Bu bölümü okuyup ATLS® Kurs Kılavuzu’nun bilgi bileşenlerini edindikten sonra öğrenci şunları yapabilecektir:

1.   Kafa içi anatomi ve kafa içi basınç fizyolojisinin yaygın beyin yaralanmalarıyla ilişkisini tanımlamak

2.   Spinal hareket kısıtlaması için uygun hastaları ve teknikleri belirlemek

3.   Nörolojik ve travmaya odaklı tıbbi öyküyü tanımlamak

4.   Travma senaryosunda odaklanmış beyin nörolojik muayenesinin bileşenlerini belirlemek

5.   Omurilik işlevinin fizik muayeneyle değerlendirilmesini ve omurga anatomisiyle ilişkisini açıklamak

6.   Beyin ve omurga görüntülemesinin seçeneklerini, endikasyonlarını ve yorumunu belirlemek

7.   Birincil bakıyı, resüsitasyon hedeflerini ve ikincil travmatik beyin ile omurilik hasarının önlenmesini tanımlamak

8.   Nörojenik şoku ve nörolojik kötüleşmeyi (neuroworsening) tanımak ve yönetmek

9.   Beyin ve omurilik travması hastalarının uygun yönlendirilmesini belirlemek

Travmatik beyin ve omurilik yaralanmaları benzer patofizyolojik mekanizmaları ve ikincil hasarlara karşı benzer kırılganlığı paylaşır; nörolojik sonuçları iyileştirmek için hızlı saptama ve girişim kritik önemdedir.

xABCDE’nin "D" (Disability, nörolojik durum) bölümü; santral sinir sisteminin iki parçasının, beyin ve omuriliğin değerlendirilmesini içerir. Travmatik beyin hasarı (TBH) ve travmatik omurilik yaralanması (SCI) dünya çapında önde gelen ölüm ve engellilik nedenleridir. Bakım karmaşık ve pahalıdır. Düşmeler ve trafik yaralanmaları başlıca nedenlerdir. Global Hastalık Yükü Çalışmasına göre 2016’da dünya genelinde 27 milyon yeni TBH ve yaklaşık 1 milyon yeni SCI vakası olmuştur. Yalnızca ABD’de TBH; yılda tahminen 4,8 milyon acil servis başvurusu ve hastane yatışıyla ve travmayla ilişkili tüm ölümlerin en az dörtte biriyle ilişkilidir. Vakaların %80’inden fazlası hafif olsa da, TBH’den sağ kurtulanların önemli bir bölümünde geçici veya kalıcı engellilik gelişir. Küresel ekonomiye maliyet 400 milyar ABD dolarına eşdeğerdir. SCI’nin küresel insidansı milyonda 15–40 vaka arasında değişir; ABD verileri, hastane öncesi ölümler hariç, yılda milyonda 55 yeni vaka olduğunu göstermektedir. Omurga (vertebral kolon) kırıklarını sayan istatistikler kolayca elde edilemese de, bunların omurilik yaralanmalarından yaklaşık sekiz kat daha sık olduğu tahmin edilmektedir.

Hem beyin hem omurga yaralanmalarında, kaza sonucu düşen yaşlı hastalar acil servis ve travma merkezlerinde görülen hastaların büyüyen bir yüzdesini oluşturmaktadır. Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezlerine (CDC) göre 2014’te ABD’de çocuklarda 837.000’den fazla TBH vakası görülmüştür. Çoklu sistem travma hastasının ilk yönetimi; ikincil hasarları ve birincil yaralanmanın kötüleşmesini önleyerek TBH ve SCI hastalarının sağkalımını ve uzun dönem işlevsel sonuçlarını iyileştirebilir. Zaman kritiktir. İlk Değerlendirme ve Birincil Bakı yapılırken erken uygun resüsitasyonun uygulanması esastır; bu, özellikle TBH’ye bağlı mortalitenin daha yüksek olduğu kırsal ve kaynak kısıtlı bölgelerde geçerlidir. TBH ve SCI yönetiminin merkezî ilkeleri; dış kanamanın durdurulması, havayolu yönetimi, solunum yönetimi ve dolaşım yönetimine ilişkin ATLS® ilkeleri izlenerek hipoksi ve hipotansiyonun önlenmesi ve tedavisidir.

TBH, dış bir kuvvetin ardından oluşan anatomik ve işlevsel değişikliklerle karakterizedir. Birincil beyin hasarı; çarpma anında, akut bilinç düzeyi değişikliğine yol açabilen doku hasarıyla oluşur. İkincil beyin hasarı; hipotansiyon ve hipoksemi gibi kafa içi veya sistemik komplikasyonlar nedeniyle ilk yaralanmadan sonra ortaya çıkabilen ek hasardır. TBH, yaralanmanın anatomik yerine göre tanımlanır (Şekil 7-1).

Yaygın Beyin Yaralanmalarının Patolojik Anatomisi

Ekstradural (epidural) hematom (EDH): Kafatasının iç tablası ile dura materin paryetal tabakası arasında kan birikimidir. Bu nedenle EDH’lerin yayılımı genellikle kraniyal sütürlerle sınırlıdır ve tipik olarak bikonveks (mercek) şeklindedir. EDH’lerin %75’inden fazlası yırtılmış orta meningeal arterden kaynaklanır ve kafatası kırıklarıyla ilişkilidir. Verteks EDH’si sagittal sinüsten venöz kanamayla oluşur ve sıklıkla orta hattı geçer. İzole EDH’li hastalarda beyin dokusu genellikle en az düzeyde yaralanmıştır; ilişkili beyin hasarı değişmez biçimde kayma ve basınca ikincildir. Hızla ameliyat yapılırsa hastaların çoğu nörolojik defisit olmadan iyileşir.

Subdural hematom (SDH): Subdural aralıkta kan birikimidir. SDH’ler başın hızlı yavaşlaması sonrası oluşur: beyin hareketine devam eder, bu da köprü kortikal venlerin gerilmesine ve yırtılmasına yol açar. Araknoid de yaralanır; subdural aralıkta beyin omurilik sıvısı (BOS) ve kan karışımı oluşur. Subdural hematomlar dura ile araknoid arasında yer alır ve BT’de hilal şeklinde görülür. Kraniyal sütürlerle değil; falks serebri, tentoryum ve falks serebelli gibi dural yansımalarla sınırlıdır. Akut subdural hematomlar, özellikle genç hastalarda, sıklıkla beyin kontüzyonlarıyla birliktedir. Erişkinlerde SDH’lerin çoğu tek taraflıdır; ancak bebeklerde çoğunluğu iki taraflıdır. Bir bebekte SDH varlığı fiziksel istismara bağlı olabilir. İzole interhemisferik veya parafalsin SDH’ler bebek istismarı yaralanmasında yaygındır.

Travmatik subaraknoid kanama (tSAK): Serebral sulkuslar, fissürler veya sisternalar gibi subaraknoid aralıklarda kan bulunmasıdır. Kesin mekanizma belirsizdir; öne sürülen mekanizmalar küçük ven veya arterlerin makaslanması, arteriyel diseksiyon ya da serebral kontüzyonlardan doğrudan ekstravazasyondur.

Serebral kontüzyon: Beyin parankiminin yaralanmasıdır. Beyin; dış kuvvetin uygulanmasıyla doğrudan ya da ani yavaşlamanın beynin kafatasına çarpmasına yol açmasıyla hasar görebilir. Beynin kafatası içinde ileri-geri hareketi hem coup (kuvvetin geldiği taraf) hem contrecoup (kuvvetin karşı tarafı) yaralanmaları oluşturabilir. Kontüzyonların çoğu, beynin ön kraniyal fossa tabanının pürüzlü yüzeyine sürtündüğü frontal ve temporal loblarda oluşur. Kontüzyonlar ilk 24 saatte boyut, kanama ve fizyolojik etki açısından ilerleyebilir; ilerleme insidansı %16 ile %75 arasında bildirilmiştir.

Aksonal yaralanma: Travmatik aksonal yaralanma; rotasyonel hızlanma veya yavaşlama kuvvetlerinden kaynaklanır ve nöronların makaslanmasıyla sonuçlanır. Ak ve gri maddenin özgül ağırlıkları farklıdır; ani yavaşlama sonrası beyin durağan hale gelirken birbirlerine göre hareket ederler. Bu; ak maddede aksonların makaslanmasına, şişmesine ve kopmasına yol açar. Diffüz aksonal yaralanma multifokal bir yaralanmadır.

Beyin Yaralanmalarının Patofizyolojisi

Kafa içi basınç ve herniasyon sendromları: Kafa içi basınç (KİB) kafatası içinde ölçülür ve kafa içi içerikler (beyin, BOS ve serebral kan hacimleri) tarafından uygulanır. Erişkinlerde normal KİB sırtüstü 7–15 mm Hg’dir ve dik durumdayken −10 mm Hg’ye kadar düşebilir. Üç bileşenden birinin hacmi arttığında KİB yükselebilir. Monro-Kellie doktrini; kafatasının sabit hacmi nedeniyle beyin, BOS, kafa içi kan hacmi ve herhangi bir patolojik sürecin toplamının normal KİB’i korumak için sabit kalması gerektiğini belirtir. Dolayısıyla bir bileşenin hacmindeki artış, diğerlerinden birinin azalmasıyla dengelenir (Şekil 7-2, 7-3).

Yaralanmadan sonra kafa içi hacim; serebral ödem veya ekstradural, subdural ya da intraserebral hematomlar gibi kitle lezyonları nedeniyle artabilir. BOS ve serebral kan hacminin kompanzatuvar yer değiştirmesi KİB’i düşük tutabilir. Ancak patolojik hacim arttıkça kompanzasyon mekanizmaları sonunda tükenir, KİB yükselir ve serebral iskemi ortaya çıkar.

Kafa içi alan dural septalarla bölmelere ayrılmıştır. Komşu bölmeler arasındaki bir basınç farkı, beyin dokusunun bir bölmeden diğerine herniasyonuna yol açabilir. Bu, giderilmemiş kafa içi hipertansiyonun son olayıdır ve serebral damar yapısının tamamen çökmesi ile beyin ölümüne neden olur (Şekil 7-4).

