanı gibi uzmanların dahil edilmesi etkili şok yönetimi için kritiktir. Şokun geç tanınması hasta sonuçlarını olumsuz etkiler. Çalışmalar tutarlı biçimde, şokun geç tanınması ve tedavisinin artmış morbidite ve mortaliteyle ilişkili olduğunu göstermektedir. Hızlı tanıma ve uygun girişimlerin başlatılması; doku perfüzyonunu iyileştirebilir, organ disfonksiyonunu önleyebilir ve olumlu sonuç olasılığını artırabilir.

Travma hastasında şok tanısı, klinik bulgular ile laboratuvar testlerinin sentezine dayanır. Tek bir vital bulgu veya laboratuvar testi, tek başına şoku kesin olarak tanılayamaz. Şokun klinik bulguları; her organ sisteminin işlev bozukluğu ve bunların belirgin ya da gizli kompanzasyon mekanizmalarıyla doğrudan ilişkilidir. Yaygın klinik göstergeleri belirleyerek yetersiz doku perfüzyonunun hızla saptanması birinci derecede önemlidir. Vital bulguların, perfüzyon parametrelerinin ve laboratuvar değerlerinin sürekli değerlendirilmesi; kötüleşen şokun zamanında saptanmasına ve tedaviye yetersiz yanıtın tanınmasına olanak tanır.

Kan basıncı ve kalp hızının sürekli izlenmesi; hem şokun tanınması hem tedavi yanıtının izlenmesi için esastır. Ancak yalnızca sistolik kan basıncına dayanmak tanımayı geciktirebilir; çünkü kompanzasyon mekanizmaları, kan hacminin önemli bir bölümü kaybedilene kadar sistolik basınçta ölçülebilir bir düşüşü engelleyebilir. Çoğu erişkinde hacim kaybına ilk fizyolojik yanıtlar taşikardi ve kutanöz vazokonstriksiyondur. Kalp hızının sistolik kan basıncına bölünmesiyle elde edilen şok indeksi (SI), hipoperfüzyonun erken tanınmasına yardımcı olabilir. Normal SI ≤0,7’dir. SI ≥1, daha yüksek mortaliteyle ilişkilidir. SI ≥0,8; kan ürünü transfüzyonu, acil cerrahi tedavi, artmış 24 saatlik ve hastane içi mortalite ve artmış YBÜ ile hastane yatış süreleriyle ilişkilidir.

Azalmış kan hacmi periferik nabızların zayıflamasına yol açabilir. Radiyal veya dorsalis pedis gibi periferik nabızların palpasyonu, ekstremitelere kan akımının gücü ve niteliğini belirlemeye yardımcı olabilir. Zayıf veya ipliksi nabızlar, kan kaybına bağlı bozulmuş perfüzyonu düşündürür. ETCO2 pulmoner perfüzyonu yansıttığından, düşük ETCO2 değeri de şok göstergesi olabilir. Kapiller dolum zamanı, idrar çıkışı, laktat düzeyleri ve baz açığı gibi diğer parametrelerin izlenmesi; transfüzyon, hacim uygulaması ve diğer girişimler konusunda bilinçli kararlara yardımcı olur. Şokta beyin yeterli oksijen ve besin alamayabilir; bu da bilinç durumu değişikliğine yol açar. Hastalarda konfüzyon ve ajitasyondan somnolans ve bilinç kaybına uzanan bir yelpaze görülebilir.

Tam kan sayımı, koagülasyon profili, AKG analizi ve serum laktat düzeyleri; hemodinamik durum ve şokun olası etiyolojisi hakkında değerli bilgi sağlar. Hemoglobin, hematokrit ve asit-baz durumunun seri ölçümleri, zaman içindeki kan kaybının değerlendirilmesine yardımcı olabilir. Ancak başlangıçtaki normal hematokrit veya hemoglobin, anlamlı kanamayı dışlamaz. Süregelen şok; kötü doku perfüzyonu, artmış anaerobik metabolizma ve laktik/metabolik asidoza yol açar. Serum laktik asit düzeyi ve/veya baz açığının ilk ölçümü şokun belirlenmesine yardımcı olabilir; seri ölçümler tedaviye yol gösterir. Bu değerlerdeki anlamlı bozulma süregelen şoku gösterebilir ve ileri girişimi tetikler.

Klinik bulguları bağlamına oturtmak ve şoku tanımak için muhakeme hayatidir. Karar verme; yaralanma mekanizması, penetran yaraların varlığı, omurga yaralanması olasılığı ve diğer etkenler dahil genel klinik senaryonun değerlendirilmesiyle yönlendirilir. Kan kaybı görünür veya gizli olabilir; ikincisinin saptanması daha zordur. Belirti ve bulgular hastanın yaşına, eşlik eden hastalıklarına ve kompanzasyon mekanizmalarına göre değişebilir. Bu nedenle klinisyenler, bir travma hastasını şok açısından değerlendirirken tüm klinik bağlamı göz önünde bulundurur.

Şokun altta yatan etiyolojisinin belirlenmesi, hedefe yönelik girişimlere ve optimal sonuçlara olanak tanır. Şok tanılandığında veya şüphelenildiğinde, kaynağa yönelik değerlendirme eşzamanlı yürütülürken resüsitasyon başlatılır. Travma hastasında şokun varlığı; varsa bir cerrah ve diğer uzmanların derhal konsültasyonunun düşünülmesi ya da uygun kaynaklara sahip bir merkeze naklin değerlendirilmesi için endikasyondur.