Unkal herniasyon: İnen tek taraflı transtentoryal (unkal) herniasyon en yaygın herniasyon sendromudur. Temporal lobun tentoryal kenar üzerinden aşağı doğru itilmesiyle oluşur. İlerleyici bilinç bozukluğu, yaralanma tarafında dilate pupil (üçüncü kraniyal sinir felcine bağlı) ve anormal postürle birlikte ilerleyici güçsüzlükle kendini gösterir.

Subfalsin ve santral herniasyon: Subfalsin herniasyon; beynin falks serebri altından karşı tarafa herniye olmasıdır ve genellikle EDH ya da SDH gibi tek taraflı frontal veya paryetal bir kitleye bağlıdır. Santral herniasyon; bir serebral hemisferin aşağı yer değiştirerek orta beyni sıkıştırması ve yer değiştirmesiyle oluşur. Bu herniasyon sendromları bilinç bozukluğu, anormal postür ve anormal solunumla karakterizedir ve sıklıkla TBH’nin ölümcül sonucudur.

Diğer herniasyon tipleri: çıkan transtentoryal herniasyon (serebellar kitle beyni serebellar tentoryumdan yukarı iterek orta beyni sıkıştırır) ve tonsiller herniasyon (serebellar tonsiller foramen magnuma bası yaparak medulla ve üst servikal korda basar; klinik olarak apne ve kan basıncında hızlı yükselmeyle belli olur).

Serebral kan akımı (SKA): Dakikada 100 gram doku başına kan hacmi olarak ifade edilir. Normalde SKA, istirahat toplam kalp debisinin %15’ini temsil eder. Serebral perfüzyon basıncı (SPB); ortalama arter basıncı (OAB) ile KİB arasındaki farktır. Normal ortalama SPB 60–80 mm Hg’dir. Beynin geniş bir SPB veya OAB aralığında SKA’yı sabit tutabilme yeteneğine serebral otoregülasyon denir. Otoregülasyon serebral vasküler direncin değiştirilmesiyle sağlanır: OAB veya SPB düştüğünde damarlar genişler, arttığında daralır; böylece SKA sabit kalır. Fizyolojik otoregülasyon yaralanmayla bozulduğunda kan akımı SPB değişiklikleriyle birlikte değişir; hipo- veya hiperperfüzyon oluşur ve yaralı beyin iskemiye, kanamanın büyümesine ve artmış KİB’e daha duyarlı hale gelir (Şekil 7-5).

Anatomi

Spinal eksen; yedi servikal (C), 12 torakal (T) ve beş lomber (L) eklemli vertebradan, ardından dokuz kaynaşmış vertebradan (beş sakral [S] ve dört koksigeal) oluşur (Şekil 7-6). İlk servikal vertebra C1 halka şeklindedir, tanımlı bir anatomik gövdesi yoktur ve üstte oksipital kondillerle kafatasına eklemlenir. İkinci servikal vertebra C2’nin, C1’in ön arkusuyla eklemlenen üst uzantılı (odontoid çıkıntı veya dens) bir gövdesi vardır. Bu eklemlenme; densin arka yüzü boyunca uzanan ve C1’in lateral kitlelerine tutunan transvers ligamanla stabilize edilir. Üçüncü servikal vertebradan torakolomber vertebralara kadar olanlar; bir gövde, iki yanda pedikül, lamina ve artiküler faseti içerir (Şekil 7-7, 7-8).

Çeşitli ligamanlar yapısal stabilite sağlar (Şekil 7-9). Ligamanlar komşu vertebraları bağlar ve aşırı hareketi sınırlayarak omurgayı stabilize eder. Vertebra gövdeleri ve intervertebral diskler basma yüklerini taşırken; ligamanlar rotasyonel, ayırıcı (distraktif) ve makaslama kuvvetlerini taşır. Servikal nukal ligaman, torakal ve lomber omurgada supraspinöz ligaman olarak kaudale devam eder.

Omurilik ve meninksler vertebral kanalın içinde yer alır. Erişkinlerde spinal kanal foramen magnumdan birinci ve ikinci lomber vertebra düzeyine uzanır. Omuriliğin gri maddesi merkezde yer alır ve dorsal duyusal ile ventral motor bölgelere ayrılır. Ak madde periferde yer alır ve duyusal dorsal kolonlar ile karışık ön ve yan kolonlardan oluşur (Şekil 7-10).

Patofizyoloji

Travmatik SCI’li hastaların yarısı izole kord yaralanmasıyla başvururken, dörtte biri beyin, göğüs ve ekstremitelerde eşlik eden yaralanmalarla başvurur. Çoklu sistem travma senaryosunda SCI; diğer yaralanmaların ikincil SCI’ye yol açabilecek olası zararlı etkisi nedeniyle ek zorluklar oluşturur (Tablo 7-1).

Yaralanmalar en yüksek spinal hareketliliğin olduğu bölgelerde oluşur; bu nedenle servikal yaralanmalar vakaların %50’sinden fazlasını oluşturur. C3–C7 bölgesi yaralanmaya daha yatkındır; kırıkların %65’ini ve dislokasyonların %75’ini oluşturur. Servikal omurga yaralanmaları, torakal veya lomber yaralanmalara kıyasla daha yüksek mortalite ve morbidite oranları taşır (Tablo 7-2).

Nörojenik şok: Kord yaralanması T6 düzeyinin üzerinde olduğunda vazomotor tonusun ve kardiyak sempatik innervasyonun kaybına bağlı hipotansiyon ve bradikardiyle giden distribütif bir şoktur. Sempatik zincirin kesintiye uğraması, karşılanmamış vagal tonusla sonuçlanır. Düşük kan basıncı, azalmış omurilik perfüzyonu nedeniyle birincil kord yaralanmasını kötüleştirebilir. Daha yüksek (daha kraniyal) ve daha tam SCI, daha ağır ve tedaviye daha dirençli şokla sonuçlanma eğilimindedir. Kardiyovasküler etkiler yaralanmadan saatler ile günler içinde gelişebilir ve 1–3 hafta sürebilir. Hemorajik şoktan farklı olarak nörojenik şok tipik olarak sıcak ve kuru ciltle birlikte hipotansiyon ve bradikardiye yol açar. Olası nörojenik şokun değerlendirilmesi ve yönetimi sırasında ATLS akronimi (xABCDE) izlenir.

Spinal şok: "Spinal şok" terimi yanlış adlandırmadır ve hemodinamik instabiliteyle ilişkisi yoktur. Spinal şok; SCI’den hemen sonra oluşan, anatomik lezyonun distalinde geçici kas tonusu kaybı ve arefleksi ile karakterizedir. Spinal şokun büyüklüğü, yaralanmanın ciddiyeti ve hızıyla ilişkilidir. Günlerden bir haftaya kadar sürebilir ve sepsis ya da kritik hastalık polinöropatisiyle uzayabilir. Yaralanma düzeyinin distalindeki refleksler önce döndüğünden, spinal şokun çözülmesi plantar veya bulbokavernöz refleksin geri dönmesiyle belli olabilir.

Omurga yaralanması varlığında omurganın aşırı hareketi mevcut yaralanmayı kötüleştirebilir veya omurilikte yaralanma oluşturabilir. Güncel teknikler tam immobilizasyon sağlayamadığından "spinal hareket kısıtlaması" (spinal motion restriction, SMR) terimi "spinal immobilizasyon"a tercih edilir (Tablo 7-3). SMR; servikal yakalık, sırt tahtası (kısa süreler için, uzun nakillerde değil), kaşık sedye, vakum atel, sedye ya da yatakta nötr hizalama veya benzeri cihazlarla sağlanabilir. Bitişik olmayan (noncontiguous) yaralanma riski yüksek olduğundan SMR tüm omurgaya uygulanır. Doğru boyutta servikal yakalık SMR’nin bir bileşenidir. Omurga; baş, boyun ve gövdeyi hizalayacak şekilde kısıtlanır. SMR oturur pozisyonda yapılmaz. Bir yüzeyden diğerine aktarım dikkatle yapılır; eksenel spinal hareketleri en aza indirmek için uzun sırt tahtası, kaşık sedye veya vakum yatak kullanılabilir. Penetran mekanizmalarda rutin SMR ve servikal yakalık uygulanmaz; klinik muayene olası spinal travmayı düşündürüyorsa SMR ve servikal yakalık endike olabilir.

Pediatrik popülasyonda servikal yakalıklar PECARN (Pediatric Emergency Care Applied Research Network) önerilerine göre uygulanır. Çocuklarda bitişik ve bitişik olmayan çok düzeyli omurga yaralanması insidansı çok düşüktür. Çocuklarda bası yarası riskini ve rahatsızlığı en aza indirmek için vakum yataklar tercih edilir ve sırt tahtasındaki süre sınırlanır. Küçük çocuklarda baş/gövde boyut oranı daha yüksektir; aşırı boyun fleksiyonundan kaçınmak ve nötr omurga hizalamasını sağlamak için ek destek (padding) yerleştirilebilir.

Birincil Bakının nörolojik durum (disability) bölümünde hem beyin hem omurilik işlevinin değerlendirilmesi yapılır. Havayolu bozukluğu entübasyonla yönetilecekse; RSI ilaçları verilmeden önce pupil yanıtlarının, kaba ekstremite motor ve duyusal işlevinin ve Glasgow Koma Skalası (GKS) skorunun hızlı ve çok odaklı biçimde belirlenmesi yararlıdır.

Öykü; hastane öncesi sağlayıcılardan, gözlemcilerden veya (TBH hafifse ya da yoksa) hastadan alınır. İlgili klinik bağlamlarda antikoagülan ve antiagregan ilaç kullanımına ilişkin öykü kritiktir. Yaralanmadan bu yana geçen tahmini süre, olay yerindeki GKS, pupil boyutu ve yanıtları ve nörolojik durumdaki herhangi bir değişiklik hastane öncesi sağlayıcılardan alınır ve belgelenir. Bilinç kaybının ardından uyanıklığa dönüş (lusid interval) ve sonrasında yeniden bilinç kaybı öyküsü, bir EDH’nin varlığı ve büyümesiyle koreledir.

GKS değerlendirmesi; önce uyaran verilmeden önceki spontan aktiviteler gözlenerek yapılır. Ardından sözel uyaran verilir ve göz açma, sözel yanıtlar ile üst ekstremite motor yanıtları gözlenir. Sözel uyarana yanıt yoksa başka bir uyaran (ör. parmak ucuna bası, supraorbital bası, trapez sıkıştırma) uygulanır ve yanıtlar kaydedilir. Beyin hasarının ciddiyeti; sedasyon ve nöromusküler blokaj yokluğunda resüsitasyon sonrası toplam GKS ile tanımlanır (Tablo 7-4, 7-5).

GKS üç bileşenden oluşur: göz açma, sözel yanıt ve motor yanıt. Skor, her bileşen test edildikten sonra elde edilen en iyi yanıtla belirlenir. Toplam GKS her bireysel puanın toplanmasıyla bulunur; uygun olduğunda NT (test edilemiyor) not edilir. Üç bileşen arasında motor bileşen, TBH sonrası uzun dönem sonuçlarla en çok korele olandır.

Pupillerin istirahat boyutu ve güçlü ışığa yanıtı, göz kapakları nazikçe açıldıktan sonra değerlendirilir. Orta boy (4–5 mm) iki taraflı yanıtsız pupiller orta beyin yaralanmasını gösterebilir. Beyin herniye oldukça aynı taraftaki pupil dilate olur. Tek taraflı kafa içi kitle lezyonu veya SCI’yi gösteren lateralize edici bulguları belirlemek için asimetrik motor yanıt değerlendirilir ve kaydedilir. İki taraflı fiks ve dilate pupiller kötü prognozla ilişkilidir.

Birincil bakı sırasında klinisyen; bir taraftaki ekstremitelerde veya belirli uzuvlarda hareket olmaması gibi asimetrik motor ya da duyusal bulgular açısından gözlem yapar. Tam ve yüksek (proksimal) SCI’li hastalar yalnızca yüz buruşturma veya boyun hareketleriyle yanıt verebilir.

Birincil bakı tamamlandıktan sonra, baştan ayağa tam değerlendirmeyle ikincil bakı yapılır. Beyin ve omurilik işlevi değerlendirilir ve kaydedilir. Omurga yaralanmalarının çoğu ikincil bakı sırasında saptanır ve değerlendirilir. Mekanizma veya diğer etkenler olası omurga yaralanmasıyla uyumlu olduğunda, ikincil bakı boyunca SMR sürdürülür. Hem künt hem penetran travma SCI’ye neden olabilir.

Kafatası deformitesi, açık kafatası kırığı, beyin herniasyonu, saçlı deri laserasyonları, burun veya kulaklardan BOS kaçağı ve kafa kaidesi kırığı bulguları (ör. "rakun gözü", mastoid üzerinde "battle işareti" morarma) belirlemek için dış baş ve boyun muayenesi yapılır. Penetran ve diğer yaraların yeri saptanır ve belgelenir. Tüm omurga ve paravertebral kas yapısı deformite veya fokal hassasiyet alanları açısından incelenir ve palpe edilir. Vertebra kırıkları veya subluksasyonlar palpe edilebilir bir "basamak" (step-off) ile ilişkili olabilir. Bağırsak veya mesane kontrolünün kaybı ve priapizm olası SCI işaretleridir. SMR sürdürülürken, deformite ya da fokal hassasiyet alanlarını değerlendirmek için arka boynun nazik palpasyonu yapılır.

SCI; tam olmayan (inkomplet) ya da tam (komplet) ve parapleji (torakal veya lomber yaralanma) ya da kuadripleji/tetrapleji (servikal yaralanma) olarak sınıflandırılabilir. Yaralanma düzeyinin altında (kaudalinde) motor ya da duyusal işlev bulunması tam olmayan yaralanmayı gösterir. Tam olmayan yaralanma işaretleri; alt ekstremitelerde duyu (pozisyon duyusu dahil) veya istemli hareket, sakral duyu ve/veya motor korunma, istemli anal sfinkter kasılması ve istemli ayak parmağı fleksiyonudur. Bulbokavernöz refleks veya anal wink gibi sakral refleksler sakral korunma sayılmaz. Sonraki muayenelerde nörolojik iyileşme ya da kötüleşmeyi değerlendirmek için duyu ve gücün erken ve doğru belgelenmesi esastır.

Duyusal değerlendirme, dermatom segmentleri içindeki defisiti araştırır. Dermatom, belirli bir segmental sinir kökü tarafından innerve edilen cilt alanıdır. Duyu düzeyi; normal duyusal işlevi olan en alt (en kaudal) dermatomdur ve vücudun iki tarafında sıklıkla farklı olabilir (Şekil 7-11, Tablo 7-6).

Motor muayene; ya lateralize edici TBH’ye ya da SCI’ye bağlı motor işlev yokluğu veya azalması açısından değerlendirir. Anahtar ekstremite kas grupları sistematik ve iki taraflı olarak incelenir (Şekil 7-12, miyotomlar). Güç sıfırdan (paralizi) beşe (normal güç) derecelendirilir. Rektal muayene ve spinal refleks değerlendirmesi yapılır. Rektal tonus ve duyunun varlığı, yaralanmanın anatomik düzeyinin kaudalindeki nörolojik işlevin tek belirtisi olabilir. Bu bulgular yaralanmayı "tam"dan "tam olmayan"a yeniden sınıflandırır; bunun önemli prognostik değeri vardır ve yönetimi değiştirebilir. Bulbokavernöz refleksin varlığı veya yokluğu test edilir. En sık tam servikal SCI’de olmak üzere priapizm görülebilir.

Omurilik Yaralanmasının Nörolojik Sınıflaması için Uluslararası Standartlar çalışma sayfası (American Spinal Injury Association [ASIA] skoru olarak da bilinir), yaralanmanın düzey ve derecesini belirlemede kabul görmüş bir standarttır (Şekil 7-13). ASIA skoru; miyotom, dermatom ve rektal tonus muayenelerinden oluşan standart bir fizik muayeneyi izler. SCI’nin işlevsel sonuçları değişkendir ve başvuruda nörolojik yaralanmanın ciddiyetine bağlıdır. Yaralanma düzeyi de sonuçlarla ilişkilidir. Tam olmayan SCI daha olumlu bir prognoz taşıma eğilimindedir.

SCI sendromları tam olmayan SCI ile ortaya çıkar ve nörolojik defisitlerin özgül paternleriyle kendini gösterir (Şekil 7-14). Ön ve arka kord sendromları gibi diğer omurilik sendromları travma sonrası nadirdir ve genellikle vasküler patolojiye bağlıdır.

Santral kord sendromu: Tüm SCI’lerin %15–25’ini oluşturur. Yaralanma öncesi spinal stenozu olan hastalarda servikal hiperekstansiyonla ilişkilidir; bu nedenle yaşlılarda gençlere göre daha yaygındır. Motor defisitler, alt ekstremitelere kıyasla üst ekstremitelerde orantısız biçimde belirgindir. Değişen derecelerde duyusal bozukluk ve mesane/bağırsak işlev bozukluğu görülür.

Brown-Séquard sendromu: Nadir, tam olmayan bir SCI’dir ve SCI’lerin %4’ünü oluşturur. Genellikle omuriliğin bir tarafında yaralanma oluşturan ateşli silah veya bıçak yaralanması sonrası görülür. Klinik özellikleri:

•   Aynı tarafta vibrasyon, propriyosepsiyon ve ince dokunma kaybı (dorsal kolon duyuları)

•   Karşı tarafta ağrı, ısı ve kaba dokunma kaybı (spinotalamik yol duyuları)

•   Aynı tarafta motor işlev kaybı (kortikospinal yol yaralanması)

Künt ve penetran mekanizmalar periferik sinir sistemine hasar verme potansiyeli taşır. Periferik sinir yaralanması (PNI) kalıcı engelliliğe ve yaşam kalitesinde düşüşe yol açabilir. Kapsamlı bir nörolojik muayene yaralanmayı tanılar. PNI; arteriyel, venöz yaralanmalar ve eklem çıkıklarıyla ilişkilidir. Bir eklem çıkığı PNI ile birlikteyse acil redüksiyon yapılır. Sinir yaralanması belirlendiğinde (varsa) bir periferik sinir cerrahıyla konsültasyon yapılır.

Kapsamlı travma değerlendirmesi için beyin ve omurga yaralanmalarının radyolojik değerlendirmesi yapılır. Ancak birincil bakı sırasında; görüntüleme için nakilden önce xABCDE tamamlanır ve yeterli kardiyak ile solunumsal durum sağlanır. Belirgin değişmiş mental durum (GKS ≤12) veya patlama, yüksek hızlı motorlu araç çarpışmaları ve yüksekten düşmeler gibi yüksek riskli yaralanma mekanizmaları, olanak varsa genellikle tüm vücut çok kesitli BT ile değerlendirilir. Daha üst düzey bakıma nakil endike olduğunda, görüntü almak için nakil geciktirilmez.

TBH için tercih edilen görüntüleme yöntemi kontrastsız beyin BT’sidir. Avantajları; erişilebilirlik, hız, maliyet etkinliği ve kanama, ödem, hacim kaymaları ve kafatası kırıkları gibi akut kafa içi durumları saptamada yüksek duyarlılıktır. 2023 Amerikan Acil Hekimleri Koleji (ACEP) klinik politikası; Kanada Beyin BT Kuralı, New Orleans Ölçütleri ve NEXUS Beyin BT karar araçlarını gözden geçirmiştir (Tablo 7-7). GKS ≤12 Beyin BT endikasyonudur; çünkü bu hastaların %80’inden fazlasında bir yaralanma bulunacaktır.

LOC: bilinç kaybı; PTA: travma sonrası amnezi; CDC: Hastalık Kontrol Merkezleri; ACEP: Amerikan Acil Hekimleri Koleji. Kaynak: ACEP Clinical Policy, Ann Emerg Med. 2023;81(5):e63-e105, Elsevier izniyle.