Yaralanmayla ilgili mekanizma (ör. motorlu araç, düşme, ezilme, termal, penetran) ve kuvvetler (araç-bisiklet çarpışması, düşme yüksekliği, ateşli silah veya kesici alet) hastadan, tanıklardan ya da hastane öncesi personelden öğrenilir. Mekanizma, olası yaralanmalar, vital bulgular, uygulanan tedaviler ve yanıtlara dair hastane öncesi rapor; klinisyeni olası tanılar ve şok nedenleri açısından uyarır.

Tüm şok tiplerinin fizyolojik etkisi, yaralanma öncesi kullanılan ilaçların varlığında büyür. Hastanın tıbbi öyküsünün bilinmesi hayatidir; özellikle kan pıhtılaşmasını değiştiren (antikoagülan ve antiagregan tedavi), kan basıncı düzenlemesini etkileyen (antihipertansifler) ve kalp hızı kompanzasyonunu etkileyen (beta blokerler) tedaviler açısından. Bilinci kapalı hastalar için hastane öncesi klinisyenler; ilaç kutuları, listeler (cihazlarda veya cüzdanda) ile eczane ve aile iletişim bilgilerini titizlikle arar.

Yaralı hastada şokun en yaygın etiyolojisi kanama olduğundan, klinisyen kanamanın sürdüğünü varsayar. "Yerde bir, dört tane daha" (one on the floor and four more) veya "dört ve yer" (four and the floor) deyişleri, hayatı tehdit eden kanamanın olası yerlerini hatırlamaya yardımcı olur. "Dört"; majör iç kanamanın anatomik yerlerini (göğüs, karın, pelvis ve uzun kemik/kas içi), "yer" ise dış kanamayı (yerdeki kan) ifade eder. Bu bölgeler birincil bakı sırasında değerlendirilir (Şekil 6-2: A. Toraks boşluğu, B. Periton boşluğu, C. Pelvik ve retroperitoneal alan, D. Uzun kemik kırık bölgeleri, kas kompartmanları ve cilt altı doku, E. Dış kanama).

Birincil bakı ATLS’in xABCDE basamaklarını kullanır. "Dolaşım" değerlendirmesine ulaşmadan önce klinisyen; "x"i görünür, baskılanabilir eksangüinasyon düzeyindeki dış kanamayı ("yer") kontrol ederek ve "A"yı havayolunu açıp açık tutarak ele almıştır. Olanak varsa oksijen uygulaması başlatılmıştır. Diğer ekip üyeleri, varsa kardiyak, oksijen satürasyonu ve ETCO2 monitörlerini yerleştirmiştir. Daha önce sağlanmadıysa, değerlendirme yapılırken geniş çaplı IV veya intraosseöz erişim sağlanır.

Birincil bakının "Solunum" aşamasında tanınan tansiyon pnömotoraks; obstrüktif şokun nonhemorajik bir nedenidir ve klinik bir tanıdır. Tablo; akut solunum sıkıntısı, tek taraflı solunum seslerinin yokluğu, perküsyonda hipersonorite (acil serviste duyulması güç) ve trakeanın etkilenen taraftan uzağa kaymasıdır (sıklıkla sternal çentikte sinsi biçimde fark edilir). Pnömotoraksın acil boşaltımı, radyografik veya diğer tanısal doğrulama beklenmeden yapılır.

"Dolaşım" değerlendirmesi sırasında; iç kanamanın belirti ve yerlerini saptamaya odaklanan hızlı bir muayene yapılır. Toraks değerlendirmesi; kaburga kırıklarına bağlı hassasiyet, yelken segmenti, yara, azalmış solunum sesleri, ekimoz (omuz emniyet kemeri veya hava yastığıyla ilişkili olabilir) veya perküsyonda matite (acil serviste ayırt edilmesi güç) ortaya koyabilir. Bu bulgular hemotoraksla uyumludur.

Birincil toraks değerlendirmesinde tanılanan bir diğer nonhemorajik obstrüktif şok nedeni kardiyak tamponaddır. Tipik klinik tablo; uygun mekanizma (ör. penetran göğüs travması), taşikardi ve sıvı tedavisine yanıtsız hipotansiyondur. Derinden gelen kalp sesleri ve dolgun, gergin boyun venleri bulunabilir; ancak bu bulguların acil serviste ayırt edilmesi güçtür. Klasik bulguların yokluğu kardiyak tamponadı dışlamaz.

Karında distansiyon, hassasiyet, penetran yaralar ve ekimoz karın içi kanamayı gösterebilir. Suprapubik hassasiyet, genişlemiş pubik simfiz, pelvik kemiklerde hassasiyet, kalçalarda dış rotasyon, perinede morarma ve üretral meada kan; eşlik eden pelvik boşluk/retroperitoneal kanamayla birlikte olası pelvis kırığının işaretleridir. Majör pelvis kırıkları ve eşlik eden retroperitoneal hematomlar birkaç litre kan kaybı oluşturabilir ve bu potansiyel olarak ölümcüldür.

Tüm ekstremitelerin palpasyon ve gözle muayenesi; hassasiyet, yaralar, kontüzyonlar, şişlik ve instabilite açısından yapılır. Uzun kemik kırıkları anlamlı kan kaybına yol açabilir. Her kapalı tibia veya humerus kırığı 750 mL’ye varan, kapalı femur kırığı ise 1,5 L’ye varan kanamaya neden olabilir. Dolayısıyla çoklu ekstremite kırıkları ölümcül kanama kaynağı olabilir.