TBH; kafatası kırığı, EDH, SDH, tSAK, hemorajik kontüzyonlar, fokal ve diffüz aksonal yaralanma paternleri ve serebral ödem gibi farklı radyografik yaralanma paternleri olan heterojen bir hastalıktır. BT’lerin nitelikli bir radyolog tarafından değerlendirilmesi ve sonuçların hızla (en geç 1 saat içinde) ulaşılabilir olması optimaldir. Kontrastsız BT; KİB durumu hakkında değerli bilgi sunar ve hekimlerin travma ya da nöroşirürji merkezine nakilden önce bile zamanında KİB düşürücü stratejileri başlatmasına olanak tanır.

Akut kan BT görüntülerinde hiperdenstir (beyaz). Akut hematomların belirlenmesi ve olası nöroşirürjik girişim için hızlı yönlendirme, iyileşme için en iyi potansiyeli sağlamak açısından hayatidir. EDH mercek şeklinde ve hiperdenstir; kraniyal sütürleri geçmez. SDH hiperdens, konkav (hilal şeklinde) olup kraniyal sütür hatlarını geçer. Serebral kontüzyonlar değişen büyüklükte, homojen olmayan hiperdens lezyonlardır; yaralanmadan sonraki saatler içinde kanama boyutu, eşlik eden ödem miktarı ve klinik etki açısından ilerleyebilir. tSAK subaraknoid aralıkta kan bulunmasıdır; anevrizmal SAK’taki kan paterni farklıdır ve tipik olarak bazal sisternaları doldurur. Diffüz aksonal yaralanma (DAI), subkortikal ak maddede peteşiyal hiperdens görüntüler olarak belirir (Şekil 7-15). Beyin MRG’si DAI’nin tanısı ve değerlendirilmesinde daha duyarlı bir yöntemdir.

Havanın dansitesi çok düşüktür; kontrastsız BT’de siyah görünür. Pnömosefali (kafa içi hava) varlığı; açık kafatası kırığı, kraniyofasiyal travma ve sinüs yaralanmasıyla ilişkilidir.

Kontrastsız baş BT’si KİB hakkında bilgi verebilir. Kritik düzeyde yükselmiş KİB’in BT bulguları; sisternaların yokluğu veya basısı, 5 mm’yi aşan orta hat kayması ve gri-ak madde ayrımının kaybıdır (Şekil 7-16). Bazal sisternaların yokluğu veya basısının yükselmiş KİB için duyarlılığı %86, özgüllüğü %61 iken; orta hat kayması %81 duyarlılık ve %43 özgüllük gösterir.

Servikal Omurganın Klinik Olarak Temizlenmesi (Clearance)

Anlamlı omurga yaralanmasının belirlenmesinde sistematik klinik muayene ve uygun radyografik değerlendirme kritiktir. Nörolojik defisit varlığı, servikal hassasiyet veya boyun ağrısı yakınması radyolojik görüntüleme endikasyonlarıdır. Düşük riskli senaryolarda; Kanada Servikal Omurga Kuralı (CCR) ve NEXUS ölçütleri gibi klinik tarama karar araçlarının uygun biçimde uygulanmasının ardından, yakalık ve diğer cihazlarla servikal hareket kısıtlaması radyolojik görüntüleme olmadan sonlandırılabilir. 20 yılı aşkın süre önce tanımlanan bu karar yolları, dışlama ölçütlerine uyulduğunda mükemmel duyarlılık bildirmiştir. CCR’nin dışlama ölçütleri; >65 yaş, GKS <15, anormal hemodinami ve tehlikeli mekanizmadır. CCR ve NEXUS ölçütleri pediatrik hastalarda ve yaşlı erişkinlerde kullanılmaz; çünkü sınırlı veri vardır ve sonuçlar değişken ve zayıf performans göstermiştir.

NEXUS ve CCR ölçütlerine göre görüntüleme endike değilse, servikal omurga sistematik bir muayeneyle klinik olarak temizlenebilir. Muayene için klinisyen; bir yardımcı servikal SMR’yi sürdürürken, mümkünse cihazı takılı bırakarak servikal cihazı gevşetir. Klinisyen arka boynu palpe eder; ağrı izlenirken her vertebra hissedilir. Ağrı veya orta hat hassasiyeti yoksa cihaz çıkarılır ve hastadan boynun aktif (yani klinisyen yardımı olmadan) tam hareket açıklığını göstermesi istenir. Yeterli hareket; fleksiyon, ekstansiyon ve iki yana 45 derece rotasyonu içerir. Hasta hareket açıklığı sırasında ağrı ve nörolojik semptom tanımlamıyorsa servikal hareket kısıtlama cihazı sonlandırılabilir. Hasta tam hareket açıklığını tamamlayamıyorsa cihaz sürdürülür ve ileri tanısal işlemler endikedir. Ayrıca BT yaralanma açısından negatif olduğunda ve fizik muayene güvenilir olduğunda, servikal omurga aynı klinik muayene yöntemiyle temizlenebilir.

Koronal ve sagittal rekonstrüksiyonlu çok kesitli BT; servikal ve torakolomber omurgayı değerlendirmede tercih edilen yöntemdir. Düz grafilerin düşük duyarlılık nedeniyle omurganın ilk değerlendirmesinde rolü sınırlıdır. Künt TBH hastalarının yaklaşık %10’unda servikal omurga yaralanması görülür; bu nedenle orta-ağır TBH’de servikal omurga görüntülemesi endikedir. Ayrıca servikal omurga kırığı olan hastaların yaklaşık %10’unda ikinci, bitişik olmayan bir vertebral kolon kırığı vardır; bu nedenle servikal omurga kırığı olan hastalarda tüm omurganın radyografik değerlendirmesi uygundur. Servikal omurga, kraniyoservikal bileşkeden servikotorasik bileşkeye kadar; aksiyel, koronal ve sagittal düzlemlerde formatlanmış görüntülerle görüntülenir.

BT teknolojisi yoksa; oksiputtan T1’e kadar görüntüleyen servikal grafiler (lateral, ön-arka [AP] ve ağız açık odontoid görüntüleri) çekilir. Yeterli grafiler lateral görüntüde kafa kaidesini, yedi servikal vertebranın tamamını ve birinci torakal vertebrayı göstermelidir. Alt servikal omurgayı yeterince göstermek için omuzlar kaudale çekilebilir. Lateral filmde tüm servikal vertebralar görüntülenemezse, alt servikal ve üst torakal bölge için "yüzücü görüntüsü" (swimmer’s view) alınabilir. Ağız açık odontoid görüntüsü; tüm odontoid çıkıntıyı ve sağ ile sol C1-C2 eklemlerini görüntüler. AP görüntü, lateral görüntüde az veya hiç dislokasyon görülmediğinde tek taraflı faset dislokasyonunun belirlenmesine yardımcı olur. Omurga MRG’si genellikle akut ortamda kullanılmaz; ikincil bakı ve nakil sonrası sevk merkezlerinde cerrahi uzmanlarca istenir.

Servikal omurga yaralanmaları; stabilite, yerleşim ve mekanizma (fleksiyon, fleksiyon-rotasyon, ekstansiyon ve vertikal kompresyon) gibi çeşitli etkenlerle tanımlanabilir. C2’nin kaudalindeki servikal yaralanmanın stabilitesini değerlendirmek için iki kolon yaklaşımı kullanılabilir. Ön kolon; ön ve arka ligamanlarla güvenlenen intervertebral diskler ve vertebra gövdelerinden oluşur. Omuriliği içeren arka kolon ise iki taraflı lamina ve pediküllerden oluşur (Tablo 7-8).

Çok kesitli BT’de servikal kemik hizalanmasının değerlendirilmesi; ön vertebral hat (ön vertebra gövdeleri boyunca), arka vertebral hat (arka vertebra gövdeleri boyunca), spinolaminar hat (arka spinal kanalın orta hattı boyunca) ve interspinöz hattın (C3’ten C7’ye spinöz çıkıntı uçları boyunca) çizilmesini içerir. Bu hatlar normalde fokal açılanma veya süreksizlik olmadan düzgün bir eğri oluşturur (Şekil 7-19, 7-20).

Torakal ve lomber omurga üç paralel dikey kolon olarak değerlendirilebilir (Tablo 7-9, Şekil 7-21, 7-22). Stabilite, üç kolondan ikisinin bütünlüğüne dayanır. Ancak bu üç kolon stabilite değerlendirmesinin geçerliliğine ilişkin az sayıda çalışma bildirilmiştir.

MRG; yumuşak dokular ve ligaman yaralanması hakkında bilgi sağlar. Omurilik yapılarını, sinir köklerini, diskleri ve ligamanları görüntüleyebilir. Yaralanmaları daha ayrıntılı tanımlamak, muayene anormalken BT’de görülemeyen yaralanmaları tanılamak ve cerrahi uzmanın planlaması için MRG istenebilir. MRG ilk değerlendirme sürecinde çekilmez.

Nadir olsa da tedavi edilmeyen künt serebrovasküler yaralanmanın (BCVI) yıkıcı sonuçları olabilir. Bu nedenle bir servikal omurga yaralanması saptandığında, BCVI açısından değerlendirmek için BT veya manyetik rezonans anjiyografi yapılır. Geleneksel BCVI tarama ölçütleri, birçoğu klinik olarak anlamlı olan yaralanmaların yaklaşık %20’sini atlamaktadır. Güncel öneri; baş ve servikal omurga BT’si çekilen, anlamlı yaralanma mekanizması olan her hastada boyun BT anjiyografisi yapılmasıdır (Tablo 7-10).

TBH için laboratuvar incelemeleri; tam kan sayımı, trombosit sayısı, pıhtılaşma profili ve laktat düzeyleriyle birlikte biyokimya analizini içerir. Yaralanma öncesi varfarin tedavisi senaryolarında INR değerlendirmesi kritiktir; tedavi hedefi INR ≤1,4’tür. Varsa arteriyel kan gazı analizi, hipoksemi ve hiperkarbiyi değerlendirmek için düzenli aralıklarla incelenir. Ulaşılabilirse yatak başı viskoelastik izlem koagülasyon durumunu değerlendirebilir. Erişilebilirliğe bağlı olarak beyin hasarı biyobelirteçleri — glial fibriler asidik protein (GFAP), ubikitin karboksi-terminal hidrolaz L1 (UCH-L1) ve S100 kalsiyum bağlayıcı protein (S100B) — seçilmiş şüpheli TBH senaryolarında beyin BT görüntüleme ölçütü olarak değerlendirilmektedir.

Optik sinir kılıfı çapı ölçümü; santral sinir sistemi meninkslerinin devamı olan ve kafa içi kompliyans ile KİB değişikliklerini yansıtan optik sinir kılıfının çapını değerlendiren bir ultrasonografi tekniğidir. Yatak başında ölçülebilir. Kısıtlılıkları; teknik uzmanlık, erişilebilirlik ve yükselmiş KİB tanısı için optimal eşik konusunda uzlaşı olmamasıdır.

TBH ve SCI’nin hızlı ve uygun yönetimi sağkalım olasılığını artırır, ikincil hasarı önler ve uzun dönem engelliliği azaltır. Hipoksi ve hipotansiyon özellikle zararlıdır ve ölüm riskini artırır. TBH ve SCI yönetiminin ana hedefi; ikincil yaralanmanın etkisini hafifletmek, böylece nöronal hasarın ilerlemesini azaltmaktır.

Hipoksinin TBH sonuçları üzerinde belirgin zararlı etkisi vardır. Her hipoksi epizodu tedavi edilmekle birlikte, önlem kritiktir. Olanak varsa hastane öncesi ortamda tüm hastalara oksijen verilir; SpO2 ≥%94 tutulur. Endike olduğunda ek havayolu girişimleri yapılır. Kafa kaidesi kırığı, yüz travması veya orta yüz, nazofarinks ya da ağız tavanının bozulması bulguları varlığında nazofaringeal airway yerleştirilmez. Yeterli ventilasyon ve oksijenizasyonu sürdürmek için ve sıklıkla eşlik eden ağır yaralanmalar nedeniyle; deneyimli hastane öncesi profesyoneller varsa ve yerel kılavuzlar izleniyorsa, GKS 9’un altındayken hastane öncesi entübasyon ve mekanik ventilasyon yapılabilir. Yerel koşullara bağlı olarak entübasyon hastaneye varışa dek ertelenebilir. Yeterli oksijenizasyon sağlanırken hastane öncesi süre en aza indirilir.

xABCDE resüsitasyon yaklaşımı uygulanır. Olanak varsa özelleşmiş nörotravma hizmetlerinin erken dahil edilmesi önerilir. Beyne ve omuriliğe yeterli kan akımı ve oksijenizasyon sağlanarak daha fazla nörolojik hasarın önlenmesi güçlendirilir. Hipoksi, hipotansiyon ve ventilasyon bozuklukları önlenir. Oksijenizasyon ve kan basıncı hedefleri, olası nörolojik yaralanmanın bulunmadığı senaryolara göre daha yüksektir. TBH’li erişkinler için en az 100 mm Hg sistolik kan basıncı önerilir (Tablo 7-11). Hedef SpO2 ≥%94’tür. İzlenebildiğinde ETCO2 35–40 mm Hg’de tutulur. TBH ve SCI’nin bir arada olduğu senaryolarda TBH kan basıncı hedefleri izlenir. Hipotermiden kaçınılır. Hedef INR ≤1,4’tür (Tablo 7-12).

Tek ve kısa bir hipoksi epizodu bile artmış TBH mortalitesiyle ilişkilidir. GKS ≤8 ise oksijenizasyon ve ventilasyonu sürdürmek için endotrakeal entübasyon endikedir. Ajitasyon ve kötüleşen nörolojik durum entübasyonu düşündüren ek endikasyonlardır; C5 düzeyinin proksimalindeki SCI veya dirençli hipoksemiyle ilişkili SCI de öyledir. Havayolu manipülasyonu, baş ve boynun manuel hareket kısıtlaması ile yapılır. Laringoskopi sırasında daha geniş ağız açıklığı ve vokal kordların yeterli görüntülenmesi için servikal yakalığın ön parçası çıkarılabilir veya gevşetilebilir. Boyun hareketlerindeki kısıtlılıklar ve eşlik eden yüz yaralanmaları nedeniyle hem yüz maskesi ventilasyonu hem entübasyon zorlayıcı olabilir. Entübasyon, ileri zor havayolu yönetiminde becerili deneyimli bir klinisyence yapılması optimaldir. Entübasyon başarısız olursa cerrahi havayolu uygulanır (bkz. Bölüm 4).

Hipotansiyonun hem kafa hem omurilik yaralanmalarının sonucu üzerinde zararlı etkisi vardır. Hipotansiyon ve hipoksinin birleşik etkisi, kafa travmalı hastalarda ölüm riskini iki katına çıkarır. SCI ve orta-ağır TBH senaryolarında izin verilen hipotansif resüsitasyondan kaçınılır. Hacim resüsitasyonu için kan ürünleri transfüze edilir. Kan ürünleri yoksa serum fizyolojik gibi izotonik sıvı, kafa travması hastalarında hacim durumunu korumada güvenlidir; ancak kan tercih edilir. Yakın tarihli bir çalışma, dengeli kristaloid solüsyonlarının kullanımının daha kötü taburculuk durumuyla ilişkili olduğunu göstermiştir. Serebral ödemi kötüleştirme riski nedeniyle dekstroz içeren hipotonik solüsyonlardan kaçınılır. Hipotansiyonlu TBH hastalarının hastane öncesi resüsitasyonunda hipertonik solüsyon, serum fizyolojiğe üstün değildir. Kan ve/veya sıvı resüsitasyonu sonrası hipotansif kalan hastalara kan basıncı hedeflerine ulaşmak için vazopresör uygulanabilir; fenilefrin ve norepinefrin iki yaygın seçenektir.

Hipotansiyonun hem kafa hem omurilik yaralanmalarının sonucu üzerinde zararlı etkisi vardır. Hipotansiyon ve hipoksinin birleşik etkisi, kafa travmalı hastalarda ölüm riskini iki katına çıkarır. SCI ve orta-ağır TBH senaryolarında izin verilen hipotansif resüsitasyondan kaçınılır. Hacim resüsitasyonu için kan ürünleri transfüze edilir. Kan ürünleri yoksa serum fizyolojik gibi izotonik sıvı, kafa travması hastalarında hacim durumunu korumada güvenlidir; ancak kan tercih edilir. Yakın tarihli bir çalışma, dengeli kristaloid solüsyonlarının kullanımının daha kötü taburculuk durumuyla ilişkili olduğunu göstermiştir. Serebral ödemi kötüleştirme riski nedeniyle dekstroz içeren hipotonik solüsyonlardan kaçınılır. Hipotansiyonlu TBH hastalarının hastane öncesi resüsitasyonunda hipertonik solüsyon, serum fizyolojiğe üstün değildir. Kan ve/veya sıvı resüsitasyonu sonrası hipotansif kalan hastalara kan basıncı hedeflerine ulaşmak için vazopresör uygulanabilir; fenilefrin ve norepinefrin iki yaygın seçenektir.

Nörojenik şok, T6 düzeyinin proksimalindeki bir SCI sonrası ortaya çıkabilir. Yeterli damar hacmini sağlamak için tedavi başlatılır. Kan kaybını tedavi etmek için kan ürünleri uygulanır. Yeterli kanama kontrolü sağlandıktan ve resüsitasyon tamamlandıktan sonra kristaloid solüsyonlar kullanılır. İzole SCI senaryolarında, güncel öneri OAB’nin 85–90 mm Hg’de yedi gün boyunca sürdürülmesidir. Sıvı resüsitasyonu hedeflere ulaşmazsa vazopresörler eklenir. Norepinefrin bir seçenektir; α-1 ve β-1 aktivitesi periferik vazokonstriksiyonu, kalp hızını ve kontraktiliteyi iyileştirir. T6 kaudalindeki SCI için fenilefrin de uygulanabilir; ancak β-1 aktivitesi olmadığından T6 proksimalindeki yaralanma senaryolarında bradikardiyi kötüleştirebilir. Vazopresörlerin santral venöz erişimle uygulanması optimaldir; ancak acil durumlarda periferik IV’den infüze edilebilirler.

Kan kaybının kan veya kan ürünleriyle yerine konması optimaldir. Pıhtılaşma faktörlerinin eşzamanlı yerine konması serebral kontüzyonların ilerlemesini potansiyel olarak azaltır. TBH veya SCI sonrası hemoglobin düzeyinin ≥7 g/dL tutulması önerilir.

Koagülopati politravma hastalarının %25–30’unda görülür ve TBH ile SCI’de hızla düzeltilir. Tüm beyin yaralanmalarının yaklaşık üçte biri yaralanmayı izleyen ilk saatlerde büyür; bunların bir kısmı tedavideki gecikmelere veya pıhtılaşma bozukluklarının uygunsuz düzeltilmesine bağlıdır. TBH’nin koagülopatiye yol açan kendine özgü mekanizmaları mı olduğu, yoksa pıhtılaşma anormalliklerinin genel travmaya bağlı koagülopatilere mi bağlı olduğu bilinmemektedir. Yaralanma öncesi antikoagülan ve/veya antiagregan ajanların varlığı, özellikle yaşlı erişkinlerde yaygındır. Bu ilaçların varlığının hızla belirlenmesi ve pıhtı önleyici etkilerinin geri döndürülmesi, TBH ve SCI varlığında hayati önem taşır (bkz. Bölüm 6, Tablo 6-7). Kanamaya ve ilaca bağlı koagülopatilerin yönetimi, nörolojik yaralanma olmadan yapılan yönetime benzerdir. Antiagregan alan ve trombosit sayısı normal olan TBH hastalarında rutin trombosit transfüzyonunun yararı tartışmalıdır; nöroşirürjik girişim yapılacaksa trombosit transfüzyonu endikedir. Pıhtı oluşumunu ve stabilitesini desteklemek için tedavi hedefleri: INR <1,5, trombosit sayısı ≥75 × 10³/mm³, normotermi ve normal pH.