Majör yumuşak doku yaralanmaları; ya kanama yoluyla ya da eşlik eden ödemle (üçüncü boşluk sıvı kaybı) anlamlı kan kaybına yol açabilir. Yaralanma öncesi antikoagülan tedavi alan hastalarda masif kontüzyonlar ve hemorajik şok görülebilir. Bazen saçlı deri yarası veya penetran ekstremite yaralanması gibi "minör" yaralanmalar, varışta başlangıçta belirgin olmayan anlamlı gecikmiş dış kanamaya neden olabilir ve hemorajik şoka katkıda bulunabilir. Majör yumuşak doku yaralanmasıyla ödem oluşur ve bu başka bir hacim kaybı kaynağıdır. Doku yaralanması, anlamlı kan kaybı olmasa bile, endotel hücre damar geçirgenliğini artıran çok sayıda sitokinin salınmasına yol açar; bu da plazmadan hücre dışı alana sıvı kaymasına neden olarak damar içi hacmi daha da azaltır ve şoku kötüleştirir.

Öykü ve fizik muayene nonhemorajik şokla uyumlu bulgular ortaya koyabilir. Nörojenik şokun klinik bulguları; hipotansiyon, bradikardi, paralizi, uyuşukluk, parestezi, rektal tonus kaybı ve sıcak periferik ekstremitelerdir. Bunlar, taşikardi ve cildi soğutan periferik vazokonstriksiyonla gelen hemorajik şokun karşıtıdır. Saptanabilir nörolojik defisiti olmayan bilinci kapalı hastalarda tanı güç olabilir. Nörojenik şok terimi sıklıkla spinal şok terimiyle karıştırılır: spinal şok, yaralanma sonrası omuriliğin — düzelebilecek — işlev kaybını ifade eder. Spinal ve nörojenik şok eşzamanlı görülebilir.

Yaralı hastada kardiyojenik şokun olası etiyolojileri KKY ve akut miyokard infarktüsünü (AMİ) içerir. KKY’li hastalar asemptomatik olabilir veya göğüs ağrısı ya da saptanabilir takipneyle birlikte nefes darlığı gibi yaygın yakınmalar tanımlayabilir. Toraks duvarında ve/veya sternumda hassasiyet, sıyrık ve kontüzyonlar (göğüste "emniyet kemeri işareti") bulunabilir; çeşitli aritmiler görülebilir. Bulgular özgül olmadığından tanıda klinik bağlamı değerlendirmek önemlidir. Yaralanmanın sonucu ya da nedeni olan AMİ, travma dışı AMİ’ye benzer şekilde bulgu verir. Travma sonrası AMİ, diğer şok etiyolojileri değerlendirilip yönetildikten sonra düşünülür.

Travma senaryosunda şokun kaynağını tanılamak için çeşitli görüntüleme ve diğer çalışmalar yapılabilir. Ancak şok ve kanamanın tedavisi, doğrulayıcı çalışmalar için geciktirilmez. Klinik olarak endike olduğunda, tanı kanıtlanmadan önce yapılan acil girişimler hayat kurtarıcı olabilir (ör. dış kanama kontrolü, kan ürünü [kan yoksa sıvı] resüsitasyonu, göğüs dekompresyonu veya pelvik kompresyon cihazı uygulanması).

Akciğer grafisi, pelvis grafisi ve FAST/DPL; şokun kaynağını belirlemek, yönetimi yönlendirmek ve tedavi yanıtlarını izlemek için kullanılabilir. Akciğer grafisi hemotoraksı doğrulayabilir, perikardiyal sıvıyla uyumlu bulgular gösterebilir veya toraks dekompresyonu sonrası uygun sonucu teyit edebilir (Şekil 6-3). Pelvis grafisi bir pelvis kırığını tanımlayabilir ve geçici pelvik kompresyon cihazı yerleştirildikten sonraki uygun sonucu gösterebilir.

Yatak başı karın ultrasonu (ör. FAST) karın içi sıvıyı gösterebilir (Şekil 6-4). Bazı yerlerde FAST yerine tanısal periton lavajı (DPL) kullanılır (bkz. Bölüm 21). FAST karın ve perikardda kanamayı değerlendirirken DPL yalnızca karnı değerlendirir (Şekil 6-5). Bu çalışmalar tedavi edici olmasa da, sonuç hızlı cerrahi konsültasyonu ve/veya nakli kolaylaştırabilir.

Genişletilmiş FAST (eFAST); pnömotoraks ve hemotoraksı değerlendirmek için toraks görüntülerini ekler. FAST ve ekokardiyografi, şüpheli kardiyak tamponad tanısında son derece yararlıdır. Kardiyak tamponadın yönetiminde, her merkezde bulunmayabilecek önemli kaynaklar kullanılır; bu nedenle hızlı tanı, nakle ve tedaviye geçiş süresini iyileştirebilir.

Şokun nörojenik etiyolojisinden şüphelenilen senaryolarda (ör. hipotansiyon, bradikardi, sıcak ekstremite cildi, paralizi), lateral servikal omurga grafisi bir anormalliği gösterebilir ve nakli ve/veya omurga cerrahının sürece dahil olmasını kolaylaştırabilir. Nörojenik şok varlığında, eşzamanlı kanama için değerlendirme ve görüntüleme (akciğer grafisi, pelvis grafisi, FAST, DPL) de yapılır.

KKY hafif aritmilerden kardiyojenik şoka uzanan geniş bir belirti ve bulgu yelpazesiyle gelebilir. Bunlar özgül olmadığından, KKY veya miyokard infarktüsü düşünüldüğünde 12 derivasyonlu EKG çekilir. KKY ile uyumlu EKG bulguları; açıklanamayan sinüs taşikardisi, ventriküler erken vurular, atriyal fibrilasyon, dal bloğu (daha sık sağ) ve ST segment değişiklikleridir. Ancak başvuru anındaki normal EKG, KKY’yi kesin olarak dışlamaz. Kardiyak biyobelirteçlerin KKY’li hastaların değerlendirilmesi ve yönetiminin yönlendirilmesindeki rolü net biçimde ortaya konmamıştır.