Traneksamik asit: Yaralanmadan sonraki 3 saat içinde başvuran orta-ağır TBH’li hastalarda; tek 2 g doz veya 10 dakikada 1 g doz ve ardından 8 saatte 1 g IV infüzyon şeklinde TXA uygulaması güvenlidir ve mortaliteyi azaltabilir. TXA uygulaması; iki taraflı reaktif pupilleri olan ağır TBH ve kafa içi kanamalı hafif TBH gibi diğer alt gruplar için de makul olabilir, ancak yarar belirsizliğini korumaktadır.

Entübe TBH hastaları ağrı ve ajitasyon için intravenöz analjezi ve sedasyon alır. Yeterli sedasyon ve analjezi; oksijen tüketimini ve SKA’yı azaltır, serebral sıvı hacmini düşürür ve KİB’i azaltır. Uygun sedasyon ventilatör uyumunu artırır ve sempatik yanıtları hafifleterek hipertansiyon ile taşikardiyi önleyebilir. Düzenli nörolojik muayenelere olanak tanımak ve nörolojik işlevdeki düşüşü saptamak için propofol veya fentanil gibi kısa etkili ajanlar tercih edilir. Hipotansiyon; propofol bolusu veya infüzyonunun yaygın bir sonucudur, bu nedenle propofol uygulaması sırasında sık kan basıncı ve hemodinamik izlem esastır. Bazı klinisyenler, N-metil-D-aspartat (NMDA) reseptör antagonizması yoluyla öne sürülen nöroprotektif etki nedeniyle ketamin kullanır. Ketaminin KİB üzerinde olumsuz etkisi olmaksızın uygun farmakolojik özellikleri vardır; bu nedenle hastane öncesi ortamlarda RSI için güvenilir bir anestezik ajandır.

Kritik nörolojik kötüleşme; acil değerlendirme gerektiren, nörolojik durumun hızlı bozulmasını tanımlayan bir terimdir. Klinik bulgular; GKS motor skorunda spontan düşüş, pupil reaktivitesinde yeni azalma, yeni pupil asimetrisi, iki taraflı dilate pupiller, yeni fokal motor defisit ve Cushing triyadıdır (genişlemiş nabız basıncı, bradikardi ve düzensiz solunum). Kötüleşmenin nedenleri çok sayıdadır ve büyüyen kafa içi kitle lezyonları ile serebral ödemi içerir. Nörolojik kötüleşme bulguları varsa, gecikmeden ön kabullü (prezumptif) tedavi başlatılır. Nedenin belirlenmesi için beyin BT’si tekrarlanır.

Hiperozmolar tedavi; kafa içi hipertansiyon ve kritik nörolojik kötüleşmenin yönetiminde merkezî farmakolojik tedavidir. İki fazlı bir etki mekanizması vardır: Başlangıçta hiperozmolar solüsyon bolusu kalp debisini artırarak kan basıncını ve SPB’yi yükseltir. Otoregülasyon sağlamsa serebral vazokonstriksiyon oluşur; serebral kan hacmi ve KİB azalır. Solüsyon, suyun kan-beyin bariyerini geçmesi için ozmolar bir gradyan oluşturur; beyin hacmi ve KİB düşer. Mannitol ve hipertonik salin solüsyonları yaygın kullanılan hiperozmolar ajanlardır (Tablo 7-13).

Hipertonik salinin mannitole göre fizyolojik avantajları olsa da, hiçbirinin nörolojik sonucu iyileştirmede daha etkili olduğuna dair kanıt yoktur. Hiperozmolar ajanlar serum sodyum ve ozmolalite düzeylerini yükseltir; ciddi komplikasyonlardan kaçınmak için bu değerler sık izlenir. Serum sodyum 160 mEq/L’nin veya ozmolalite 320 mOsm’un üzerindeyken ek hiperozmolar tedavinin etkili olması olası değildir.

Daha önce yapılmadıysa endotrakeal entübasyon ve kontrollü mekanik ventilasyon uygulanır. Beyinden yeterli venöz dönüşü sağlamak için nötr servikal omurga pozisyonu korunarak baş 30–45° yükseltilir. Olası anstabil omurga senaryolarında ters Trendelenburg pozisyonu kullanılabilir. Servikal yakalığın fazla sıkı takılıp takılmadığı incelenir. Endotrakeal tüp tespiti de juguler venlere olası bası açısından benzer şekilde incelenir.

Hayat kurtarıcı bir önlem olarak, PaCO2 veya ETCO2 hedefi 30–35 mm Hg olacak şekilde geçici acil hiperventilasyon uygulanır. Hiperventilasyon serebral herniasyon sırasında KİB’i hızla düşürür. Uzamış hiperventilasyon önerilmez ve iskemik olayları artırabilir.

Analjezi ve sedasyon optimize edilir. IV bolus olarak %5 hipertonik salin (250 mL) veya %20 mannitol (250 mL) uygulanır. Endikasyona göre ısıtma ya da soğutma sistemleriyle 36–37,4 °C kor sıcaklıkta normotermi sürdürülür. Kitle lezyonlarının olası boşaltılması veya dekompresif kraniyektomi için cerrahi değerlendirme yapılır.

TBH’de nöroşirürjik girişimler; invaziv KİB izlemi, eksternal ventriküler drenaj yerleştirilmesi, kafa içi hematom boşaltılması ve dekompresif kraniyektomiyi içerir. KİB izlemi mevcutsa; resüsitasyon sonrası GKS 3–8 ile birlikte anormal BT (ör. hematom, kontüzyon, şişme, herniasyon veya basılı bazal sisternalar) senaryolarında sıklıkla uygulanır.

Bir beyin cerrahı, özgül klinik senaryoyu göz önünde bulundurarak cerrahi tedavinin risk ve yararlarını hastanın karar vericileriyle görüşecektir. Görece yüksek bir GKS skoru olsa bile; hematom büyümesi ya da beyin şişmesi nedeniyle nörolojik kötüleşme gelişmeden önce büyük (>25 mL) travmatik hematomun boşaltılması önerilebilir. Arka çukur (posterior fossa) lezyonlarında cerrahi girişim için daha düşük bir eşik uygulanabilir. Cerrahi girişim için özgül endikasyonlar:

•   >10 mm kalınlıkta veya >5 mm orta hat kaymasıyla ilişkili akut SDH

•   GKS’de en az 2 puanlık düşüşle veya asimetrik ya da yanıtsız pupillerle ilişkili, herhangi bir boyutta akut SDH

•   Hacmi >25 mL, kalınlığı >15 mm olan veya >5 mm orta hat kayması ya da GKS ≤8 ile ilişkili akut EDH

•   GKS ≤8 ve >5 mm orta hat kayması ya da herniasyonla ilişkili serebral kontüzyonlar

•   Çapı >3 cm olan veya kitle etkisi, beyin sapı basısı ya da hidrosefaliye yol açan serebellar kanama

Serebral hematomun boşaltılmasından sonra, ödemli beynin dekompresyonuna izin vermek için çıkarılan kafatası parçası hemen yerine konmayabilir.

Açık kafatası kırıkları: Çökme kırıkları ve çökmenin derinliği BT ile ölçülür. Genellikle kırık deplasmanı kafatası kalınlığından fazlaysa ve kontamine yaralarda cerrahi kaldırma düşünülür. Perioperatif antibiyotik önerilir; 24 saatten uzun antibiyotik tedavisi ağır kontamine yaralarla sınırlıdır. Minimal kirlenmiş, çökme olmayan açık kırıklar genellikle irrigasyon ve üzerindeki doku defektinin kapatılması ile tek doz ya da en fazla 24 saatlik antibiyotik tedavisiyle yeterince yönetilir.

Dekompresif kraniyektomi: Tıbbi yönetime dirençli yükselmiş KİB’i olan hastalar için bir kurtarma tedavisidir. 24 ay boyunca mortaliteyi azalttığı ve sonuçları iyileştirdiği gösterilmiştir. RESCUEicp çalışması; cerrahi dışı yönetime kıyasla ikincil dekompresif kraniyektomiyle tedavi edilen 100 hastada 21 ek sağkalan olacağını ve bunların işlevsel sonuçlarının üçte birinin ev dışında bağımsız, üçte birinin ev içinde bağımsız ve üçte birinin bağımlı olacağını öngörmüştür.

Erken spinal dekompresyon ve stabilizasyon deneyimli merkezlerde sıklıkla uygulanır ve işlevsel iyileşmeyi artırabilir. Solunumsal ve hemodinamik stabilite sağlanana kadar cerrahi ertelenmesi gerekebilir. Yaralanmadan sonraki 8–24 saat içinde erken kord dekompresyonu ve omurga tespiti yapılan çeşitli çalışmalar iyileşmiş işlevsel sonuçlar göstermiştir. Erken cerrahi; kord basısına bağlı ek hasarı azaltır ve erken mobilizasyona olanak tanıyarak pulmoner komplikasyon, bası yarası ve venöz tromboembolizm oranlarını düşürür.

Yaralanma ve ozmolar tedaviye bağlı sıvı kaymaları nedeniyle elektrolit yönetimi hayatidir. Aktif hiperozmolar tedavi uygulanmadıkça sodyum düzeyleri 135–145 mEq/L aralığında tutulur. Serebral ödemin kötüleşmesini önlemek için hiponatremiden kaçınmak çok önemlidir; serum sodyum düzeylerinin sık izlenmesi gerekebilir. TBH hastalarında diyabetes insipidus (Dİ) veya uygunsuz antidiüretik hormon sendromu (SIADH)/serebral tuz kaybı sendromu gelişebilir. Mannitol ozmotik ajan olarak kullanıldığında ozmolalite sık ölçülür.

Hem hiperglisemi hem hipogliseminin sonuçlar üzerinde zararlı etkileri vardır. Serum glukoz düzeyleri 100–180 mg/dL aralığında tutulur. TBH sonrası hastane yatışı süresince protein ve enerji açıkları yaygındır. Malnütrisyon gelişimini önlemek ve TBH’nin katabolik etkilerini köreltmek için beslenme desteği esastır. Enteral beslenme, hasta hemodinamik olarak stabil olduğunda — ideal olarak yaralanmadan sonraki 24–72 saat içinde — başlatılır ve yaralanmadan sonraki 7 gün içinde tam desteğe ulaşılır. Beslenmenin başlatılmasını geciktirmeden hızla sağlanabiliyorsa postpilorik beslenme erişimi tercih edilir. Enteral beslenme kontrendike olduğunda parenteral destek düşünülmesi önerilir.

TBH ciddiyeti erken (yani 7 gün içindeki) travma sonrası nöbetlerle koreledir. En yüksek insidans penetran yaralanma sonrasıdır. Bu nedenle ağır (GKS ≤8) ve penetran TBH sonrası profilaktik antiepileptik ilaç önerilir. Künt, orta TBH sonrası endikasyonlar; çökme kafatası kırığı, SDH, kortikal kontüzyon, ekstradural (epidural) hematom, intraserebral hematom ve yaralanmadan sonraki 24 saat içinde nöbet olmasıdır. Buna karşılık; kafa içi kanama olsun veya olmasın GKS 14–15, izole tSAK, izole travmatik intraventriküler kanama ve GKS ≥13 ile izole SDH senaryolarında profilaktik antiepileptik ilaç önerilmez. Belirli bir senaryoda antiepileptik ilacın yararı, özellikle yaşlı hastalarda bilişsel bozulma oluşturma riskine karşı değerlendirilir.

Antiepileptik ilaç seçimi erişilebilirliğe bağlıdır. En çok çalışılan ilaçlar fenitoin, fosfenitoin, valproik asit ve levetirasetamdır. Fenitoin onlarca yıldır kullanılmaktadır. Levetirasetam ve lakosamid, nöbet önlemede eşdeğer etkinliğe sahip olabilir; daha az istenmeyen olay ve olasılıkla daha iyi işlevsel sonuçlar sağlar. Erken travma sonrası nöbet profilaksisinde valproik asit (fenitoine kıyasla) artmış ölüm riskiyle ilişkilidir ve kullanılmaz. Nöbetler yaralanmadan >24 saat sonra oluşmadıysa veya yaralanma öncesi bir ilaç değilse, profilaktik antiepileptik ilaç 7 gün içinde kesilir. Uzun süreli uygulama ilk haftadan sonra nöbet riskini azaltmaz. Pediatrik vakalarda 7 gün için levetirasetam ya da (fos)fenitoin uygundur; levetirasetamın istenmeyen etkileşimleri daha azdır ve terapötik ilaç izlemi gerekmez. Yaygın kullanılan levetirasetam dozu günde iki kez 10–20 mg/kg’dır.

TBH ve SCI hastaları venöz tromboembolizm açısından yüksek risktedir. Olanak varsa yatışta aralıklı pnömatik kompresyonla mekanik profilaksi başlatılır. Tekrarlanan baş BT’si yaralanmada ilerleme göstermiyorsa ve kafa içi ya da spinal cerrahi olasılığı düşükse; düşük molekül ağırlıklı heparinle (tercih edilen ajan) kimyasal tromboprofilaksi yaralanmadan sonraki 24–48 saat içinde başlatılabilir.

Beyin herniasyonuna ait klinik bulgular yoksa, yaralanmanın ilk 24 saatinde PaCO2 <30 mm Hg ile profilaktik hiperventilasyondan kaçınılır. Herniasyon senaryosunda, kesin tedaviye geçici bir köprü olarak ETCO2 hedefi 30–35 mm Hg olan hiperventilasyon kullanılabilir. Serebral ödem tedavisinde ne planlanmış (yani KİB artışını tedaviye yönelik olmayan) hiperozmolar tedavi ne de furosemid önerilir. Ne TBH ne SCI hastalarının yönetiminde rutin steroid uygulaması endikedir; steroidler mortaliteyi artırabilir ve gastrointestinal bozukluklar, hiperglisemi ve enfeksiyonla ilişkilidir. Ancak seçilmiş kısmi SCI senaryolarında bir uzman tarafından steroid tedavisi önerilebilir. SCI’nin etkisini azalttığı kanıtlanmış farmakolojik ajan yoktur.

Profilaktik veya terapötik hipotermi, ikincil hasarı azaltmaz veya sonuçları iyileştirmez. Ancak ateş, ilaç ve/veya dış sıcaklık yönetimiyle hızla tedavi edilir. Penetran beyin yaralanması veya açık yara kontaminasyonu yoksa profilaktik antibiyotik uygulanmaz. Pnömosefali veya BOS kaçağıyla birlikte kafatası kırığı durumlarında antibiyotik profilaksisi önerilmez. Burst supresyon için yüksek doz propofol ve SPB’nin rutin olarak >90 mm Hg’ye çıkarılması önerilmez.

TBH’de yeniden değerlendirme en az saatlik yapılır ve olumsuz değişiklikleri hızla saptamak için düzenli aralıklarla görüntüleme tekrarlanır. Consensus Revised Imaging and Clinical Examination (CREVICE) protokolü ile Seattle International Severe Traumatic Brain Injury Consensus Conference (SIBICC); tıbbi ve/veya cerrahi tedavinin yükseltilip yükseltilmeyeceğini tanımlamak için minör (klinik) ve majör (görüntüleme) ölçütlerinin izlenmesini teşvik eder. Bu öneri, yaralanmadan sonraki ilk saatlerde kötüleşme olasılığı nedeniyle orta TBH senaryolarında uygulanır. Nörolojik kötüleşme saptanırsa; klinik yeniden değerlendirmenin ardından hızla tekrar BT düşünülür ve nedenin tıbbi ve/veya cerrahi tedavisi izler.

SCI’li hastanın sık yeniden değerlendirilmesi esastır. Akut kord ödemi nedeniyle servikal SCI’nin işlevsel düzeyi, yaralanmadan sonraki ilk birkaç saatte kraniyale doğru kayabilir. Solunum işlevi bozulabilir ve solunum yetmezliği gelişerek entübasyon ile mekanik ventilasyon desteğini gerektirebilir. Herhangi bir şoka bağlı hipotansiyon kord yaralanmasını kötüleştirebilir; bu nedenle hipotansiyon ve hipoksi hızla ele alınır. Olanak varsa, mümkün olan en kısa sürede nörobilim merkezine nakil sağlanır. Bazen nörolojik defisiti olmayan, iskelet açısından anstabil bir omurga yaralanması yer değiştirebilir ve omurilik defekti gelişebilir. Yeni nörolojik semptomların erken saptanması, daha ileri nörolojik bozulmayı önleyebilmek açısından önemlidir. ASIA çizelgesi, yaralanmanın ilerleyişini veya klinik instabiliteyi zaman içinde izlemek için değerli bir araçtır.

TBH’nin fizyolojisi, yaralanmaya yanıtı, yönetimi ve prognozu yaşlara ve popülasyonlara göre değişir. Çok küçük çocuklarda ve zaman zaman yaşlı erişkin travma hastalarında değerlendirme zorlayıcı olabilir; farklı değerlendirme yöntemleri yararlı olabilir (ör. çocuklarda pediatrik GKS; yaşlılarda önceden var olan bilişsel, işitsel veya görsel bozukluğun göz önünde bulundurulması). Çocuklarda fizyolojik parametreler yaşa göre değişir; kalp hızı, kan basıncı ve ventilasyon hedefleri yaş ve boyuta uygun olacak şekilde ayarlanır. Yaşlı erişkinlerde yaralanma öncesi tıbbi durumlar ve ilaçlar hedef kan basıncını, kalp hızını ve oksijen satürasyonunu etkileyebilir.

Doğumdan 4 yaşına kadar TBH’nin başlıca nedeni darptır. Bu nedenle motorlu araç kazası veya yüksekten düşme gibi yüksek hızlı bir yaralanma öyküsü yoksa, ağır TBH’si olan küçük bir çocukta kasıtlı (inflicted) yaralanma olası bir etiyolojidir.

TBH’li küçük çocuklarda cerrahi ilkeler, büyük çocuklar ve erişkinlerdekinden farklıdır. Çocuklarda asemptomatik epidural hematomlar ve bebeklerde çökme kırıkları cerrahi olmadan yönetilebilir. Paryetal kafatasının düşük hızlı kırıkları, beyin büyümesi nedeniyle kendiliğinden yeniden şekillenebilir.

74 yaşından büyük TBH hastalarında mortalite oranları, 74 yaşından küçüklere göre iki kattan fazladır. Yaşlı erişkinler sıklıkla düşmeyle yaralanır. Bazen görünüşte minör bir mekanizma klinik olarak anlamlı TBH ile sonuçlanabilir. Antikoagülan ve antiagregan tedavi yönetimi güçleştirir. Özellikle yaralanma öncesi bilişsel bozukluk klinik değerlendirmeyi güçleştirdiğinde, yaşlı erişkinlerde BT daha sık çekilir. 75 yaş üstü ağır TBH’de prognoz kötü olsa da, yaş tek başına tedavinin yoğunluğunu belirleyen bir etken değildir.

Çocuklarda travmatik omurilik ve omurga yaralanması seyrektir; 15 yaş altındaki tüm omurilik hasarının %10’undan azını oluşturur. 2 yaşından küçük çocuklar; orantısız büyük başları, gevşek ligamanları, fasetlerin yatay yönelimi ve görece zayıf servikal kasları nedeniyle üst omurga yaralanmasına benzersiz biçimde yatkındır. Küçük çocuklarda ve bebeklerde spinal hareketi kısıtlamak zorlayıcı olabilir; çocuğun boyutuna ve anatomisine uygun bir servikal yakalık gereklidir. Motorlu araç kazaları ve araç çarpan yayalar gibi yüksek hızlı yaralanmalar kraniyoservikal yaralanmaya (oksipital kondil, C1 veya C1–C2) neden olabilir. Pediatrik spinal ligamanların esnekliği omuriliğinkini aşar; bu nedenle spinal hizalanma normal görünebilir ve BT’de kırık bulunmayabilir. Ancak çocukta yine de radyografik anormallik olmadan omurilik yaralanması (SCIWORA) bulunabilir. BT’de kırık olmasa bile anormal nörolojik muayene varsa SMR sürdürülür. Olanak varsa pediatrik omurga uzmanı tarafından değerlendirme önerilir; bu senaryoda MRG yararlı olabilir.