Şokun ciddiyeti ve resüsitasyona yanıtın en yaygın kabul gören biyobelirteçleri; baz açığı (kan gazı analiziyle değerlendirilir) ve laktat düzeyidir. Kan kaybının büyüklüğü ile baz açığı veya laktat düzeyi arasında doğrusal ya da öngörülebilir bir ilişki yoktur; bunun bir nedeni şokta hiperlaktatemiyi doğuran çok etkenli patogenezdir. Bununla birlikte artan laktat ve baz açığı düzeyleri, hücresel düzeyde azalmış perfüzyona karşılık gelir ve aksi kanıtlanana kadar kötüleşen şoka bağlanır.

Koagülasyon durumunun değerlendirilmesi; yaralanma öncesi antikoagülan tedaviyi ve şoka bağlı değişmiş tromboz gelişimini saptamak için değerlidir. Sık bakılan değerler; parsiyel tromboplastin zamanı (PTT), protrombin zamanı (PT), uluslararası normalize oran (INR) ve trombosit sayısıdır. Bazı kurumlarda koagülasyon sistemini daha kesin değerlendirmek için viskoelastik testler bulunabilir.

Yaralanma mekanizması ve klinik bulgulara dayanarak, yönetimi odaklamak üzere özgül şok etiyolojileri belirlenir. Erken kanama kontrolü ve uygun sıvı resüsitasyonuyla dolaşan hacmin geri kazandırılması, travmatik şok tedavisinin hedefleridir ve iyileşmiş hasta sonuçları için kritiktir. Sıvı uygulaması; kan kaybının belirti ve bulguları belirgin olur olmaz veya şüphelenilir şüphelenilmez başlatılır ve kan basıncı düşene ya da kesin tanı konana kadar geciktirilmez.

Klinisyen girişimler sırasında hastayı sürekli gözler ve yeniden değerlendirir: vital bulgular, oksijen satürasyonu, idrar çıkışı, ETCO2 (kullanılıyorsa) ve bilinç durumu. Yanıtlar, şokun altta yatan nedeni hakkında önemli bilgi verebilir. Değerlendirme sürecinin erken evresinde cerrahlar, girişimsel radyologlar, anestezistler ve yoğun bakım uzmanları gibi mevcut uzmanlarla multidisipliner iş birliği; ileri incelemeleri ve girişimleri yönlendirmeye yardımcı olur.

Yeterli kalp debisini, son organ perfüzyonunu ve doku oksijenizasyonunu yeniden sağlamanın en etkili yöntemleri; damar hacminin yerine konmasıyla venöz dönüşün geri kazandırılması ve kanamanın durdurulmasıdır. Hacim yerine koyma, ancak kanama durduğunda şok durumundan çıkışa olanak tanır. xABCDE basamakları izlenerek; eksangüinasyon düzeyindeki kanama, endikeyse tamponad veya turnikeyle ivedilikle kontrol altına alınır. Havayolu açık tutulur. Tansiyon pnömotoraks klinik parametrelerle tanınır ve boşaltılır. Hemotoraks klinik muayene ve varsa görüntülemeyle tanınır ve tüp torakostomiyle drene edilir.

Klinik senaryo bir pelvis kırığı tanısını destekliyorsa, pelvik kompresyon cihazı ("pelvik bağlayıcı", pelvic binder) hayat kurtarıcı olabilir (Tablo 6-3). Uygun yerleştirmenin teknik bileşenleri, cihazın büyük trokanterler çevresinde ortalanmasını içerir. Kalçanın dış rotasyonunun ek olarak önlenmesi (mümkünse), olası pelvik hacmi azaltmaya ve pelvik damarların tamponadına yardımcı olur (Şekil 6-6, 6-7, 6-8).

Uzun kemik kırıklarına bağlı iç kanama; kırık redüksiyonu, atelleme ve/veya traksiyonla azaltılabilir. FAST’te saptanan karın içi kanama ve diğer kontrolsüz kanamalar için, kesin kanama kontrolünü planlamak üzere erken cerrahi konsültasyon istenir.

Sıvı resüsitasyonu; FAST ve BT gibi tanısal işlemlerden önce başlatılır. Hasta gelir gelmez IV erişim sağlanır. Zamanında sıvı uygulaması kritiktir. Bir kateterden sıvı akışı yarıçapın 4. kuvvetiyle doğru orantılı, kateter uzunluğunun sekiz katıyla ters orantılıdır (Poiseuille yasası, Şekil 6-9). Bu nedenle şok resüsitasyonunda geniş çaplı periferik kateterler (16 G ve daha geniş) kullanılır. Periferik IV erişim zor olduğunda; santral venöz kateterizasyon gibi diğer seçenekler hazırlanırken intraosseöz (IO) cihaz yerleştirilebilir (Şekil 6-10: IO erişim yerleri — cihaz bir kırığın distaline yerleştirilmemelidir; en yaygın bölgeler humerus başı ve proksimal tibiadır; tibial IO, tibial tüberositenin 1–3 cm distaline, medial tibiaya yerleştirilir).

Eritrosit ve tam kan dahil diğer kan ürünleri ideal resüsitasyon sıvılarıdır. Bunlar yoksa kristaloid uygulanabilir; ancak kristaloid resüsitasyonu uygulanabilir olduğu ölçüde en aza indirilir. Kolloid ve hipertonik solüsyonların izotonik kristaloidlere kıyasla kanıtlanmış bir üstünlüğü yoktur ve yaralı hastaların hacim resüsitasyonunda yaygın kullanılmazlar.

Yaygın uygulanan hedef kan ürünü oranı 1:1:1’dir (eritrosit süspansiyonu : plazma ürünleri : trombosit). Tam kan tercih edilebilir. Kan ürünleri zamanında sağlanamıyorsa resüsitasyona erişkinlerde 250–500 mL kristaloid, 20 kg altındaki çocuklarda 10 mL/kg ile başlanabilir. 39°C’ye önceden ısıtılmış sıvılar iyatrojenik hipotermiyi en aza indirebilir. Aktif kanaması olan ve ölüm sınırındaki hastalara; grup uygun ve çapraz karşılaştırılmış ürünler hazır olana kadar 0 grubu eritrosit süspansiyonu ve AB plazma hızla transfüze edilir. Ürünler, çocuk doğurabilecek hastalarda Rh negatif, diğerlerinde Rh pozitif olmalıdır.

Kontrolsüz kanama senaryolarında damar hacminin — kan ürünü ya da kristaloidle — "normal" bir kan basıncına kadar yerine konması zararlı olabilir; bu durumlarda daha yüksek kan basıncı kanamayı artırabilir. İzin verilen hipotansiyonun (permissive hypotension), gövdeye penetran yaralanmalar sonrası hemorajik şokta mortaliteyi iyileştirdiği gösterilmiştir. Hızlı kesin hemostaz planlanıyorsa; normal bilinç durumu ve orta dolgunlukta palpe edilebilen radiyal nabız, hacim resüsitasyonu ile izin verilen hipotansiyon arasındaki dengenin makul göstergeleridir.

Künt travmada kesin veriler bulunmamakla birlikte; penetran yaralanmadakine benzer şekilde, 100–200 mL ürün (kan ürünü yoksa sıvı) infüzyonlarıyla 90 mm Hg sistolik kan basıncına yönelik izin verilen hipotansif resüsitasyon, kesin kanama kontrolü sağlanana kadar yararlı olabilir. Kafa travması, omurilik yaralanması veya hipertansiyon öyküsü varsa 110 mm Hg gibi daha yüksek bir sistolik basınç daha uygun olabilir. İzin verilen hipotansiyon, ulaşılabilir hemostatik girişimin yerine geçmez. Cerrahi dışı yönetimi teşvik etmek için, denetimsiz nakiller sırasında veya kanama kaynağı belirlenmiş künt travmanın kanama kontrolü için yeterli kaynağa sahip bir merkezde yönetiminde kabul edilebilir bir yöntem değildir.

Resüsitasyona yanıtın ölçülmesi; şokun ciddiyetini gösterir, sonraki yönetimi yönlendirir ve kesin girişimlerin ya da naklin aciliyetini belirtir. İlk resüsitasyona yanıtın gözlenmesi; kan kaybı tahmin edilenden fazla olan ve süregelen kanaması olan hastaları belirleyebilir. Vital bulgular ve perfüzyonun klinik işaretleri sürekli izlenir. Klinik değerlendirmenin perfüzyona ilişkin nesnel ölçütlerle desteklenmesi, resüsitasyonun paha biçilmez bir bileşenidir.

Laktat ve baz açığı gibi laboratuvar değerleri ile idrar çıkışının izlenmesi değerlidir. Erişkinde 0,5 mL/kg/sa, çocuklarda 1–2 mL/kg/sa idrar çıkışı elde edilmesi yeterli perfüzyonu düşündürür. Ancak bu parametrelerdeki değişimin oluşması zaman alır; bu nedenle travma hastalarının akut resüsitasyonunda çok yararlı değillerdir. Normal kan basıncı, nabız basıncı ve nabız hızının geri dönmesi perfüzyonun normale döndüğünün işaretleridir; ancak bu gözlemler normal organ perfüzyonunu ve doku oksijenizasyonunu güvence altına almaz. Uzmanlık varsa, yatak başı eFAST ile inferiyor vena kava (İVK) çapının değerlendirilmesi hacim resüsitasyonunun yeterliliğini/yetersizliğini doğrulamada yardımcı olabilir.

* Klinik değerler yaşa göre uyarlanarak değerlendirilir. TBH: travmatik beyin hasarı.

Makrohemodinamik ölçümler (kan basıncı, kalp hızı); ilk resüsitasyona yanıtı üç gruba ayırmakta yararlıdır: yanıt verenler, geçici yanıt verenler ve yanıt vermeyenler.

Yanıt verenler (responders): İlk sıvı uygulamasından sonra normal hemodinami gösterirler. Yetersiz doku perfüzyonu işaretleri düzelmiş ve ortadan kalkmıştır. Bu hastalar tipik olarak önemli miktarda kan kaybetmemiştir ve aktif ağır kanamaları yoktur. Hemen ek kan ürünü veya sıvı endike değildir; ancak olanak varsa grup uygun ve çapraz karşılaştırılmış kan ürünlerine erişim sürdürülür. Yaralanmaların ileri değerlendirmesi ivedilikle sürdürülür.

Geçici yanıt verenler (transient responders): İlk sıvı uygulamasından sonra hemodinamide düzelme gösterirler; ancak sıvı hızı azaltıldıkça perfüzyon göstergeleri bozulur. Bu, ya süregelen kanamayı ya da daha önce kaybedilen kanın yetersiz yerine konduğunu gösterir. Bu hastalar orta-ileri düzeyde kan kaybetmiştir. Ek transfüzyon (kan yoksa kristaloid) endikedir. Olanak varsa cerrahi konsültasyon istenir veya nakil düzenlemeleri başlatılır; çünkü süregelen kanamayı durdurmak için cerrahi ya da diğer invaziv tedaviler gerekebilir.

Yanıt vermeyenler (nonresponders): Hacim uygulamasına yanıt vermemek; süregelen kanamayı, yetersiz resüsitasyonu veya nonhemorajik şoku gösterir. Yeniden değerlendirme ve xABCDE bakısının tekrarlanması, tedavi edilebilir bir şok kaynağını ortaya çıkarabilir (Tablo 6-5). Tıbbi öykü; antikoagülan, antiagregan ve glukokortikoid ilaçlar açısından gözden geçirilir. Dış kanama kontrolü ve (varsa) turnikelerin yeterliliği değerlendirilir; pelvik kompresyon veya tüp torakostomi düşünülür.