Yaşlı erişkinlerde düşmeler, omurga kırığı ve SCI’nin en yaygın nedenidir. Yaşlanan omurga, görünüşte minör travmadan sonra bile yaralanmaya daha yatkındır. Osteoporoz, artrit, ankilozan spondilit ve yaşla ilişkili diğer durumlar omurga kırığı ve SCI riskini artırır. Belirgin bazal kifozu olan yaşlı erişkinler geleneksel servikal yakalıklara uymayabilir; bu nedenle düz yatacak şekilde hiperekstansiyona getirilmek veya yakalığa uydurulmak yerine, spinal hareketi en aza indirmek için rahat pozisyonda destekle (padding) yönetilmelidir.

Penetran kafa yaralanmalarının çoğu ateşli silahlardan kaynaklanır. Penetran yaralanmalar diğer majör travmalar gibi değerlendirilir ve başlangıçta öyle yönetilir. Muayene; GKS ile nörolojik değerlendirme, pupiller ve beyin sapı refleksleri, motor muayene ve yaraların incelenmesini içerir. Yaralar muayene ve belgelemeden sonra temizlenir ve örtülür. Yara minör kabul edilse ve nörolojik muayene normal olsa bile, penetran yaralanma şüphesi olduğunda BT görüntüleme endikedir (Şekil 7-23).

Askeri çatışmalardan elde edilen verilere dayanarak sınırlı süreli geniş spektrumlu antibiyotik profilaksisi önerilmiştir; ancak uygulamada değişkenlik sürmektedir. Yüksek hızlı ateşli silah yaralanmaları, mermi dokudan geçerken doğrudan beyin hasarı oluşturmanın yanı sıra, merminin doğrudan yolunun ötesine hasarı yayabilen bir basınç dalgası da yaratır. Ventrikül veya bazal ganglion düzeyinde her iki hemisferden geçen, beyin sapına hasar veren ya da arka çukura giren yaralanmaların prognozu çok kötüdür.

Cerrahi yönetim; BT görüntülemeye ve korunmuş beyin sapı reflekslerine dayanarak yaşamla bağdaşır yaralanması olan hastalarla sınırlıdır. Yönetim; hasarlı beyin dokusunun debridmanını, hematomların boşaltılmasını, duranın onarımını ve yaraların kapatılmasını içerir. Büyük serebral damarlara hasar; önemli kan kaybına ve gecikmiş psödoanevrizmalara yol açabilir. Vasküler yaralanma şüphesi olan hastalarda BT anjiyografi veya kateter anjiyografi düşünülür.

Penetran omurga yaralanmaları, omurga yaralanmasının başlıca iki nedeni olan motorlu araç kazaları ve düşmelerden daha seyrek görülür. Ateşli silah yaralanmaları halk sağlığı krizi büyüdükçe, ateşli silah yaraları artık omurga yaralanmasının üçüncü en yaygın nedenidir. Penetran SCI’lerin çoğu tam (ASIA A) SCI ile sonuçlanır. Bu yaralanmalar önemli arteriyel ve diğer hayatı tehdit eden yaralanmalarla ilişkili olabilir. Genel yönetimi ATLS ilkeleri belirler. Nörolojik muayene ve BT görüntüleme endikedir. Birçok penetran yaralanma cerrahi eksplorasyon olmadan başarıyla yönetilir. Kalıntı ferröz metalik parçalar nedeniyle MRG mümkün olmayabilir. Antibiyotik profilaksisi uygulanacaksa, yaygın kontamine yaralar dışında kısa sürelidir; enfeksiyon önlemeye ilişkin destekleyici kanıt zayıftır.

İlerleyici nörolojik bozulma veya mermi parçasının göç etmesiyle birlikte tam olmayan SCI (ASIA B veya daha iyi) varlığında bazen cerrahi eksplorasyon yapılır. Sivil penetran omurga yaralanmaları sonrası omurga instabilitesi nadiren bulunur. Diğer balistik yaralanmalarda olduğu gibi, patlama etkisi doğrudan spinal kanaldan geçmeden de omurilik disfonksiyonu dahil önemli hasar oluşturabilir.

Nörotravma birçok ülkede kritik bir halk sağlığı sorunudur. Yetersiz acil sağlık hizmeti sunumu, TBH veya SCI sonuçlarıyla ilişkili temel bir etken olarak tanımlanmıştır. BT erişimi sıklıkla bulunmadığından; nöro-ultrason veya kafa içi kanamayı saptayan yakın kızılötesi spektroskopi dedektörleri gibi alternatif sistemler önerilmiştir, ancak yararları kanıtlanmamıştır. ATLS ilkelerine göre uygun erken resüsitasyon, TBH ve SCI yönetimi için en iyi seçenektir; bunu, varsa bir nörobilim merkezine hızlı nakil izler.

TBH yönetiminin yol gösterici bir ilkesi, xABCDE’yi izleyerek zamanında resüsitasyonla ikincil hasarların önlenmesidir. İlk değerlendirmeden sonra hasta, kesin bakımın sağlanabileceği bir tıbbi tesise nakledilir. Naklin yararı belirlendikten sonra, tanısal radyolojik incelemeleri — baş BT’si dahil — yapmak için nakil geciktirilmez.

Daha önce belirtildiği gibi, sonuç yeterli SKA ve oksijenizasyonun sürdürülmesiyle iyileşir. Bu nedenle oksijenizasyon optimize edilir; endike ise entübasyon ve mekanik ventilasyon uygulanır. Şok yönetilir ve nakil öncesi kardiyovasküler durum optimize edilir; endike ise nakil öncesi inotrop desteği başlatılır. Nakilden önce kabul eden kurumla uygun iletişim kurulur ve tüm belgeler hazırlanır.

Hayat kurtarıcı nöroşirürjik girişimin makul bir süre içinde sağlanamadığı uzak bir yerleşimde, ekstra-aksiyel kafa içi hematomun (ekstradural veya subdural) acil burr-hole ile boşaltılması yapılabilir. Bu işlem; GKS <8 ve eşit olmayan pupillerle birlikte orta hat kaymasına neden olan ekstra-aksiyel hematomun görüntüleme kanıtı olduğu senaryolarda düşünülür. Hayat kurtarıcı burr-hole işleminin, uygulamaya geçmeden önce bir beyin cerrahıyla görüşülmesi tercih edilir. İşlemi yapan klinisyen iyi eğitimli olmalı ve uygun ekipmana (ör. özel perforatör kavrama uçlu el matkabı) derhal erişebilmelidir.

TBH ve SCI önde gelen ölüm ve engellilik nedenleridir. xABCDE’nin nörolojik durum bölümü; beyin ve omurilik işlev bozukluğu, nörolojik yaralanma ve vertebral kolon instabilitesi açısından değerlendirmeleri içerir. GKS skoru ve pupil yanıtları; TBH’nin ciddiyetini derecelendirmek ve sık yeniden değerlendirmeyle nörolojik kötüleşmeyi saptamak için kullanılır. Uygun bir mekanizma (ör. nörolojik yapılara yakın penetran yaralanma veya yüksek kuvvetli künt travma) olası SCI ve vertebral kolon yaralanması için inceleme gerektirir. Duyusal ve motor muayenenin doğru belgelenmesi ve yeniden değerlendirilmesi SCI yönetiminde esastır.

TBH yaralanmanın anatomik yerine göre tanımlanır. EDH; kafatası iç tablası ile dura mater arasında kan birikimidir. EDH için hızla ameliyat yapılırsa hastaların çoğu nörolojik defisit olmadan iyileşir. Monro-Kellie doktrini KİB’i anlamak için yararlıdır.

Nörolojik dokulara oksijenli kan iletiminin korunması, TBH ve SCI yönetiminin ana bileşenidir. Bu; kan basıncının ve SpO2’nin korunmasıyla sağlanır. Şok ivedilikle düzeltilir. Nörolojik kötüleşmenin hızlı saptanması TBH morbidite ve mortalitesini azaltmak için kritiktir. TBH veya SCI varlığında olası girişim ve tedaviler için mümkün olan en kısa sürede uzman bir cerraha danışılmalıdır.

•   TBH ve SCI yönetimi zamana duyarlıdır. Hızlı girişimler sağkalım olasılığını artırır, ikincil hasarı önler ve uzun dönem engellilikleri azaltır.

•   Hipoksi ve hipotansiyonun TBH ve SCI üzerinde zararlı etkileri vardır ve hızla yönetilir. Hipotansiyon ile hipoksinin birlikteliği TBH sonrası ölüm riskini iki katına çıkarır.

•   BT, hem TBH hem SCI için optimal görüntüleme incelemesidir.

•   Akut hematomların belirlenmesi ve olası nöroşirürjik girişim için hızlı yönlendirme, iyileşme için en iyi potansiyeli sağlamak açısından hayatidir.

•   TBH ve SCI dinamiktir ve zaman içinde kötüleşebilir. Düzenli aralıklarla yeniden değerlendirme esastır.

•   Kritik nörolojik kötüleşmenin zamanında tanınması ve yönetimi, optimal sonuçlara ulaşmak için hayatidir.

Çeviri notları: Bu belge çalışma amaçlı serbest çeviridir; klinik kullanım için orijinal İngilizce metin (ATLS 11. Baskı, sf. 99–128) esas alınmalıdır. 32+ maddelik kaynakça orijinal dilde bırakılmıştır. Anatomik çizimler, dermatom/miyotom şemaları, ASIA çalışma sayfası (Şekil 7-13) ve BT görüntüleri (Şekil 7-1 – 7-23) metin içinde atıflarıyla belirtilmiştir; görseller için orijinal kitaba bakınız. Kısaltmalar: TBH = travmatik beyin hasarı (TBI); SCI = omurilik yaralanması; KİB = kafa içi basınç (ICP); SPB = serebral perfüzyon basıncı (CPP); SKA = serebral kan akımı (CBF); SMR = spinal hareket kısıtlaması; GKS = Glasgow Koma Skalası; BCVI = künt serebrovasküler yaralanma.