Yanıt vermeyenlerde, şokun nonhemorajik nedenleri (tansiyon pnömotoraks, kardiyak tamponad, kalp pompa yetmezliği, nörojenik şok) için yeniden değerlendirme gereklidir. Tedavi edilebilir bir neden tanılanmazsa; eksangüinasyon düzeyindeki iç kanamayı kontrol etmek için acil ve kesin girişim (yani cerrahi veya anjiyoembolizasyon) büyük olasılıkla gereklidir. Yeterli uzmanlık hemen ulaşılabilir değilse nakil düzenlemeleri başlatılır.

Resüsitasyona fizyolojik yanıt; yaş, eşlik eden hastalıklar, ilaçlar, sporcu antrenmanı ve gebeliğe bağlı olarak değişebilir. Klinisyen, resüsitasyona yanıtı değerlendirirken ve ileri yönetim stratejileri geliştirirken bu etkenleri göz önünde bulundurur. "Normal" vital bulguların geniş aralığı ve diğer etkenler şokun klinik tanısını zorlaştırsa da, metabolik asidozun varlığı her yaşta dolaşım şokunu ve resüsitasyona yanıtı değerlendirmede yararlıdır (Tablo 6-6).

Çocuklarda yaşa özgü normal vital bulgular vardır. Daha düşük dolaşan kan hacmi ve şoka etkili fizyolojik kompanzasyon nedeniyle minör şoktan majör şoka ilerleme hızlı olabilir. Taşikardi ve hipotansiyon genellikle geç bulgulardır ve dolaşım kollapsının habercisidir (bkz. Bölüm 11).

Yaralı yaşlı erişkinlerin kan kaybını kompanse etme fizyolojik kapasitesi sınırlı olabilir ve daha kısa şok süreleri sonrasında iskemik organ hasarı oluşabilir. Beta bloker tedavisiyle taşikardik yanıt genellikle yoktur. Antihipertansif ilaçların varlığı fizyolojik vazokonstriksiyonu engelleyebilir. Kronik değişiklikler nedeniyle, yaralanma öncesi hipertansiyonu olan hastalarda yeterli organ perfüzyonunu sağlamak için daha yüksek resüsitasyon kan basıncı yararlı olabilir. Kalp pili cihazları şoka taşikardi kompanzasyonunu engelleyebilir: ön yük azaldığında kalp debisi, beklendiği gibi kalp hızını artırarak kan kaybına yanıt veremez; kalp hızı hacim durumundan bağımsız olarak cihazın ayarlı hızında kalabilir.

Sporcularda istirahat kalp hızı düşük ve stres altında kalp debisini artırma kapasitesi yüksek olabilir. Bu nedenle taşikardinin derecesi ve hipoperfüzyon bulguları daha az belirgin olabilir. Dikkatli klinisyenler, "normal" veya hafif yüksek bir kalp hızının önemli bir kompanzasyon mekanizmasını temsil edebileceğini ve şokun derecesinin daha ağır olabileceğini bilir.

Gebe hastada yaralanma öncesi normal vital bulguları belirlemek; fizyolojik olarak genişlemiş kan hacmi, taşikardi ve takipne nedeniyle zor olabilir. Üçüncü trimesterde uterus, sırtüstü yatan travma hastalarında inferiyor vena kavaya bası yaparak kardiyak ön yükü azaltabilir. Uterusun kavadan uzaklaştırılmasıyla — hastayı sağ tarafı yukarıda olacak şekilde yatırarak veya uterusu elle sola doğru iterek — resüsitasyona yanıt iyileşebilir (bkz. Bölüm 13, Şekil 13-8).

Alkol veya diğer maddelerle intoksikasyon, resüsitasyona yanıtın belirlenmesinde bilinç durumu değerlendirmesinin güvenilirliğini sınırlayabilir. Değişmiş bilinç durumu; şoka, serebral yaralanmaya veya madde etkilerine bağlı olabilir.

Hiperfibrinoliz ve koagülopati; süregelen kanamanın ve resüsitasyona yanıtsızlığın olası etiyolojileridir. Traneksamik asit (TXA), majör hemorajik şok senaryolarında uygulanabilir ve bazen hastane öncesi ortamda başlatılır. TXA; plazminojen üzerindeki lizin reseptörünün sentetik, geri döndürülebilir kompetitif inhibitörüdür. TXA plazminin fibrine bağlanmasını önler; böylece fibrinolizi azaltır ve fibrin pıhtısını stabilize eder (Şekil 6-11). Yaralanmadan sonraki 3 saat içinde uygulandığında TXA, belirli yüksek riskli hipotansif kanamalı popülasyonlarda mortalitede azalma göstermiştir. Dozlamayı yerel eczane protokolleri belirler. Klinik olarak; yaralanmadan sonraki 3 saat içinde 1 g TXA bolusu ve ardından 8 saatte ikinci 1 g infüzyonu ya da tek doz 2 g uygulamalarının her ikisi de güvenli ve etkili olmuştur. Hiperfibrinoliz bulunmadıkça TXA’nın yaralanmadan 3 saat sonrasında uygulanması önerilmez.

Antikoagülan ve antiagregan ilaçlar; birçok kardiyovasküler, hematolojik ve diğer bozukluk için sık reçete edilir. Yaralı yaşlı hasta sayısı arttıkça klinisyenler bu ajanları kullanan hastalarla daha sık karşılaşmaktadır. Bu ilaçlar; K vitamini, pıhtılaşma faktörü ve trombosit agregasyonu aşamalarında çeşitli inhibitör mekanizmalarla pıhtı oluşumunu engeller. Antikoagülan ilaçların biyolojik etkinliği şok resüsitasyonunu güçleştirebilir ve tedaviye yanıtsızlığa katkıda bulunabilir. Erişilebildiğinde PT, PTT, INR ve trombosit sayısı ile viskoelastik testler rutin olarak istenir. Anti-Xa aktivite testleri mevcuttur ancak acil ortamlarda görece erişilemezdir.

Antikoagülan ajanların etkilerini geri döndürme (reversal) kararı klinik senaryoya dayanır. Yanıtsız hemorajik şok, eşlik eden kafa içi yaralanma, cerrahi tedavi planı ve diğer etkenler geri döndürme lehinedir. Protrombin kompleksleri, plazma, trombosit, diğer kan ürünleri ve özgül ajanlar; kurumsal erişilebilirlik, protokoller ve cerrah önerisine göre uygulanır (Tablo 6-7). Antikoagülasyon ve antiagregan ilaçlar ile etkilerinin geri döndürülmesine ilişkin öneriler sık değişir; klinisyen sürekli eğitimle güncel kalmalıdır. Geri döndürücü ajanlar ağır trombotik komplikasyonlar oluşturabilir; bu nedenle uygulama, hayatı tehdit eden, ağır kafa içi veya anlamlı spinal kanamanın tedavisiyle sınırlıdır.

PCC: protrombin kompleks konsantresi; aPCC: aktive PCC; TDP: taze donmuş plazma; rFVIIa: rekombinant faktör VIIa; INR: uluslararası normalize oran; PTT: parsiyel tromboplastin zamanı; DMAH: düşük molekül ağırlıklı heparin. Minör kanama: klinik olarak kontrolsüz kanama, hemoglobinde 5 g/dL’den az düşüş veya hematokritte %15’ten az düşüş. Majör kanama: klinik olarak anlamlı kafa içi kanama, hemoglobin konsantrasyonunda 5 g/dL’den fazla düşüş veya hemodinamik bozulma ya da hayati yapı basısıyla birlikte hematokritte %15’ten fazla düşüş.

Vazopresör uygulaması, hemorajik şokun birincil yönetimi olarak önerilmez. Bu ilaçlar kan basıncını yükseltmek için prekapiller arteriyolleri daraltır ve periferik perfüzyonu bozar. Geçici yardımcı yönetim için ve RSI ilaçlarına bağlı hipotansiyonu dengelemek için kullanılabilirler. Uzun süreli uygulama hücresel perfüzyonu kötüleştirir.

Klinik senaryo (mekanizma ve fizik muayene), nörojenik şokla uyumlu bulgular ortaya koyabilir (hipotansiyon, bradikardi, paralizi, uyuşukluk ve sıcak periferik ekstremiteler). Nörojenik ve hemorajik şok eşzamanlı olabileceğinden, ATLS klinisyeni nörojenik şoku yönetirken kanamanın yeterli kontrolünü de güvence altına alır (bkz. Bölüm 7).

Nörojenik ve diğer distribütif şok tiplerinde resüsitasyon hacim resüsitasyonuyla başlatılır. Kanama yokluğunda izotonik kristaloid solüsyonlar genellikle güvenli ve yararlı kabul edilir. Hipotansiyon nörolojik iyileşme için zararlıdır; bu nedenle izole nörojenik şok bulguları varlığında resüsitasyon sırasında kan basıncı hedefleri daha yüksektir (ortalama arter basıncı 85 mm Hg).

Hacim resüsitasyonu hedeflere ulaşmazsa vazopresörler eklenir; bu ilaçlar periferik vasküler direnci geri kazandırır. Nörojenik şokta norepinefrin, tüm spinal düzeylerdeki yaralanmalar için bir seçenektir: hem α-1 hem β-1 aktivitesi vardır; periferik vazokonstriksiyonu, kalp hızını ve kontraktiliteyi iyileştirir. Fenilefrin, T6 altındaki omurilik yaralanması (SCI) olan hastalar için bir diğer seçenektir; ancak β-1 aktivitesi olmadığından daha yüksek düzeyli omurga yaralanmalarında bradikardiyi kötüleştirebilir. İnfüzyon bölgesindeki olası istenmeyen etkiler nedeniyle vazopresörler genellikle santral venöz erişimle uygulanır; acil durumlarda, daha iyi erişim sağlanana kadar periferik IV’den infüze edilebilirler.

Tansiyon pnömotoraks, daha önce tanımlandığı gibi acil göğüs dekompresyonuyla yönetilir (bkz. Bölüm 5). Kardiyak tamponadın yönetiminde cerrahi girişim endikedir; ultrason kılavuzluğunda perikardiyosentez olası kısa süreli geçici bir manevradır. Kardiyak arrest sınırında veya aktif arrestte; yeterli eğitimli personel ve kaynak varsa, tamponadın boşaltılması, doğrudan kalp masajı ve kanama kontrolü için resüsitatif sol torakotomi yapılabilir.

KKY senaryosunda; acil serviste anormal ekokardiyogram veya monitörde anormal ritim, ani kritik aritmilerle ilişkilidir. Bu bulguları olan hastalar uygun bir tesiste 24–48 saat kardiyak monitörizasyondan yarar görebilir. Aritmiler travma dışı etiyolojilere benzer biçimde tedavi edilir. Elektrolitler, pH, oksijen ve karbondioksit düzeyleri normal aralıkta tutulur; antiaritmik ilaçlar KKY dışı protokollere göre uygulanır.

Ekokardiyogram; kardiyak duvar hareketini, debiyi ve olası yapısal ya da kapak anormalliklerini değerlendirmede yararlıdır. Veriler, normal EKG ile birlikte normal kardiyak troponin düzeyleri olan hastaların güvenle taburcu edilebileceğini düşündürmektedir; ancak bu tarama yöntemi septal rüptür gibi geç başvuran nadir yaralanmaları atlayacaktır.

ST segment yükselmesi; olasılıkla koroner arter yaralanmasına ikincil kontüzyon veya miyokard infarktüsünü düşündürür. Kardiyak anjiyografi, anjiyoplasti veya cerrahi yararlı olabilir. Benzer şekilde tam kalp bloğu varsa geçici veya kalıcı kalp pili takılması endike olabilir. Bu karmaşık kardiyotorasik cerrahi ve kardiyoloji değerlendirmeleri için, kaynaklar başka kurumlarda varsa nakil yapılabilir.

Ağır yaralanma sonrası, palpe edilebilen nabızların ve kan basıncının kaybı; acil alana varıştan hemen önce veya kısa süre sonra oluşabilir. Bu klinik durumda mortalite son derece yüksektir.

Travmatik kardiyak arrestin (TKA) etiyolojisi ve yönetimi, travma dışı kardiyak arrest yönetiminden farklıdır. Damar içi hacim tükendiğinden KPR etkisizdir. Damar içi hacmin yerine konması birinci derecede önemlidir ve göğüs kompresyonları ile İleri Kardiyak Yaşam Desteği (ACLS) önlemlerinin önüne geçer.

TKA’nın başlıca nedenleri; hipovolemi/hemorajik şok (dolaşım), hipoksemi (havayolu/solunum), tansiyon pnömotoraks (solunum/dolaşım) ve kardiyak tamponaddır (dolaşım). Bunlar ivedilikle tedavi edilir. Klinisyen; havayolunun açık tutulmasını, oksijen sağlanmasını, dış kanamanın kontrolünü, sıvıların hızla uygulanmasını ve her iki göğüs boşluğunun dekomprese edilmesini güvence altına alır. Organize kardiyak ritim ve ölçülebilir kan basıncı geri dönerse resüsitasyona devam edilir.

Yerel politika, kaynaklar ve cerrahi erişilebilirliğe göre; spontan dolaşım geri dönmezse (ROSC yoksa) resüsitatif torakotomi endike olabilir. Acil resüsitatif torakotomide cerrahi uzmanlığı olan merkezler için, penetran yaralanmada TKA yönetimine ilişkin çeşitli algoritmalar mevcuttur.

Düzelme yoksa ve yaşam belirtisi bulunmuyorsa işlevsel sağkalım olası değildir ve resüsitasyon sonlandırılabilir (Tablo 6-8). Künt travma sonrası 10 dakikadan uzun, penetran travma sonrası 15 dakikadan uzun KPR uygulanmışsa veya tek yaşam belirtisi elektriksel aktiviteyken ultrasonda kardiyak tamponad yokluğu ve kardiyak hareket olmadığı gösterilmişse resüsitasyon boşunadır (fütil). Resüsitatif çabaları sonlandırma kararı tüm ekip üyeleri için zorlayıcıdır; yapılandırılmış profesyonel destek ve debrief’in erişilebilir olması yararlıdır ve önerilir.

xABCDE değerlendirmesinin Dolaşım aşamasında; mevcut kurumun yeterli kaynağa sahip olmadığı durumlar belirlenebilir. Bunlar; kanama kontrolü için cerrahi veya kateter temelli girişimler, transfüzyon, özel bakım birimleri (yoğun bakım, kardiyak monitörizasyon, yanık, pediatri, obstetri) veya multidisipliner uzman bakımını (ortopedi, plastik/rekonstrüktif, beyin cerrahisi, omurga cerrahisi) içerebilir. Nakil endikasyonu belirlenir belirlenmez düzenlemeler başlatılır. Şokun resüsitasyonu ve yönetimi; sürdürülen hacim resüsitasyonu (kan ürünleri ve varsa kristaloidler) için net planlar ve belirlenmiş kanamalı yaralar, havayolu idamesi ve solunum bozuklukları için acil durum planlarıyla birlikte nakle kadar ve nakil süresince sürdürülür.

Şok; ciddiyetine ve bireysel hasta etkenlerine göre değişen klinik ve fizyolojik bulgularla dolaşım bozukluğunun klinik yansımasıdır. Travmada en yaygın neden olan hemorajik şok, süregelen kanamanın hızla tanınmasını ve kontrol altına alınmasını gerektirir. Yönetim; kişiye özel girişimlere olanak tanımak için şokun nedeninin belirlenmesine odaklanır.

•   Travma hastalarında şoku tanıyın ve değerlendirin; kan kaybını ve damar içi hacim durumunu değerlendirin.

•   Travma hastasında şokun en yaygın nedeni kanamadır.

•   Dolaşım bozukluklarını birincil bakı sırasında ele alın ve uygun resüsitasyon stratejilerini başlatın.

•   Hastanın tedaviye yanıtına göre resüsitasyon yaklaşımını yeniden değerlendirin ve uyarlayın.

•   Kaynakların kısıtlılıklarını fark edin ve optimal yönetim için gerekirse hasta naklini değerlendirin.

Çeviri notları: Bu belge çalışma amaçlı serbest çeviridir; klinik kullanım için orijinal İngilizce metin (ATLS 11. Baskı, sf. 79–97) esas alınmalıdır. İlaç dozları ve geri döndürme protokolleri (Tablo 6-7) sık güncellenir; uygulama öncesi kurumsal protokol ve güncel kaynaklarla doğrulanmalıdır. 52 maddelik kaynakça orijinal dilde bırakılmıştır (orijinal sf. 97). Şekiller (6-1 – 6-11) metin içinde atıflarıyla belirtilmiştir; görseller için orijinal kitaba bakınız.